4.2.Теоретичні питання до заняття:

1.Гемодинамічні порушення і механізм компенсації при недостатності мітрального клапану.

2.Як зміняться границі серця та його конфігурація при недостатності мітрального клапану?

4.Аускультативні ознаки недостатності мітрального клапану. 5.Характерні ознаки недостатності мітрального клапану на ФКГ.

6.Характерні ознаки недостатності мітрального клапану на ЕКГ і ЕхоКГ.

7.Які морфологічні процеси відіграють основну роль у формуванні мітрального стенозу?

8.Назвати морфологічні (анатомічні) варіанти мітрального стенозу.

9.Гемодинамічні порушення та механізми компенсації при мітральному стенозі.

10.Назвати основні скарги хворих при мітральному стенозі.

11.Назвати пальпаторні ознаки мітрального стенозу і пояснити механізм їх виникнення.

12.Як зміняться границя та конфігурація серця при мітральному стенозі ?

13.Назвати аускультативні ознаки мітрального стенозу та пояснити механізм їх виникнення.

14.Як відрізнити “щелчок”, “тон” відкриття мітрального клапану від роздвоєння 2 тону, 3 тону?

15.Назвати ЕКГ - ознаки збільшення лівого передсердя та правого шлуночка.

16.Перерахувати клінічні та рентгенологічні ознаки легеневої гіпертензії.

17.Назвати характерні ознаки мітрального стенозу на ФКГ.

18.Назвати характені ознаки мітрального стенозу на ЕКГ та ЕхоКГ.

19. Які зміни при дослідженні пульсу можна виявити при мітральному стенозі з перебігом часу?

5.Зміст заняття:

Вадами серця називають стійкі дефекти у будові клапанного апарата серця, які супроводжуються порушенням функції клапана та розладами кровообігу. Найбільш часто вади серця виникають внаслідок ревматичного ендокардиту. Іноді внаслідок септичного ендокардиту та атеросклерозу.

Мітральний клапан складається з наступних елементів: клапанних стулок, фіброзного кільця, до якого прикріплені стулки, папілярних м’язів та хорд, що від них відходять. Сосочкові м’язи разом з хордами складають т.з. клапанний апарат.

Площа мітрального отвору дорівнює 4 – 6 см². Площа обох стулок у 2 – 2,5 рази більша площі клапанного отвору. Тому при змиканні клапана дистальні частинки стулок широко зіткаються між собою.

В основі вад серця лежить або неповне змикання (недостатність) стулок внаслідок їх деформації, або їх зростання (стеноз), звуження отвору. Недостатність клапанів буває органічною та функціональною (відносною).

При органічній недостатності стулки клапанів стають потовщеними, щільними, склерозованими та вкороченими. В результаті цього повного закриття мітрального отвору не відбувається і через щілину, що виникає між стулками клапану, кров повертається у зворотньому напрямку (регургітація крові), з лівого шлуночка в ліве передсердя. Органічна недостатність клапанів може також розвиватися внаслідок склерозу і скорочення сухожильних хорд. Функціональна (відносна) мітральна недостатність не є наслідком враження двостулкового клапана і тому не є вадою серця. Вона зумовлена розширенням клапанного отвору внаслідок вираженої дилятації лівого шлуночка або зміною тонусу папілярних м’язів та прискоренням кровотоку при вегетативних дистоніях. Таким чином, відносна недостатність мітрального клапану може виникнути при гіпертонічній хворобі, пролапсі однієї чи обох стулок мітрального клапана, нефриті, міокардиті та інших захворюваннях. Не дивлячись на це, гемодинамічні порушення мають такий самий характер, як і при дійсній ваді. Звуження клапанного отвору (стеноз) буває, як правило, органічним.

В основі такої вади лежить ущільнення, рубцювання та зростання стулок клапана між собою. Такий звужений отвір затруднює проходження крові з одного відділу серця в інший.

По частоті враження на першому місці стоять вади двостулкового клапану, а на другому- вади аортальних клапанів.

Недостатність двостулкового (мітрального) клапану органічного характеру є результатом ревматичного ендокардиту. При цій ваді внаслідок неповного змикання стулок клапану кров під час систоли лівого шлуночка частково повертається в ліве передсердя. Ліве передсердя при цьому розширюється. Під час діастоли вся ця кров з лівого передсердя поступає в лівий шлуночок. Це призводить до розширення лівого шлуночка та його гіпертрофії.

