- •Раздел «общая нозология» Тема «Общая этиология и патогенез»
- •20. Условие - это:
- •127. Назовите гематологическими терминами изменения в гемограмме, характерные для в12-фолиеводефицитной анемии:
- •128. Назовите гематологическими терминами изменения в гематограмме,
- •129. Назовите гематологическими терминами изменение показателей в гаматограмме, характерные для гемолитической анемии:
- •1. Наиболее часто встречаются анемии:
- •23. Опухолевую природу имеет:
- •23. Какие факторы из перечисленных не вызывают мегалобластическую
- •48. Увеличение объема циркулирующей крови, приводящее к расширению устья полых вен и предсердий приводящие к увеличению частоты сердечных сокращений, это:
- •57. Процесс приводящий к снижению сократительной функции кардиомиоцитов при сердечной ндостаточности
Раздел «общая нозология» Тема «Общая этиология и патогенез»
Этиология - это:
учение о причинах и условиях возникновения болезни; +
учение о причинах заболеваний;
учение о совокупности условий, вызывающих развитие заболеваний.
Причинный фактор - это:
фактор, который непосредственно воздействует на организм, при определенных условиях вызывая болезнь и сообщая ей специфические черты; +
фактор, который сам заболевание не вызывает, но оказывает влияние на его возникновение и течение.
Воздействие патогенного фактора на организм ведет к возникновению болезни:
всегда
не всегда +
Наследственная предрасположенность является условием возникновения болезни:
внешним
внутренним +
Условия, ослабляющие причинно-следственные связи, развитию болезни:
способствуют
препятствуют +
Представителем монокаузализма является:
Вирхов +
Павлов
Ганземан
Основателем психосоматического направления в медицине является:
Павлов
Фрейд +
Селье
Патогенез изучает:
причины возникновения патологических процессов;
механизмы возникновения патологических процессов +
Патогенетические механизмы без действия этиологических факторов включаться:
могут
не могут +
Пусковым механизмом патогенеза повреждение:
является +
не является
Патогенетический подход к диагностике и лечению заболеваний, причины возникновения которых неизвестны:
Применим +
не применим
Главным звеном в патогенезе острой кровопотери является:
дефицит ОЦК +
падение АД
боль
Выберите из приведенных ниже вариантов соответствующий истинному порочному кругу:
травма - кровопотеря - уменьшение ОЦК - гипоксемия - гипоксия ткани - острая сердечная недостаточность; +
травма - кровопотеря - острая сердечная недостаточность - тканевая гипоксия - гипоксемия;
травма - кровопотеря - тканевая гипоксия - гипоксемия - острая сердечная недостаточность.
К неспецифическим механизмам патогенеза относится:
Воспаление +
иммунитет
К первичным саногенетическим механизмам относятся:
Адаптационные +
защитные
Патогенетические механизмы выполнять саногенетическую функцию:
Могут +
не могут
Стресс-реакция к срочным защитно-компенсаторным реакциям:
Относится +
не относится
Кондиционализм главную роль в возникновении болезни отводит:
причинам
условиям +
Учение о причинах и условиях возникновения болезни называется:
Этиология +
патогенез
20. Условие - это:
фактор, который непосредственно воздействует на организм, при определенных условиях вызывая болезнь и сообщая ей специфические черты;
фактор, который сам заболевание не вызывает, но оказывает влияние на его возникновение и течение. +
21. Этиологический фактор на всем протяжении болезни действовать:
Может +
не может
22. Возраст является условием возникновения болезни:
внешним
внутренним +
23. Условия, усиливающие причинно-следственные связи, развитию болезни:
Способствуют +
препятствуют
24. Представителем кондиционализма является:
Вирхов
Павлов
Ганземан +
25. Основателем концепции нервизма в медицине является:
Павлов +
Фрейд
Селье
26. Патогенез учением о причинах и условиях развития болезни:
является;
не является +
27. Патогенетический фактор - это фактор, который:
способен в развитии патологического процесса вызвать новые расстройства жизнедеятельности; +
способен в развитии патологического процесса прервать причинно-следственные отношения
28. Комплекс защитно-приспособительных механизмов физиологического и патофизиологического характера, развивающийся в результате воздействия на организма чрезвычайного раздражителя, называется:
патогенезом
саногенезом +
29. К первичным саногенетическим механизмам не относится:
адаптационный
защитный
терминальный +
30. Главным звеном в патогенезе острой сердечной недостаточности является:
снижение МОК +
падение АД
боль
31. Компенсаторные первичные механизмы саногенеза:
приспосабливают организм к нормальному функционированию при действии чрезвычайного раздражителя;
препятствую проникновению в организм патогенного фактора;
восполняют функцию, нарушенную патогенным фактором +
32. К специфическим механизмам патогенеза относится:
воспаление
иммунитет +
33. К вторичным саногенетическим механизмам относятся:
адаптационные
защитные +
34. Саногенетические механизмы выполнять патогенетическую функцию:
могут+
не могут
35. Локальные нарушения вызывать генерализованные реакции:
Могут +
не могут
36. «Ятрогенные» болезни следствием психосоматических нарушений:
Являются +
не являются
Тема «Роль реактивности и резистентности организма в развитии патологических процессов»
1. Резистентность при адаптации к гипоксии:
Пассивная +
Активная
2. При ознобе реактивная температура:
Повышается +
Не изменяется
Понижается
3. При охлаждении развиваются неспецифические приспособительные реакции:
Увеличение сократительного термогенеза и увеличение теплоотдачи
Увеличение сократительного термогенеза и уменьшение теплоотдачи+
Уменьшение сократительного термогенеза и увеличение теплоотдачи
Уменьшение сократительного термогенеза и уменьшение теплоотдачи
4. Потребление организмом кислорода под действием холода при предварительном введении миорелаксантов:
Повышается
Не изменяется
Понижается +
5. Во вторую стадию гипотермии потребление кислорода:
Повышается
Не изменяется
Понижается +
6. Вид реактивности, обусловливающие абсолютную невосприимчивость человек к чуме крупного рогатого скота:
Индивидуальная
Патологическая
Видовая +
Неспецифическая
Групповая
7. Во время зимней спячки резистентность к радиальному ускорению у животного:
Повышается
Не изменяется
Понижается +
8. Иммунитет представляет собой реактивность:
Патологическую
Физиологическую +
9. Форма реактивности у детей с диатезами:
Гиперергия
Гипергия
Дизергия +
10. Устойчивость к гипоксии повышается при:
Наркозе +
Физической гипотермии
Гипертермии
Стрессе
11. Чувствительность лягушки к токсинам при искусственном подогревании животного:
Повышается +
Не изменяется
Понижается
12. Снижение реактивности называется:
Гипергия +
Дизергия
Гиперергия
13. Резистентность организма при гипо- и авитаминозах:
Повышается
Не изменяется
Понижается +
14. Вид терморегуляции, развитый у новорожденного:
Физический +
Химический
15. Отделение гипоталамуса от нижележащих отделов при гипотермии:
Устранит дрожь +
Не окажет влияния
Усилит дрожь
16. Эффекты катехоламинов, повышающие резистентность организма к низкой температуре:
Спазм периферических сосудов и повышение АД +
Спазм периферических сосудов и понижение АД
Дилатация периферических сосудов и повышение АД
Дилатация периферических сосудов и понижение АД
17. В периферических тканях при гипотермии митотическая активность:
Усиливается
Не меняется
Снижается +
