2. Математические модели, положенные в основу рассматриваемого подхода

2.1. Изменение мембранного потенциала

Для моделирования динамики изменения трансмембранного потенциала нейрона можно использовать феноменологические модели с различной степенью детализации. В данной работе была рассмотрена одна из таких моделей, носящая имя Ижикевича [7, 8]. Эту модель можно описать в виде следующей системы ОДУ:

dVdt = 0.04V 2 +5V +140 −u + I,

du = a(bV −u)

dt

spike! , if V ≥ +30mV , then V = c,

u = u +d

где

V – трансмембранный потенциал; u – вспомогательная переменная; a, b, c, d – параметры модели.

При рассмотрении данной модели предполагается, что прикладывается ток I . В качестве такого тока в данном синаптического тока Isyn и тока нейронного шума Inoise, то есть

(1)

(2)

мембране нейрона извне случае выступает сумма

I = Isyn + Inoise

(3)

При достижении потенциалом 30 мВ констатируется событие «спайк» (по-другому – потенциал действия, нервный импульс) и переменные сбрасываются до значений, описанных в формулах (2).

Синаптический ток Isyn	вычисляется как сумма взвешенных выходных сигналов
нейронов, посылающих связи к данному нейрону:
Isyn = ∑wi gi yi (t) ,	(4)
i

где

wi – вес связи c i - ым нейроном;

gi – коэффициент трансформации выходного сигнала (медиатора, выброшенного в синапс) в трансмембранный ток, вызванный приходом этого сигнала;

yi (t) – выходной сигнал i - ого нейрона в момент времени t .

7

Если i-й нейрон возбуждающий, то gi является положительной величиной, если тормозной – отрицательной.

В качестве шумового тока Inoise генерируется белый шум Гаусса, величину которого целесообразно изменять в процессе проведения экспериментов.

Варьируя параметры модели a, b, c, d , можно моделировать нейроны различных типов. Типичные значения параметров, которые использовались при изучении модели, приведены в

Таблице 1.

Таблица 1. Примеры значений параметров в модели Ижикевича

a	b	c	d
0.02	0.2	-65	8
0.05	0.3	-67	5
0.03	0.7	-70	6

2.2.Кратковременная синаптическая пластичность

Вбиологический нейронах генерация спайка на мембране приводит к выбросу нейромедиаторов в синапсах (межнейронных соединениях), которые, в свою очередь, приводят к изменению потенциала на постсинаптическом нейроне. Далее это изменение может приводить к увеличению (в случае возбуждающего медиатора) или уменьшению (если медиатор тормозной) вероятности генерации спайка на постсинаптическом нейроне. Таким образом, выбрасываемый в синапсах нейромедиатор можно рассматривать в качестве выходного сигнала нейрона. В отличие от нервных импульсов, генерируемых по принципу «всё или ничего» и имеющих практически одинаковую амплитуду, количество выбрасываемого медиатора сильно зависит от предыдущих «залпов». В зависимости от частоты, может наблюдаться увеличение (фасилитация) или уменьшение (депрессия) его количества (рис. 1). Предложено несколько моделей такой зависимости, носящей название

кратковременной синаптической пластичности. В данной работе была рассмотрена модель, предложенная Содиксом и Маркрамом [5]:

dx	=				z				−uxδ(t −tsp ),
dt			τ		rec
dy	= −						y			+uxδ(t −tsp ),
						τI
dt										(5)
				y
dz	=						−			z	,
dt		τI								τrec
						u
du	=									+U(1−u)δ(t −tsp )
			τ
dt						facil
										8

где

x, y, z – доли синаптического ресурса (медиатора), находящегося соответственно в восстановленном, активном и инактивированном состоянии;

u– переменная, отвечающая за частотно-зависимое усиление/депрессию;

τrec , τI , τ facil – характерные времена динамики синапса;

tsp – время фиксации нервного импульса.

Примеры значений параметров: U = 0.5 , τrec = 400 , τI = 3, τ facil =1000 .

Таким образом, переменная y описывает долю медиатора, выброшенного в синаптическую щель и действующего на постсинаптический нейрон. Её удобно рассматривать в качестве выходного сигнала нейрона в момент времени t .

Рис. 1. Пример динамики выходного сигнала нейрона.

Сначала нейрон «стимулировался» 5 импульсами с частотой 10 Гц, затем через 400 мс – еще 1 импульс.

2.3. Долговременная синаптическая пластичность

Под долговременной синаптической пластичностью, как правило, понимают изменения в силе связей между нейронами, приводящие к изменениям в передачи сигналов от одних нейронам к другим и длящиеся достаточно долгое время (часы и дни). Экспериментально показана возможность долговременной потенциации (LTP) и депрессии

(LTD).

При моделировании долговременной синаптической пластичности чаще всего пользуются так правилом Хебба [3], реализованным в виде так называемого STDP (Spiketiming depended plasticity). STDP можно определить как зависимость изменения связи между

9

пре- и постсинаптическим нейронами от соотношения времён обнаружения на них нервных импульсов (спайков). Если спайк пресинаптического нейрона привел к генерации спайка на постсинпаптическом, то связь между этими двумя нейронами усиливается. Если же постсинаптический нейрон генерирует спайк раньше пресинаптического – связь между ними ослабляется.

В работе была рассмотрена реализация STDP с помощью локальных переменных, предложенная Мориссоном с соавторами [3], которую иллюстрируют графики на рис. 2. На нём показаны нервные импульсы пресинаптического нейрона x j ()t ( j – индекс соответствующего спайка), выходные сигналы постсинаптического нейрона yi (t), а также вес связи между ними wij (t) в различные моменты времени t .

Рис. 2. Реализация STDP с помощью локальных переменных

10