Порушення кровообігу довгий час не наступає в результаті мобілізації компенсаторних властивостей організму. За Ф.Я.Китаєвим, компенсація досягається завдяки захисному рефлексу, який йде з лівого передсердя, легеневих судин, стінок легеневих артерій і викликає спастичне скорочення капілярів малого кола, тим самим зменшуючи застій крові в ньому. З часом ліве передсердя стає слабшим, відток крові з передсердя затрудняється і тиск в ньому підвищується, що веде до застою в малому колі та ретроградно підвищується тиск в легеневій артерії та правому шлуночку. В свою чергу, це викликає посилену роботу правого шлуночка, який гіпертрофується і розширюється. Застій поширюється на судини великого кола кровообігу.

Клінічні ознаки.

Клінічна картина залежить від вираженості вади і кількості крові, яка повертається з лівого шлуночка в передсердя, якщо вона не перевищує 15-20 % ударного об’єму серця, будь-яких помітних порушень гемодинаміки не виникає.

Хворі на протязі декількох років, коли вада знаходиться в стадії компенсації, не мають скарг. З розвитком декомпенсації з’являються задишка та серцебиття після навантаження, відчуття важкості та неприємних, ниючого характеру болей в серці, швидкої втомлюваності. При наростанні симптомів правошлуночкової недостатності з’являються відчуття важкості та болей у правому підребір’ї внаслідок збільшення печінки та розтягнення печінкової капсули.

Огляд. В стані компенсації суттєвих змін виявити не є можливим. Далі, у зв’язку з декомпенсацією, відмічається ціаноз губ та слизових. Верхівковий поштовх, за рахунок гіпертрофії лівого шлуночка стає розлитим, зміщується вліво і вниз. Якщо вада виникла в дитячому віці, то може спостерігатися серцевий горб.

Пальпація. Виявляється посилений, розлитий верхівковий поштовх. Він визначається у п’ятому, іноді, у шостому межребір’ї назовні від середньоключичної лінії. Посилення верхівкового поштовху - один із найбільш постійних симптомів мітральної недостатності .

Перкусія. При перкусії виявляється зміщення границь серця вверх і вліво. Серце збільшується вверх за рахунок збільшення лівого передсердя, а потім за рахунок розширення дуги легеневої артерії. Вліво серце збільшується внаслідок гіпертрофії і дилятації лівого шлуночка. З розвитком декомпенсації, за рахунок гіпертрофії і дилятації правих відділів серця, наступає зміщення вправо правої границі відносної тупості серця.

Пульс зберігає нормальну величину або змінюється дуже мало на всіх стадіях мітральної недостатності.

Аускультація. У діагностиці мітральної недостатності аускультація відіграє головну роль. Характерними і обов’язковими ознаками недостатності мітрального клапану є послаблення першого тону на верхівці і наявность систолічного шуму. Послаблення першого тону пояснюється порушенням напруги лівого шлуночка та механізму захлопування мітрального клапану на початку систоли (відсутність періоду замкнутих клапанів).

Ступінь послаблення 1 тону відповідає ступеню мітральної недостатності. При значній мітральній недостатності і вираженій регургітації перший тон може бути відсутнім і замінений систолічним шумом

Відповідно до цього, може прослуховуватися патологічний додатковий 3 тон. Він утворюється в результаті швидкого заповнення лівого шлуночка кров’ю з лівого передсердя, що переповнене, при цьому коливання стінок лівого шлуночка підвищується.

2 тон на легеневій артерії акцентований і може бути розщепленим або роздвоєним, внаслідок підвищення тиску в системі малого кола кровообігу.

Найбільш важливою і постійною ознакою мітральної недостатності є систолічний шум, що виникає в результаті регургітації крові з лівого шлуночка в ліве передсердя через отвір між стулками мітрального клапану, що зімкнутий не щільно. Зазвичай шум краще всього вислуховується на верхівці серця, але не рідко місцем найкращого вислуховування систолічного шуму при мітральній недостатності є область проекції лівого передсердя, що включає в себе третє, четверте та п’яте міжребір’я зліва від середньоключичної до середньом’язової лінії. Шум проводиться вверх і вліво в підм’язову область. Нерідко шум вислуховується і зі сторони спини зліва- під кутом лівої лопатки.

Характер систолічного шуму при мітральній недостатності залежить від : 1) величини і сили регургітаційної струї, 2) наявності деформацій анатомічних структур на шляху зворотнього кровотоку. Найчастіше систолічний шум має дуючий характер. Рідше шум набуває грубого тембру (при різних деформаціях стулок і сухожильних хорд). Систолічний шум, як правило, починається разом із 1 тоном або замість нього і займає всю або майже всю систолу (пансистолічний шум). Він краще виявляється у горизонтальному положенні (зберігається пульс і збільшується систолічний об’єм крові.)