18. Реактивность у пойкилотермных при повышении температуры:
Повышается
Не изменяется +
Понижается
19. Реактивность при наркозе:
Повышается +
Не изменяется
Снижается
20. Форма реактивности у детей раннего возраста:
Гиперергия +
Гипергия
21. Сопряжение окисления и фосфорилирования при охлаждении:
Повышается
Не изменяется
Понижается +
22. Резистентность организма при белковом голодании:
Повышается
Не изменяется
Понижается +
23. При введении противодифтерийной сыворотки изменяется резистентность:
Активная
Пассивная +
24. При приближении температуры окружающей среды к температуре тела, теплоотдача осуществляется путем:
Конвекции
Излучения
Испарения воды с поверхности тела и дыхательных путей +
25. Терморегуляторные рефлексы на уровне спинного мозга:
Замыкаются +
Не замыкаются
26. Реактивность организма при голодании:
Повышается
Не изменяется
Понижается +
27. При замерзании активность центральной нервной системы:
Повышается +
Не изменяется
Снижается
28. Резистентность при наркозе:
Повышается +
Не изменяется
Снижается
29. Для пожилых людей характерна:
Гиперергия
Гипергия +
Дизергия
30. При физической гипотермии отмечается:
Повышение реактивности и резистентности
Повышение реактивности и снижение резистентности
Понижение реактивности и повышение резистентности
Понижение реактивности и резистентности +
31. При искусственной гипотермии отмечается:
Повышение реактивности и резистентности
Повышение реактивности и снижение резистентности
Понижение реактивности и повышение резистентности +
Понижение реактивности и резистентности
32. При наркозе отмечается:
Повышение реактивности и резистентности
Повышение реактивности и снижение резистентности
Понижение реактивности и повышение резистентности +
Понижение реактивности и резистентности
33. При гипертермии отмечается:
Повышение реактивности и резистентности +
Повышение реактивности и снижение резистентности
Понижение реактивности и повышение резистентности
Понижение реактивности и резистентности
34. Климатогеографические условия проживания человека определяют:
Биологическую реактивность
Групповую реактивность +
Индивидуальную реактивность
35. Анатомо-физиологические особенности организма определяют реактивность:
Активную
Пассивную +
36. Реактивность и резистентность являются идентичными свойствами организма:
Да
Нет +
37. Резистентность организма - это:
Устойчивость организма к воздействию различных повреждающих факторов +
Совокупность физиологических свойств организма, обуславливающих характер его ответа на различные раздражители внешней или внутренней среды
38. Реактивность организма - это:
Способность организма отвечать определенным образом на воздействие факторов окружающей среды +
Совокупность морфологических и функциональных особенностей организма унаследованных и приобретенных, обуславливающих характер ответных реакций
39. Наименьшая чувствительность центров продолговатого мозга к кислородному голоданию наблюдается:
У новорожденных +
У взрослых
40. При гипотиреозе устойчивость организма к инфекциям:
Повышается
Понижается +
Не изменяется
41. Резистентность к инфекциям при травматическом шоке:
Повышается
Не изменяется
Снижается +
42. При переохлаждении организма способствует возникновению простудных заболеваний:
Физиологическая реактивность
Патологическая реактивность +
43. Женщина более устойчива к кровопотере вследствие:
Индивидуальной реактивности
Возрастной реактивности
Половой реактивности +
44. У больных сахарным диабетом большая чувствительность к инфекционным агентам связана с проявлением:
Возрастной реактивности
Половой реактивности
Патологической реактивности +
45. При воздействии любого патогенного фактора одной и той же силы на людей или животных никогда не возникает совершенно одинаковых изменений жизнедеятельности, что связано с проявлением:
Видовой реактивности
Индивидуальной реактивности +
Групповой реактивности
46. Неспецифические механизмы реактивности направлены на:
Конкретный фактор (чрезвычайный раздражитель)
Различного рода чрезвычайные раздражители +
47. Специфические механизмы реактивности направлены на:
Конкретный фактор (чрезвычайный раздражитель) +
Различного рода чрезвычайные раздражители
48. Синтез белков острой фазы относится к:
Неспецифическим механизмам реактивности +
Специфическим механизмам реактивности
49. Первичная резистентность связана с антителами:
Материнскими иммуноглобулинами +
Приобретенными в результате вакцинации
Полученными в составе сывороток
50. Приобретенная резистентность организма связана с антителами:
Материнскими иммуноглобулинами
После перенесенного заболевания +
Полученными в составе сывороток
51. Активная резистентность организма формируется:
При проникновении в организм ребенка материнских иммуноглобулинов
При образовании антител после вакцинации +
При введении сывороток
52. Пассивная резистентность организма формируется после:
Перенесенного заболевания
Вакцинации
Введения сывороток +
53. Резистентность организма - это:
Устойчивость организма к воздействию различных повреждающих факторов +
Изменчивая совокупность физиологических свойств организма, обусловливающих характер его ответа на различные раздражители и внешней, и внутренней среды
54. Резистентность является способностью организма отвечать изменением жизнедеятельности на воздействие внешней среды, в том числе, и на вредоносные:
Да
Нет +
55. Резистентность организма является способностью противостоять влиянию болезнетворных факторов:
Да +
Нет
56. Реактивность является по отношению к резистентности более широким понятием:
Да +
Нет
57. Способность организма противодействовать влиянию болезнетворных факторов является проявлением реактивности организма:
Да
Нет +
58. Возраст определяет характер ответной реакции организма на действие факторов внешней среды:
Да +
Нет
59. Характер ответной реакции организма на действие факторов внешней среды зависит от индивидуальной реактивности:
Да +
Нет
60. Характер ответной реакции организма на действие факторов внешней среды зависит от пола и возраста:
Да +
Нет
Тема «Патофизиология наследственности»
1. Генными заболеваниями являются:
синдром Эдвардса
дальтонизм +
синдром 5-п (кошачьего крика)
2. Фрагментация хромосом, приводящая к потере ее части, называется:
дупликация
делеция +
инверсия
инсерция
транслокация
3. Трисомия 13-ой пары хромосом характерна для:
синдром Эдвардса
синдром Патау +
синдром Дауна
синдром Клайнфельтера
4. Исключительно у мужчин встречается:
синдром Дауна
синдром Клайнфельтера +
фенилкетонурия
5. По аутосомно-доминантному типу наследуется:
синдром Морфана +
фенилкетонурия
альбенизм
6. Дальтонизм наследуется по типу:
аутосомно-доминантному
аутосомно-рецессивному
сцепленному с Х-хромосомой +
сцепленному с У-хромосомой
7. Общий альбинизм наследуется по типу:
аутосомно-доминантному
аутосомно-рецессивному +
сцепленному с Х-хромосомой
сцепленному с У-хромосомой
8. Диетотерапией можно скорректировать:
общий альбинизм
фенилкетонурию +
дальтонизм
9. По доминантно²耀 типу, сцепленному с Х-хромосомой наследуется:
нейрофиброматоз
дальтонизм
гипертрихоз
гипофосфатемический рахит +
10. Кариотип при синдроме Клайнфельтера может быть:
47 ХХУ +
45 ХО
47 ХХХ
11. Хромосомным заболеванием является:
синдром Патау +
фенилкетонурия
гемофилия
корь
12. Частота патологией, наследуемых доминантно, при близкородственных браках:
увеличивается +
уменьшается
не изменяется
13. Трисомия характерна для:
синдром Паули +
синдром 5-п (кошачьего крика)
синдром Шерешевского-Тернера
14. По аутосомно-рецессивному типу наследуется:
синдром Морфана
полидактилия +
нейрофиброматоз
15. Перестройка хромосомы, приводящая к изменению наследственности расположения генов внутри хромосомы, называется:
дупликация
делеция
инверсия +
инсерция
транслокация
16. Исключительно у мужчин встречается:
синдром Шерешевского-Тернера
синдром Морфана
гипертрихоз +
17. Трисомия 18-ой пары хромосом характерна для:
синдром Эдвардса +
синдром Патау
синдром Дауна
синдром Клайнфельтера
18. По аутосомно-рецесивному типу наследуется:
синдром Морфана
полидактилия
фенилкетонурия +
нейрофиброматоз
19. Геномными мутациями являются:
транслокация
делеция
полиплоидия +
инверсия
20. Гипертрихоз наследуется по типу:
аутосомно-доминантному
аутосомно-рецессивному
связанному с Х-хромосомой
связанному с У-хромосомой +
21. Полидактилия наследуется по типу:
аутосомно-доминантному +
аутосомно-рецессивному
связанному с Х-хромосомой
связанному с У-хромосомой
22. Частота возникновения врожденных болезней не зависит от:
вирусной инфекции
возраста матери
ионизирующего излучения
избытка в пищи углеводов +
23. Кариотип при синдроме Шерешевского-Тернера:
47 ХХХ
47 ХХУ
45 ХО +
45 УО
24. Приобретенным заболеванием является:
синдром Патау
корь +
гемофилия А
25. К хромосомным болезням относятся:
фенилкетонурия
гемералопия
синдром Патау +
26. По аутосомно-доминантному типу наследуется:
полидактилия +
фенилкетонурия
альбинизм
27. Фенокопией может быть:
короткопалость
глухота +
альбинизм
28. Фенилкетонурия наследуется по типу:
аутосомно-доминантному
аутосомно-рецессивному +
связанному с Х-хромосомой
связанному с У-хромосомой
29. К хромосомным болезням относятся:
болезнь Дауна +
фенилкетонурия
гемералопия
30. Моносомия характерна для:
синдром Шерешевского-Тернера +
синдром Клайнфельтера
синдром Дауна
синдром Эдвардса
31. Трисомия 21-й пары хромосом характерна для:
синдром Эдвардса
синдром Патау
синдром Дауна +
синдром Клайнфельтера
32. Исключительно у женщин встречается:
гемофилия В
фенилкетонурия
синдром Шерешевского-Тернера
синдром Патау +
33. По рецессивному типу, сцепленного с Х-хромосомой наследуется:
нейрофиброматоз
агаммаглобулинемия +
гипертрихоз
34. Сцепленно с У-хромосомой наследуется:
нейрофиброматоз
агаммаглобулинемия
дальтонизм
гипертрихоз +
гемофилия
35. Гемофилия наследуется по типу:
аутосомно-доминантному
аутосомно-доминантному
связанному с Х-хромосомой +
связанному с У-хромосомой
36. Факторы, влияющие на закрепление признаков в популяции:
вирусная инфекция
система браков +
возраст матери
37. По типу неполного доминирования наследуется:
полиплоидия
серповидно-клеточная анемия +
нейрофиброматоз
38. Перестройка хромосомы, обусловленная изменением группы сцепленных генов, называется:
делеция
дупликация
инверсия +
инсерция
транслокация
39. По аутосомно-доминантному типу наследуется:
подагра
катаракта +
галактозурия
40. Факторы, влияющие на закрепление признаков в популяции:
вирусная инфекция
возраст матери
естественный отбор +
41. Кариотип при синдроме Клайнфельтера:
45 ХО
49 ХХХХУ +
47 ХХХ
42. По аутосомно-доминантному типу наследуется:
галактозурия
катаракта
брахидактилия +
фруктозурия
43. Трисомия характерна для:
синдром Эдвардса +
синдром 5-п (кошачьего крика)
синдром Шерешевского-Тернера
44. Структурные нарушения хромосом обусловлены при:
синдром Патау
дальтонизм
синдром 5-п (кошачьего крика) +
синдром Шерешевского-Тернера
45. По рецессивному типу, сцепленному с Х-хромосомой:
нейрофиброз
дальтонизм
гипертрихоз +
46. Частота патологии, наследуемой рецессивно, при близкородственных браках:
увеличивается +
уменьшается
не изменяется
47. Фенокопией может быть:
короткопалость
катаракта +
альбинизм
48. Перестройка хромосомы, приводящая к удвоению ее части, называется:
делеция
дупликация +
инверсия
инсерция
транслокация
49. Генным заболеванием является:
синдром Эдвардса
синдром 5-п (кошачьего крика)
фенилкетонурия +
50. Геномными мутациями являются:
транслокация
анеуплоидия +
делеция
инверсия
51. Заболевание, встречающееся исключительно у мужчин:
синдром Дауна
фенилкетонурия
облысения +
52. По рецессивному типу, сцепленному с Х-хромосомой, наследуется:
фенилкетонурия
гипертрихоз
нейрофиброматоз
гемофилия +
53. Диетотерапией можно скорректировать:
альбинизм
галактозурию +
54. По типу неполного доминирования наследуется:
полидактилия
нейрофиброматоз
эссенциальная гиперхолестеринемия +
55. К хромосомным заболеваниям относится:
фенилкетонурия
гемофилия А
синдром 5-п (кошачьего крика) +
корь
56. По аутосомно-доминантному типу наследуется:
синдактилия +
катаракта
галактозурия
Раздел «Типовые патологические процессы»
Тема «Гипоксия»
1. Некробиотические изменения в тканях наиболее часто вызывает типовой патологический процесс:
Воспаление
Лихорадка
Аллергия
Гипоксия +
2. При гипоксии в первую очередь нарушается обмен:
Углеводный
Жировой
Вводно-электролитный
Белковый
Энергетический +
3. Эффективная кислородная емкость крови не уменьшается при:
Образовании НbCO
Образовании metHb
Анемии
Полицитемической гиповолемии +
Олигоцитемической гиперволемии
4. При общей острой гипоксии кровь перераспределяется с преимущественным снабжением:
Мышц
Кишечника
Селезенки
Кожи
Легких и сердца +
5. В первую фазу физической гипотермии чувствительность к гипоксии:
Не изменяется
Повышается +
Понижается
6. Устойчивость к гипоксии организмов с высокой каталазной и пероксидазной активностью:
Повышается +
Понижается
Не изменяется
7. Пониженное обеспечение О2 зародыша и плода по сравнению с материнским организмом условие:
Патологическое
Генотипически необходимое +
8. К методам повышения высотной устойчивости организма можно отнести:
Адреналинотерапию
Инсулинотерапию
Барокамерную тренировку +
Лечение тиреостатиками
9. Высокий уровень гликогена в печени и сердце устойчивость к гипоксии:
Существенно не изменяется
Повышает +
Понижает
10. При острой гипоксии накопление в эритроцитах крови 2,3-дифосфоглицерата (усиление гликолиза) сродство Нв к О2 :
Не изменяется
Повышает
Снижает +
11.При действии разобщителей биологического окисления потребление О2 тканями:
Увеличивается +
Уменьшается
Не изменяется
12. При повышении сродства гемоглобина к кислороду нарушается:
Транспорт О2
Отдача О2 тканям +
13. При уменьшение эффективной кислородной емкости крови первично развивается гипоксия:
Дыхательная
Циркуляторная
Гемическая +
Тканевая
14. Смертельная концентрация СО во вдыхаемом воздухе (образование до 70% НвСО) составляет:
0,001%
0,005%
0,01% +
15. Дезинтеграция биологических мембран при гистотоксической гипоксии не вызывается:
Экзогенными ядами
Инфекционно-токсическими агентами
Проникающей радиацией
Свободными радикалами
Избытком углеводов +
16. При развитии горной болезни показатели гематокрита:
Не изменяется
Повышаются +
Снижаются
17. К патогенетическим механизмам развития высотного отека легких не относится:
Увеличение концентрации катехоламинов
Перераспределение крови с увеличением в малом круге
Легочная гипертензия
Повышение проницаемости сосудистых стенок
Увеличение лимфооттока в системе легкого +
18. В гипоксических тканях свободные кислородные радикалы высвобождаются в основном:
Лимфоцитами
Эозинофилами
Эндотелиоцитами и нейтрофилами +
19. Гипероксическая гипоксия относится к типу:
Дыхательному
Циркуляторному
Гемическому
Гистотоксическому +
20. Первично-тканевая гипоксия развивается при избытке:
Инсулина
СТГ
Глюкокортикоидов
Тироксина, трийодтиронина +
21. Дефицит естественных антиоксидантов приводит к гипоксии:
Дыхательной
Циркуляторной
Гемической
Тканевой +
Гипоксической
22. При гемической гипоксии развивается:
Газовый алкалоз
Метаболический ацидоз +
Газовый ацидоз
Негазовый алкалоз
23. Для выраженной гипоксии характерно:
Гипокетонемия
Гиперкетонемия +
Содержание кетоновых тел не изменяется
24. Сигнальное значение для реализации компенсаторных реакций при гипоксии может иметь:
Снижение катехоламинов
Повышение ацетилхолина
Нарастающий энергетический дефицит +
25. При торможении ЦНС чувствительность тканей к гипоксии:
Не изменяется
Повышается
Понижается +
26. Причинами первичной тканевой гипоксии может быть:
Ларингеальный отек
Снижение активности цитохромоксидазы +
Венозная гиперемия
Тяжелая анемия
27. При перегревании организма чувствительность к гипоксии:
Не изменяется
Повышается +
Снижается
28. Сильное влияние на сродство Нв к кислороду оказывает содержание в эритроцитах:
Глюкозы
ПВК
2,3- дифосфоглицерилфосфата +
29. Накопление СО2 в организме не влияет на:
Мозговое кровообращение
Коронарное кровообращение
Тонус дыхательного центра
Тонус центра кровообращения
КОС
Повышение продукции СТГ +
Диссоциацию оксигемоглобина
30. Не вызывает разобщение биологического окисления:
Избыток ненасыщенных жирных кислот
Избыток Ca2+
Избыток K+
Ацидоз
Избыток глюкозы +
31. Гипокапния при подъеме на высоту приводит к развитию:
Газового ацидоза
Газового алкалоза +
Негазового ацидоза
Негазового алкалоза
32. Во вторую фазу физической гипотермии чувствительность к гипоксии:
Не изменяется
Повышается
Понижается +
33. Из экспериментальных животных гипероксическую среду легче переносят:
Старые особи
Половозрелые особи +
Новорожденные особи
34. В системах, ответственных за транспорт О2, развивается явление гипертофии и гиперплазии:
При аварийной адаптации к гипоксии
При долговременной адаптации +
35. Зависит ли степень нарушения клеточного дыхания при гипоксической пробе от удаленности клеток от капилляров:
Не зависит
Зависит +
36. Наиболее чувствительны к гипоксии:
Паренхиматозные клетки +
Элементы соединительной ткани
37. Фетальный гемоглобин имеет сродство с О2:
Повышенное
Пониженное +
38. При снижении парциального давления О2 в альвеолярном воздухе тонус сосудов малого круга:
Не изменяется
Повышается +
Понижается
39. Гипоксия перегрузочного типа возникает при:
Эмфиземе легких
Приступе стенокардии
Отравлении цианидами
Большом эпилептическом припадке +
40. Гипоксия субстратного типа возникает при:
Гипогликемии +
Отравлении угарным газом
Судорогах
Хронической анемии
41. При гиповолемии первично развивается гипоксия:
Дыхательная
Циркуляторная +
Гемическая
Тканевая
42. Артериальная гипоксемия при дыхательной недостаточности связана с:
Уменьшением образования оксигемоглобина
Снижением напряжения кислорода в крови +
43. При подъеме на высоту (высокогорье) сродство Нв к О2:
Увеличивается
Снижается +
Не изменяется
44. При гипоксии структурное обеспечение наиболее реактивных систем характерно для периода:
Срочной адаптации
Долговременной адаптации +
45. Максимальное количество газообразного О2, связанное с 1г гемоглобина характеризует:
Напряжение О2
Кислородную емкость крови +
46. Действие избытка ионов кальция может привести первоначально к гипоксии:
Дыхательной
Циркуляторной
Гемической
Гистотоксической +
47. Первично-тканевая гипоксия развивается при отравлении:
Окисью углерода
Производными бензола
Амидопирином
Цианидами +
48. При каком типе гипоксии кислородная емкость крови может быть нормальной (19,3- 21,3 об%):
Дыхательном
Циркуляторном +
Гемическом
Тканевом
49. Кривая диссоциации гемоглобина смещается вправо и вниз, если сродство гемоглобина к кислороду:
Повышено
Снижено +
50. Артерио-венозная разница в крови по кислороду (норма – 6 об%) при тканевой гипоксии:
Уменьшается +
Не изменяется
Повышается
51. При гипоксии развитие ацидоза диссоциацию оксигемоглобина:
Снижает
Не изменяет
Усиливает +
52. Дестабилизация мембран митохондрий лизосом приводит к гипоксии:
Дыхательной
Циркуляторной
Гемической
Тканевой +
53. В первую фазу физической гипертермии устойчивость к гипоксии:
Не изменяется
Повышается
Снижается +
54. Снижение парциального давления СО2 в артериальной крови отдачу кислорода тканями:
Улучшает
Ухудшает +
Не изменяет
55. Удельный вес анаэробного гликолиза выше:
У взрослых особей
У плода и новорожденных +
56. При гипоксии активация гликолиза в клетках лимитируется ферментом:
Гексокиназой
НАДФ Н2
Фосфофруктокиназой +
57. Сродство оксиуглерода к гемоглобину выше, чем у кислорода:
в 2 раза
в 10 раз
в 300 раз +
58. Гиперфункция миокарда при острой гипоксии осуществляется за счет преимущественного увеличения:
Ударного и минутного объема +
Напряжения миокарда
59. При аварийной гиперфункции внешнего дыхания и кровообращения потребление кислорода соответствующими тканями:
Не изменяется
Понижается
Повышается
60. В условиях полного отсутствия кислорода время переживания экспериментальных животных выше у:
Старых особей
Половозрелых
Новорожденных +
61. Возможна ли смерть от избытка О2:
Да +
Нет
62. Артериальное давление у человека на высоте 200 метров обычно:
Существенно не изменяется +
Резко повышается
Понижается
63. Наиболее чувствительны к гипоксии нейроны:
Спинного мозга
Подкорковых структур
Коры +
64. Непосредственной причиной циркуляторной гипоксии не является:
Инфаркт миокарда
Шок
Коллапс
Отравление угарным газом +
65. Снижение сродства Нв к кислороду деоксигенацию в тканях:
Не изменяется
Усиливает +
Снижает
66. Чувствительность к гипоксии у всех людей:
Одинакова
Генотипически обусловлена +
67. Гипоксия нагрузки возникает, если:
Доставка О2 к тканям преобладает над потребностью
Потребность в О2 преобладает над его поступлением +
Поступление равно потребности
68. При недостаточном кровоснабжении ткани первично развивается гипоксии:
Дыхательная
Циркуляторная +
Гемическая
Тканевая
69. При резком понижении тонуса сосудистой стенки развивается гипоксия:
Дыхательная
Циркуляторная +
Гемическая
Тканевая
Гипоксическая
70. Гипоксический гипоэргоз повышает содержание в клетках:
Калия
Хлора
Натрия и воды +
71. Зоной выраженной компенсации гипоксии при подъеме на высоту считается:
1500-2000 м
3000-4000 м +
6000-7000 м
72. Первично-тканевая гипоксия развивается при:
Шунтировании артериально-венозной крови
Дезинтеграции биологических мембран +
Альвеолярно-капиллярной блокаде
73. Первично-тканевая гипоксия развивается при дефиците:
Витамина В12
Витамина В1, В3 +
Витамина К
Фолиевой кислоты
74. Повреждение системы гликолиза в эритроцитах может привести к развитию гипоксии:
Дыхательной
Циркуляторной
Гемической +
75. По мере превращения гемоглобина в «окси»-форму сродство его к кислороду:
Снижается
Не изменяется
Повышается +
76. Введение препаратов, возбуждающих ЦНС, устойчивость к гипоксии:
Уменьшает +
Не изменяет
Увеличивает
77. К активным формам кислорода не относится:
Н2О2
ОН–
О2 –
О2 +
’О2
78. При достаточном снабжении кислородом тканей может развиваться гипоксия:
Респираторная
Циркуляторная
Гемическая
Тканевая +
79. При разобщении окисления и фосфорилирования рассеивание энергии в виде свободного тепла:
Уменьшается
Увеличивается +
80. Парциальное давление О2 в воздухе при атмосферном давлении 760 мм. рт. ст. составляет:
105 мм. рт. ст.
80 мм. рт. ст.
250 мм. рт. ст.
159 мм. рт. ст. +
81. Главные клеточные потребители энергии:
Белково-синтезирующие системы
Градиент-создающие и сократительные системы +
Системы углеводного метаболизма
82. Углекислота не влияет на:
Мозговое кровообращение
Коронарное кровообращение
Тонус дыхательного и вазомоторного центра
Желчеобразование +
КОС
Диссоциацию оксигемоглобина
83. При подъеме на высоту в горах развивается:
Гиперкапния
Гипоксемия +
Гипероксиемия
84. При гипоксии повышение интенсивности функционирования структур (ИФС) и усиленный распад белков характерен для:
Срочной адаптации +
Долговременной адаптации
85. Большая выживаемость эмбриона и фетальных тканей в условиях гипоксии связана с:
Наличием изофермента ФФК (фосфофруктокиназы) с повышенной устойчивостью к ацидозу +
Большим количеством митохондрий в клетках
86. При вдыхании гипоксической газовой смеси мозговой кровоток:
Не изменяется
Снижается
Увеличивается +
87. Артерио-венозная разница по кислороду при тканевой гипоксии (норма – 6 об%):
Уменьшается +
Остается без изменений
Увеличивается
88. Абсолютно нормальная умственная деятельность у неаклиматизированного человека сохраняется при подъеме на высоту:
5000 метров
4000 метров
3000 метров +
89. Повышение СО2 в крови диссоциацию оксигемоглобина:
Не изменяет
Повышает +
Понижает
90. Высокая артерио-венозная разница по О2 с нормальным содержанием его в артериях типична для гипоксии :
Дыхательной
Циркуляторной +
Гемической
Тканевой
91. Артериальная гипоксемия в сочетании с гиперкапнией больше характерна для гипоксии:
Дыхательной +
Циркуляторной
Гемической
Тканевой
92. На фоне повышения снабжения тканей кислородам может развиться гипоксия
Дыхательная
Циркуляторная
Гемическая
Гипоксия нагрузки +
93. Превышение потребности миокарда в О2 над его доставкой приводит к гипоксии:
Дыхательной
Циркуляторной +
Гемической
Тканевой
94. При общей гидремии развивается гипоксия:
Дыхательная
Циркуляторная +
Гемическая
Тканевая
95. Для хронической горной болезни характерно развитие в крови:
Полицетемии +
Гипоцитемии
96. Патологическая форма реагирования на высоту обычно проявляется на уровне:
5000 м и выше +
3000 м
2000 м
97. Со стороны кислотно-основного равновесия при циркуляторной гипоксии развивается:
Газовый алкалоз
Негазовый ацидоз +
Газовый ацидоз
Негазовый алкалоз
98. Ингибиторы ферментов биологического окисления вызывают гипоксию:
Дыхательную
Циркуляторную
Гемическую
Тканевую +
99. Нормальные параметры О2 в артериальной крови и значительное их повышение в венозной характерно для гипоксии:
Дыхательной
Циркуляторной
Гемической
Тканевой +
100. Долговременная адаптация к гипоксии связана с:
Развитием гиперадреналинемии
Увеличением массы субклеточных, клеточных и тканевых структур +
101. Кислородная емкость крови (максимальное количество кислорода, связанное 1 г гемоглобина):
0,5 мл
1,39 мл +
10 мл
50 мл
102. Сродство гемоглобина к кислороду в тканях при гипоксии:
Уменьшается +
Не изменяется
Увеличивается
103. Гипоксия при отравлении цианидами развивается вследствие:
Разобщения окисления и фосфорилирования
Ларингоспазма
Отека легких
Инактивации дыхательных ферментов клеток +
104. Причинами первичной тканевой гипоксии может быть:
Уменьшение ударного объема сердца
Инактивация гемоглобина
Разобщение окисления и фосфорилирования +
Легочная гипертензия
105. Прогрессирующий гипоксический лактоацидоз интенсивность клеточного гликолиза:
Не изменяет
Повышает
Снижает +
Тема «Нарушения микроциркуляции и периферического кровообращения»
1. «Сладж»- синдром – это:
сосудистое нарушение микроциркуляции;
внутрисосудистое нарушение микроциркуляции; +
внесосудистое нарушение микроциркуляции.
2. Диапедез форменных элементов крови через стенку сосуда – это:
сосудистое нарушение микроциркуляции; +
внутрисосудистое нарушение микроциркуляции;
внесосудистое нарушение микроциркуляции.
3. Нарушение лимфообразования и лимфооттока – это:
сосудистое нарушение микроциркуляции;
внутрисосудистое нарушение микроциркуляции;
внесосудистое нарушение микроциркуляции. +
4. Агрегация форменных элементов крови – это процесс:
обратимый +
необратимый
5. Для аморфного типа сладжа характерны агрегаты:
крупные с неровными краями;
крупные с ровными краями и полостями внутри агрегата
мелкие различной формы. +
6. Повышение проницаемости капилляров характерно для:
атеросклероза;
недостаточности кровообращения; +
сахарного диабета;
новообразований.
7. В основе истинного капиллярного стаза лежит:
затруднение оттока крови по венам;
агрегация форменных элементов крови; +
прекращение притока крови по артериям.
8. Причиной аморфного сладжа является:
внутривенное введение декстранов;
поступление в кровоток норадреналина; +
травматическое повреждение сосудистой стенки
9. Повышению проницаемости сосудистой стенки способствует:
ангиотензин;
гистамин; +
соли кальция;
ацетилхолин.
10. Для синдрома повышенной вязкости крови характерно:
ослабление агрегации эритроцитов;
усиление агрегации эритроцитов; +
увеличение деформируемости эритроцитов;
снижение содержания фибриногена в крови;
11. Резорбционная недостаточность лимфатической системы развивается при:
сдавлении опухолью лимфатических сосудов;
увеличении количества межклеточной жидкости;
увеличение онкотического давления ткани. +
12. Диапедез лейкоцитов – это процесс:
активный +
пассивный
13. Признаком артериальной гиперемии является:
цианотичная окраска ткани;
покраснение ткани; +
бледность ткани.
14. При венозной гиперемии происходит:
увеличение объема органа или ткани; +
уменьшение объема органа или ткани;
объем органа или ткани не изменяется.
15. При ишемии линейная скорость кровотока:
повышается;
понижается; +
не изменяется.
16. Усилению обменных процессов в клетках способствует:
«сладж»-синдром;
стаз;
артериальная гиперемия; +
венозная гиперемия.
17. Истинный капиллярный стаз вызывается:
уменьшением притока крови к ткани по артериям;
нарушением оттока крови от ткани по венам;
агрегацией форменных элементов в капиллярах. +
18. Миопаралитическая форма артериальной гиперемии обусловлена действием на стенку сосуда:
ацетилхолина
адреналина
токсинов +
вазопрессина
19. Вариантом ишемии не является:
ангиоспастическая;
обтурационная;
компрессионная
застойная. +
20. Лимфоотток при артериальной гиперемии:
повышается; +
понижается;
не изменяется.
21. Вариантом венозной гиперемии является:
рабочая;
нейротоническая;
гистометаболическая;
компрессионная. +
22. Повышенная коагуляция и тромбоэмболизм – это:
сосудистое нарушение микроциркуляции;
внутрисосудистое нарушение микроциркуляции; +
внесосудистое нарушение микроциркуляции.
23. Микровоизлияния – это:
сосудистое нарушение микроциркуляции; +
внутрисосудистое нарушение микроциркуляции;
внесосудистое нарушение микроциркуляции.
24. Вовлечение сосудистого ложа в нейродистрофический процесс – это:
сосудистое нарушение микроциркуляции;
внутрисосудистое нарушение микроциркуляции;
внесосудистое нарушение микроциркуляции. +
25. Для классического типа сладжа характерны агрегаты:
крупные с неровными краями; +
крупные с ровными краями и полостями внутри агрегата;
мелкие различной формы.
26. Для «сладж»-синдрома сепарация плазмы:
характерна; +
не характерна
27. Причиной классического сладжа является:
механическое повреждение сосудистой стенки; +
внутривенное введение декстранов;
внутривенное введение этилового спирта.
28. Мембранный отек развивается при:
повышении проницаемости сосудистой стенки; +
снижении проницаемости сосудистой стенки.
29. Агрегации форменных элементов крови способствует:
увеличение содержания в крови глобулинов; +
увеличение содержания в крови альбуминов;
уменьшение содержания в крови глобулинов;
снижение концентрации в крови катехоламинов.
30. В механизме повышения сосудистой проницаемости имеет значение:
ацидоз; +
алкалоз.
31. Динамическая недостаточность лимфатической системы развивается при:
сдавлении опухолью лимфатических сосудов;
увеличении количества межклеточной жидкости; +
увеличении онкотического давления ткани.