Рентгенологічне дослідження.

При цій ваді спостерігається більш закруглений контур лівого шлуночка і збільшення розмірів серця вліво і помірно вверх. При цьому “талія” серця стає зглаженою і серце набуває, так звану, мітральну конфігурацію.

Електрокардіограма.

Шлунковий комплекс вказує на перевагу лівого шлуночка: в першому стандартному відведенні і лівих грудних V5 та V6 збільшений зубець R і маловиражений зубець S. В третьому стандартному відведенні і правих грудних V1 і V2 зубець R низький, а зубець S виражений.

Фонокардіограма.

На верхівці серця реєструється систолічний шум спадаючого характеру, який починається одразу слідом за ослабленим першим тоном. Шум займає більше половини систоли. Разом з цим, над легеневою артерією відмічається збільшена амплітуда другого тону.

Особливу форму представляє синдром пролапсу мітрального клапану, при якому стулки, чи одна з них, прогинаються до порожнини лівого передсердя. Фонокардіографічно, в другій половині систоли, реєструється систолічний екстратон (клік), до якого приєднується тон, який зменшується і досягає другого тону. При вираженому пролабуванні стулки може реєструватися пансистолічний стрічкоподібний шум і тоді синдром пролапсу мітрального клапану не можливо відрізнити від недостатності мітрального клапану.

Звуження лівого передсердно-шлуночкового отвору – мітральний стеноз.

Причиною цієї вади завжди є ревматичний ендокардит.

Звужений мітральний отвір є перешкодою для вигнання крові з лівого передсердя в лівий шлуночок. Тому для підтримки нормального кровообігу підключаються ряд компенсаторних механізмів.

Гемодинамічні порушення та механізми компенсації.

При мітральному стенозі частина крові, яка не встигла пройти в лівий шлуночок, затримується в лівому передсерді. Ліве передсердя, на збільшення в ньому об’єму крові, реагує посиленням та подовженням систоли лівого передсердя. Ці два механізми: зріст тиску в лівому передсерді та подовження систоли лівого передсердя є найпершими та найважливішими при мітральному стенозі. Вони дозволяють зберегти на протязі певного часу нормальний об’єм крові, що проходить через мітральний отвір за одиницю часу і таким чином компенсує ваду.

Але компенсаторні можливості лівого передсердя дуже обмежені і тому слідом за ослабленням його сили розвивається застій крові в малому колі, а потім в судинах та органах великого кола кровообігу. В легеневих судинах та капілярах тиск досягає 50 мм рт. ст. та вище замість 25 мм в нормі. В цих випадках вступають в дію нові компенсаторні механізми – збільшення кількості функціонуючих артеріо-судинних анастамозів в легенях. В подальшому гіпертрофується, а потім розширюється правий шлуночок. Потім при ослабленні правого шлуночка розвивається відносна недостатність трьохстулкового клапану з появою над ним систолічного шуму і позитивного судинного пульсу. Потім наступає м’язова слабкість правого передсердя з розвитком застою в судинах великого кола кровообігу із зменшенням застою в малому колі. Застій в печінці призводить до її збільшення з подальшим переходом в цироз. У хворих з високою легеневою гіпертензією гирло легеневої артерії може бути розтягнутим і з’являється діастолічний шум відносної недостатності клапанів легеневої артерії (шум Грехем-Стілла), який прослуховується по лівому краю грудини з епіцентром у другому міжребір’ї.

Лівий шлуночок серця не зазнає яких - небудь суттєвих змін, так як при стенозі мітрального отвору в нього поступає мала кількість крові.

Клінічні ознаки мітрального стенозу.

Скарги. При вираженій картині вади скаржаться на різку загальну слабкість, задишку не тільки при фізичних навантаженнях, але і в спокої, приступи задухи ночами, кашель, кровохаркання, серцебиття, боль в області серця, перебої в серцевій діяльності, набряки, важкість у правому підребір’ї, збільшення живота (застій крові в великому колі кровообігу).

Загальний огляд.

Відмічається синюшність кінчика носа, вух, ціанотично-рожеве забарвлення щік, акроціаноз (facies mitralis). Якщо вада розвинулася в дитячому або юнацькому віці, може бути серцевий горб. Частіше при цій ваді відмічається недорозвиток, який виникає через хронічне кисневе голодування. В ліжку хворі приймають вимушене підвищене положення. При огляді шиї, в період декомпенсації, спостерігаються набухлі яремні вени. Верхівковий поштовх не змінюється, спостерігається пульсація під мечовидним відростком, в підложковій області (поява патологічного явища – серцевий поштовх), що є проявом гіпертрофії і дилятації правого шлуночка.