32. Уменьшение поверхностного дзета-потенциала эритроцитов агрегации:
способствует; +
препятствует
33. Продукты тканевого метаболизма (молочная кислота, ПВК, ионы водорода, углекислый газ) проницаемость сосудистой стенки:
снижают;
повышают +
34. Признаком венозной гиперемии является:
цианотичная окраска ткани; +
покраснение ткани;
бледность ткани
35. Тургор ткани при артериальной гиперемии:
повышен; +
понижен;
не изменен
36. Артериоло-венулярная разница по кислороду при ишемии:
повышается;
понижается; +
не изменяется
37. Объемная скорость кровотока при венозной гиперемии:
увеличивается;
уменьшается; +
не изменяется
38. Местная температура при венозной гиперемии:
повышается;
понижается; +
не изменяется
39. Маятникообразное движение крови характерно для:
артериальной гиперемии;
венозной гиперемии; +
ишемии;
стаза
40. Вариантом артериальной гиперемии является:
обтурационная;
застойная;
ангиоспастическая;
миопаралитическая +
41. Лимфоотток при ишемии:
повышается;
понижается; +
не изменяется
42. Число функционирующих капилляров при артериальной гиперемии:
повышается; +
понижается;
не изменяется
43. К физиологической артериальной гиперемии относится:
нейротоническая;
нейропаралитическая;
реактивная; +
гистометаболическая
44. Изменение проницаемости капиллярной и венулярной стенок – это:
сосудистое нарушение микроциркуляции; +
внутрисосудистое нарушение микроциркуляции;
внесосудистое нарушение микроциркуляции
45. Реакция тучных клеток и тканевых безофилов – это:
сосудистое нарушение микроциркуляции;
внутрисосудистое нарушение микроциркуляции;
внесосудистое нарушение микроциркуляции +
46. Агглютинация эритроцитов – это процесс:
обратимый;
необратимый +
47. Для декстранового типа сладжа характерны агрегаты:
крупные с неровными краями;
крупные с ровными краями и полостями внутри агрегата; +
мелкие различной формы
48. При синдроме повышенной вязкости крови деформируемость эритроцитов:
повышается;
понижается +
49. Причиной декстранового сладжа является:
поступление в кровоток этилового спирта;
внутривенное введение декстранов с молекулярной массой 100-250 тыс.; +
внутривенное введение декстранов с молекулярной массой 250-500 тыс.;
наложение на сосуд лигатуры
50. Снижение проницаемости сосудистой стенки характерно для:
воспаления;
сахарного диабета; +
аллергических реакций;
недостаточности кровообращение
51. Эмболию капилляров вызывают агрегаты:
классического типа;
декстранового типа; +
аморфного типа
52. Механическая недостаточность лимфатической системы развивается при:
сдавлении опухолью лимфатических сосудов; +
увеличении количества межклеточной жидкости;
увеличении онкотического давления ткани
53. «Сладж»-синдром – это:
образование тромбоцитарного агрегата на стенке микрососуда;
агрегации форменных элементов в просвете микрососудов +
54. При формировании отека преобладает процесс:
диффузии;
фильтрации; +
адсорбции;
пиноцитоза
55. Дилятация приводящих артерий способствует процессам:
агрегации форменных элементов;
дезагрегации форменных элементов +
56. Признаком ишемии является:
покраснение ткани;
цианотичная окраска ткани;
бледность ткани +
57. Вариантом венозной гиперемии является:
компрессионная; +
миопаралитическая;
ангиоспастическая
58. Толчкообразное движение крови характерно для:
артериальной гиперемии;
венозной гиперемии; +
ишемии
59. Артериоло-венулярная разница по кислороду при артериальной гиперемии:
повышается; +
понижается;
не изменяется
60. Объемная скорость кровотока при артериальной гиперемии:
повышается; +
понижается;
не изменяется
61. Тургор ткани при ишемии:
повышается;
понижается; +
не изменяется
62. Вариантом артериальной гиперемии не является:
рабочая;
реактивная;
нейропаралитическая;
ангиоспастическая; +
нейротоническая
63. Осложнением артериальной гиперемии является:
инфаркт;
склероз;
кровоизлияние +
64. Образование тканевой жидкости при венозной гиперемии:
увеличивается; +
уменьшается;
не изменяется
65. В основе ишемического стаза лежит:
затруднение оттока крови по венам;
повышенная агрегация форменных элементов;
нарушение притока крови по артериям. +
Тема «Тромбоз, эмболия»
1. К первичным антикоагулянтам относится:
Антитромбин III+
Атитромбин I
Продукты деградации фибрина
2. Прокоагулянты переходят в антикоагулянты:
Да +
Нет
3. К тромбообразованию может привести одно из перечисленных условий:
Активация фибринолиза
Повреждение сосудистой стенки +
Дефицит протромбина
4. Дезагрегации тромбоцитов способствует:
Адреналин, плазминоген
Тромбоксан
Простоциклин, АТФ +
Серотонин
5. Первой стадией тромбообразования является:
Образование тромбина
Агрегация тромбоцитов
Адгезия тромбоцитов +
Уплотнение тромба
Образование протромбиназы
6. Третьей стадией тромбообразования является:
Образование тромбина
Агрегация тромбоцитов
Адгезия тромбоцитов
Уплотнение тромба +
Образование протромбиназы
7. Альтернативный путь запуска фибринолиза возможен с помощью:
Фактора Хагемана
Брадикинина
Ферментов бактерий, трипсина +
8. Для диагностики патологии сосудисто-тромбоцитарного гемостаза применяют исследования:
Тромбиновое время
Количественное определение фибриногена в плазме
Время кровотечения +
9. Белый тромб образуется, если ток крови:
Быстрый +
Медленный
10. Красный тромб локализуется:
В венах +
В артериях
11. Асептический аутолиз тромба возникает под действием:
Протеолизина +
Адреналина
Бактериальных токсинов
12. Пристеночные тромбы локализуются:
В артериях +
В венах
13. Обтурирующие тромбы образуются:
В артериях
В венах +
14. Тромбоэмболия легочной артерии приводит к инфаркту:
Легкого +
Миокарда
Селезенки
15. Средства специфической терапии тромбозов:
Иммунодепрессанты
Цитостатины
Антикоагулянты +
Антибактериальные вещества
Противовоспалительные вещества
16. У водолазов при кессонной болезни возникает эмболия:
Тканевая
Газовая +
Жировая
17. Эндогенным эмболом является:
Тканевой детри2耀при травмах +
Пузырьки воздуха из атмосферы
Инородные тела
18. При попадании эмбола из полой вены в вены печени при повышении внутригрудного давления развивается эмболия:
Прямая
Непрямая
Ретроградная +
19. Источником артериальной тромбоэмболии служат тромбы:
Из полой вены
Из легочной вены +
Из вен брыжейки
20. Источником венозной тромбоэмболии служат тромбы:
Из полой вены +
Из легочной вены
Из левого желудочка
21. При попадании эмбола в большой круг кровообращения через овальное отверстие возникает эмболия:
Прямая
Парадоксальная +
Ретроградная
22. Газовая эмболия возникает во время:
Подъёма водолаза +
Работы в кессоне
Работы водолаза на глубине
Резкого повышения атмосферного давления
23. Воздушная эмболия возникает:
При ранении сонной артерии
При ранении яремной вены +
При работе в кессоне
24. Возможные последствия тромбоза артерий:
Ишемия
Артериальная гиперемия
Венозная гиперемия +
25. Образование тромба наблюдается, если свертывание крови:
Повышено +
Понижено
26. Тромбозом называется свертывание крови:
Прижизненное +
Посмертное
27. Тромбоциты – это клетки:
Безъядерные +
С округлым ядром
С сегментированным ядром
28. Начальное прикрепление тромбоцитов на субэндотелии сосудов регулирует:
Тромбопластин
Фибриноген
Фактор Виллебранда +
Фактор Хагемана
29. Тромбофилия – это:
Повышенная склонность к тромбообразованию +
Геморрагический диатез
30. Гиалиновые тромбы встречаются:
В венах
В артериях
В сосудах микроциркуляторного русла +
31. Эндотелий сосудов способен удалять из кровотока активированные факторы свертывания:
Да +
Нет
32. Эндотелий сосудов содержит:
Тканевой активатор фибринолиза +
Тканевой ингибитор фибринолиза
33. Простациклин синтезтруется:
Эритроцитами
Интимой сосудов +
Периваскулярной тканью
34. Предрасполагающим фактором тромбоза является:
Застой крови +
Тромбопения
Фибринолиз
Лейкопения
35. Белый тромб образуется:
В артериях +
В венах
36. Красный тромб образуется при токе крови:
Быстром
Медленном +
37. При попадании эмбола из вен в правый желудочек, в легочной ствол развивается эмболия:
1.Прямая +
2.Непрямая (парадоксальная)
38. Осложнением тромбоза является:
Асептическое расплавление тромба
Тромбоэмболия +
Организация тромба
39. К предрасполагающим факторами тромбоза не относится:
Возраст
Пол
Повреждение сосудистой стенки +
Гиподинамия
40. При внутривенных инъекциях возможна эмболия:
Воздушная +
Газовая
Тромбоэмболия
41. При разрушении тканей во время родов у плода наблюдается эмболия:
Газовая
Жировая
Воздушная
Тканевая +
42. Неблагоприятным исходом тромбоза является:
Обызвествление, петрификация
Полный аутолиз с исчезновением тромба
Мигрирующие тромбы +
43. Благоприятным исходом тромбоза является:
Превращение тромба в фиброзную бляшку +
Увеличение размеров тромба
Воспаление стенки сосуда с последующим возникновением тромба
44. Обязательны ли изменения сосудистой стенки для возникновения тромба:
Да +
Нет
45. Какой из перечисленных механизмов не участвует в тромбообразовании:
Вязкий метаморфоз тромбоцитов
Увеличение внутрисосудистого коллоидно-осмотического давления+
Краевое стояние лейкоцитов
Гемокоагуляция
Агглютинация форменных элементов крови
46. Возможно ли фибринообразование в физиологических условиях:
Нет, необходимо наличие патогенного причинного фактора
Да, но лишь на поверхности интраваскулярно либо экстраваскулярно расположенных клеток крови
Да, но лишь до стадии растворимого фибрина, выстилающего просвет сосудистого русла +
47. Какая эмболия может возникнуть при переломе трубчатых костей:
Газовая
Тканевая
Воздушная
Жировая +
48. Эмболия околоплодными водами возникает:
У матери +
У плода
49. Тромбоэмболия относится к:
Осложнению тромбоза +
Исходу тромбоза
50. Пусковым фактором тромбоза является:
Стаз
Повреждение сосудистой стенки +
Тромбоцитопения
51. Быстрее реализуется механизм крови:
Внутренний
Внешний +
Тема «Воспаление»
1. К физико-химическим изменениям в очаге воспаления не относятся:
1) повышение осмотического давления
2) понижение осмотического давления +
3) снижение рН
4) увеличение ионной концентрации
5) увеличение онкотического давления
6) повышение температуры
2. Представление о ведущей роли физико-химических сдвигов в патогенезе воспаления: предложил:
И.И. Мечников
Г.Шаде +
Р. Вирхов
Ю. Конгейм
3. К гуморальным (плазменным) медиаторам воспалениям не относят:
производные комплимента
кинины
факторы свёртывающей системы
лимфокины +
4. Механизмы экссудации не включают факторы:
повышение проницаемости сосудов
увеличение фильтрационного давления
увеличение осмотического и онкотического давлений в очаге воспаления
увеличение осмотического давления крови +
5. Содержание белка в транссудате составляет:
1-2% +
3-8%
10-20%
6. По качественному составу экссудат может быть:
Серозным +
альтеративным
пролиферативным
7 .К фактору, не способствующим переходу артериальной гиперемии в венозную, относится:
сгущение крови
гипоонкия в очаге воспаления +
агрегация эритроцитов
увеличение чувствительности венул к констриктивным стимулам
тромбоз
сдавление вен экссудатом
краевое стояние лейкоцитов
8. К физико-химическим изменениям в очаге воспаления относится:
ацидоз +
гипоосмия
гипоонкия
повышение поверхностного натяжения
9. Развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления способствует:
сгущение крови
снижение вязкости крови
сосудорасширяющее действие продуктов обмена
сдавление мелких вен+
краевое стояние лейкоцитов
10. Миграции лейкоцитов в очаг воспаления не способствует:
простагландины
лейкотриены
тромбоксан
гистамин +
11. К эйкозаноидам в очаге воспаления не относятся:
лейкотриены
простагландины
брадикинин +
тромбоксан
простациклин
5-гидроксиэйкозатетраеновая кислота
12. Источником монокинов при воспалении являются:
моноциты-макрофаги+
лимфоциты
эндотелиальные клетки
тромбоциты
13. Цитокины (интерлейкин-1 и др.) в очаге воспаления не влияют на:
сосудистую проницаемость (нейтрофилзависимым путём)
адгезию и миграцию лейкоцитов
активацию фагоцитоза
торможение фагоцитоза +
пролиферацию и дифференцировку клеток
общие проявления (лихорадка, изменения в системе крови и обмена веществ)
14. Лимфокины продуцируются:
стимулированными лимфоцитами+
макрофагами
15. Наличие экссудата обуславливает следующий признак воспаления:
припухлость+
краснота
жар
16. К числу клеточных медиаторов не относится:
вазоактивные амины
компоненты системы комплемента +
производные арахидоновой кислоты
лизосомальные ферменты
монокины
лимфокины
активные метаболиты кислорода
17. Основными клетками репаративных процессов в очаге воспаления являются:
лимфобласты
миелобласты
фибробласты +
18. Фибробласты при репарации не синтезируют:
гликозаминогликаны
коллаген
эластин
ретикулин
триглицериды +
19. Ведущая роль в процессе очищения очага воспаления принадлежит:
макрофагам (гистиоцитам, моноцитам)+
лимфоцитам
базофилам
20. К источникам кислородпроизводных медиаторов при воспалении не относятся:
дыхательный взрыв фагоцитов при стимуяции
каскад арахидоновой кислоты (образование эйкозаноидов)
ферментные процессы в эндоплазматическом ретикулуме и пероксисомах
самоокисление малых молекул (гидрохиноны, лейкофлавины, катехоламины и др.)