Пальпація. Верхівковий поштовх пальпується в п”ятому межребір”ї досередини від лівої середньоключичної лінії. У випадках значного збільшення правого шлуночка поштовх зміщується вліво. При пальпації серцевої області визначається струс грудної клітки в області абсолютної тупості зліва від грудини- діастоличне тремтіння, “діастолічне котяче муркотіння” внаслідок проходження крові під тиском через звужений отвір. Пульс малий, м’який, різний на обох руках. З появою миготіння передсердя він стає аритмічним, з’являється дефіцит пульсу.

Перкусія. Зона серцевої тупості збільшена вгору – за рахунок збільшення лівого передсердя і вправо – за рахунок гіпертрофії правого шлуночка. Вгору границя серця зміщується за рахунок лівого передсердя, його вушка та розширення дуги легеневої артерії .

Вправо границя серця зміщується за рахунок збільшення правого шлуночка і правого передсердя. Серце набуває мітральну конфігурацію.

Аускультація. Має вагоме значення для встановлення діагнозу мітрального стенозу. Серце потрібно вислуховувати не тільки в отрстастиці, але і в положення на лівому боці після дозованого фізичного навантаження. Перший тон на верхівці серця посилений, хлопаючий внаслідок малого наповнення кров”ю лівого шлуночка, збільшення його максимального напруження під час систоли, склерозування, скорочення стулок мітрального клапану. 1 тон набуває відтінок хлопка. Посилений хлопаючий 1 тон виникає в результаті ущільнення стулок мітрального клапану при збереженні їх рухомості і скорочення їх вільного краю внаслідок злиття комісур. Більш щільні та короткі структури при своєму коливанні дають інтенсивний та високоякісний звук. При наростанні ригідності стулок мітрального клапану або зниженні скоротливої здатності міокарда 1 тон втрачає хлопковий відтінок.

2 тон акцентований на легеневій артерії і може бути розщепленим. Акцент зумовлений різким підвищенням тиску в легеневій артерії, а розщеплення залежить від неодночасного захлопування клапанів легеневої артерії та аорти. В даному випадку раніше захлопується аортальний клапан, так як тиск в аорті знижений.

Не враховуючи двох тонів, прослуховується також додатковий тон - тон відкриття мітрального клапану (клацання). Він визваний коливанням ущільнених та потовщених між собою стулок мітрального клапану під час його відкриття на початку діастоли лівого шлуночка. На фонокардіограмі клацання фіксується після закінчення другого тону, через 0,08-0,11 сек. Таким чином хлопаючий 1 тон, акцент 2тону і тон відкриття мітрального клапану утворюють трьохчленний ритм, який називається “ритмом перепела”.

Наступною аускультативною особливістю мітрального стенозу є наявність діастолічного шуму. Він виникає в результаті швидкого проходження крові з лівого передсердя в лівий шлуночок через звужений отвір. Виділяють декілька варіантів цього шуму. Найбільш часто вислуховується пресистолічний шум. Цей шум виникає в самому кінці діастоли і зумовлений посиленим скороченням лівого передсердя. Він характеризується малою тривалістю, зростає в своїй інтенсивності і закінчується першим хлопаючим тоном. В інших випадках шум вислуховується на початку діастоли слідом за другим тоном - це протодіастолічний шум, який є коротший і інтенсивно зменшується.

У деяких хворих може прослуховуватися рівномірний шум, який займає всю діастолу - пандіастолічний шум.

На легеневій артерії може прослуховуватися функціональний діастолічний шум. Артеріальний тиск систолічний - понижений, діастолічний –трохи підвищений.

Судинний тиск у випадках декомпенсації підвищений до 200-300 мм.вод.ст.

Рентгенологічне дослідження - виявляє мітральну конфігурацію серця за рахунок збільшення лівого передсердя та дуги легеневої артерії і зглажування “талії” серця. Зміщується назовні і права границя серця за рахунок збільшення правого передсердя і правого шлуночка.

Легеневий малюнок посилений в результаті застою крові в малому колі кровообігу.

Електрокардіограма - Передсердний зубець Р збільшений, розширений і деформований в першому і другому стандартних, грудних відведеннях, p-mitrale.

часто реєструється відхилення електричної осі серця вправо, миготлива аритмія.