фибробласты+
21. В очаге воспаления преобладает увеличение:
площади поперечного сечения сосудистого русла +
линейного кровотока
22. Развитие ацидоза в очаге воспаления способствует:
сокращению эндотелия +
набуханию эндотелия
23. Ионная концентрация в очаге воспаления:
понижается
не изменяется
повышается +
24. Автор представления о ведущей роли сосудистых изменений в патогенезе воспаления:
И.И. Мечников
Г. Шаде
Р. Вирхов
Ю. Конгейм +
25. К гуморальным (плазменным) медиаторам воспаления не относятся:
производные комплемента
кинины
факторы свёртывающей системы
лимфокины +
26. Продолжительность первой фазы экссудации:
15-30 мин
1-2 часа+
4-6 часов
27. По качественному составу воспалительный экссудат может быть:
альтеративным
пролиферативны +м
фибринозным
28. Развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления способствует:
сгущение крови
снижение вязкости крови
сдавление мелких вен+
паралич нервно-мышечного аппарата сосудов
краевое стояние лейкоцитов
29. К эйкозаноидам в очаге воспаления не относится:
лейкотроиены
серотонин +
простагландины
тромбоксан
5-гидроксиэйкозатетраеновая кислота
30. Источником цитокинов (монокинов) при воспалении не являются:
моноциты-макрофаги
эритроциты+
лимфоциты
нейтрофилы
31. К лимфокинам, как модуляторам воспаления, не относятся:
фактор, угнетающий макрофаг
макрофаг-активирующий фактор
интерферон
интерлейкин-1 +
32. К числу клеточных медиаторов не относятся:
вазоактивные амины
производные арахидоновой кислоты
брадикинин +
лизосомальные ферменты
33. Активные метаболиты кислорода при вторичной альтерации образуются:
эритроцитами
фагоцитами +
миоцитами
34. Тромбоксан А-2, АДФ и серотонин клейкость (адгезивность) эндотелия сосудов:
снижают+
повышают
35. Гликопротеин-фибронектины клейкость эндотелия:
повышают+
снижают
36. Фагоцит способен связывать:
микробы в чистом виде
в комплексе «микроб+Ig+комлемент»+
37. Дыхательный коэффициент в очаге воспаления:
повышается до 2,0
снижается до 0,5-0,7+
38. Микробы, персистирующие в макрофагах, источником антигенной стимуляции:
не могут быть
могут быть+
39. Линейная скорость кровотока при воспалительной артериальной гиперемии:
всегда увеличивается
может оставаться прежней+
40. Представление о ведущей роли фагоцитоза в патогенезе воспаления предложено:
Р. Вирхов
Ю. Конгейм
И.И. Мечников +
Г. Шаде
41. Максимум второй фазы экссудации развивается через:
1-2 часа
4-6 часов+
8-12 часов
42. Механизм экссудации не включают факторы:
повышение проницаемости сосудистой стенки
увеличение фильтрационного давления
увеличение осмотического и онкотического давлений в очаге воспаления
снижение лимфотока +
43. По качественному составу воспалительный экссудат может быть:
альтеративным
пролиферативным
геморрагическим+
44. К факторам, не способствующим переходу артериальной гиперемии в венозную в очаге воспаления, относятся:
сгущение крови
агрегация эритроцитов
увеличение чувствительности венул к констрикторным стимулам
тромбоз
сдавление вен экссудатом
повышение тонуса артериальных сфинктеров +
краевое стояние лейкоцитов
45. К физико-химическим изменениям в очаге воспаления относят:
алкалоз
гипоосмия
гипоонкия
гиперонкия +
увеличение поверхностного натяжения
46. Развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления способствует:
сгущение крови
снижение вязкости крови
сдавление мелких вен+
краевое стояние лейкоцитов
повышение тонуса вазодилятаторов
47. Неферментные катионные белки повышают проницаемость сосудов:
непосредственно
путём дегрануляции тучных клеток+
48. Источником цитокинов (монокинов) при воспалении не являются:
моноциты-макрофаги+
эритроциты
лимфоциты
нейтрофилы
эндотелиальные клетки
49. К лимфокинам, как модуляторам воспаления, не относят:
фактор, угнетающий макрофаги
макрофаг-активирующий фактор
интерферон
интерлейкин-1 +
50. Наличие экссудата обусловливает признаки воспаления:
красноту
жар
припухлость+
51. Без хемотаксиса фагоцитов развитие воспаления:
возможно
невозможно +
52. Активное движение лейкоцитов в очаг воспаления происходит за счёт:
выхода ионов натрия из клетки
актиноподобного сократительного белка +
53. Хематтрактанты реагируют с:
С ядром нейтрофилов
С рецепторами мембраны нейтрофилов +
54. Фагоцитарную функцию нейтрофилы в очаге воспаления осуществляют:
В кооперации с клетками паренхимы
В кооперации с лимфоцитами и макрофагами +
55. Основная функция эозинофилов при воспалении:
нейтрализация медиаторов+
торможение миграции макрофагов
56. В роли опсонинов при фагоцитозе микроорганизмов выступают:
антитела +
серотонин
фибриноген
57. Развитию воспалительного отёка способствуют:
увеличение лимфооттока
затруднение лимфооттока +
понижение фильтрационного давления
повышение содержания альбуминов крови
повышение реабсорбции
58. Клеточную теорию патогенеза воспаления предложил:
И.И. Мечников
Г. Шаде
Р. Вирхов +
Ю. Конгейм
59. Продолжительность экссудативной фазы воспаления составляет:
5-10 мин
1-2 суток
4 и более суток +
60. К факторам, не способствующим переходу артериальной гиперемии в венозную при воспалении, относятся:
сгущение крови
агрегация эритроцитов
увеличение чувствительности венул к констрикторным стимулам
тромбоз
сдавление вен экссудатом
краевое стояние лейкоцитов
повышение гидростатического давления крови +
61. Развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления способствует:
сгущение крови
снижение вязкости крови
сдавление мелких вен+
краевое стояние лейкоцитов
снижение возбудимости гладкомышечных элементов артерий
62. К эйкозаноидам в очаге воспаления не относят:
каллидин +
лейкотриены
простогландины
тромбоксан
простациклин
63. Лейкотриены в очаге воспаления не влияют на:
хемотаксис
увеличение проницаемости сосудов (контракция эндотелия)
возникновение болевого синдрома
усиление бронхоспазма
нейтрофилы
активность гликолиза+
64. Основную роль в продукции эйкозаноидов в очаге воспаления играют:
моноциты-макрофаги +
эритроциты
тромбоциты
65. Неферментные катионные белки высвобождаются в основном из:
нейтрофилов +
В-лимфоцитов
66. К активированным кислородным медиаторам и модуляторам воспаления не относят:
супероксидный анион радикал
гидроксильный радикал
пергидроксил
перекись водорода
синглетный кислород
гипохлорид +
67. К клеточным медиаторам воспаления не относятся:
вазоактивные амины
производные арахидоновой кислоты (эйкозаноиды)
лизосомальные ферменты
брадикинин +
монокины
лимфокины
активные метаболиты кислорода
нейропептиды
68. Механизм действия ингибиторов клеточного деления кейлонов:
инактивация ферментов редупликации РНК +
активации транскрипции
69. Элиминация остатков разрушенных тканей из очага воспаления происходит с помощью:
В-лимфоцитов
тучных клеток
макрофагов +
70. В процессах противомикробной защиты в очаге воспаления не участвуют:
протеазы лизосом
миелопероксидаза – перекись водорода
лактоферин
лизоцим
лактатдегидрогеназа+
неферментные катионные белки
71. Модуляторная роль активных метаболитов кислорода не связана с:
усилением воспалительных явлений
противовоспалительным эффектом (инактивация лизосомальных гидролаз и других медиаторов)+
синтезом катехоламинов
72. Развитию воспалительного отёка способствуют:
увеличение лимфооттока
понижение фильтрационного давления
повышение концентрации альбуминов крови
повышение реабсорбции
снижение реабсорбции +
Тема « Типовые нарушения терморегуляции. Лихорадка, гипертермия, гипотермия»
1. Механизмы терморегуляции при лихорадке характеризуются:
1) недостаточностью;
2) перестройкой; +
3) повреждением.
2. Применение физиотерапевтических средств, направленных на понижение повышенной температуры при лихорадке приводит к:
1) стойкому снижению температуры;
2) временному снижению температуры. +
3. Клетки, продуцирующие эндопирогены:
1) ретикулоциты;
2) нейтрофилы; +
3) эритроциты.
4.Снижение температуры в третьей стадии лихорадки, опасное для организма больного:
1) литическое;
2) критическое. +
5. Продукция антител, при лихорадке:
1) активируется; +
2) угнетается;
3) не изменяется.
6. Процесс фагоцитоза при лихорадке:
1) стимулируется; +
2) угнетается;
3) не изменяется.
7. Секреторная активность пищеварительных желез при лихорадке:
1) повышена;
2) понижена; +
3) не изменена.
8. Для стадии «стояния» температуры характерна:
1) брадикардия;
2) тахикардия. +
9. Суточные колебания температуры при послабляющем типе лихорадки:
1) не более 1оС.
2) 1,5-3оС со снижением утренней температуры до нормы; +
3) 3-5оС, иногда несколько раз в сутки.
10. Для третьей стадии лихорадки характерно:
1) спазм кожных сосудов;
2) расширение кожных сосудов. +
11. Лихорадка при температуре тела выше 41о С называется:
1) субфебрильной;
2) фебрильной;
3) гиперпиретической. +
12. В первой стадии лихорадки:
1) теплоотдача преобладает над теплопродукцией;
2) теплоотдача меньше теплопродукции; +
3) теплоотдача и теплопродукция уравновешены.
13. Активность гипофизарно-надпочечниковой системы при лихорадке:
1) угнетается;
2) повышается; +
3) не изменяется.
14. Функция щитовидной железы при лихорадке:
1) угнетается;
2) активируется; +
3) не изменяется
15. Активность центров терморегуляции под действием пирогенов:
1) угнетается;
2) повышается; +
3) не изменяется.
16. При гипертермии установочная точка центра терморегуляции:
1) понижается
2) повышается;
3) не изменяется. +
17. Диурез при лихорадке повышен:
1) в первой стадии;
2) во второй стадии;
3) в третьей стадии. +
18. Потоотделение в первой стадии лихорадки:
1) угнетается; +
2) активируется;
3) не изменяется.
19. Сущность перестройки системы терморегуляции при лихорадке:
1) повышение уровня установочной точки; +
2) снижение уровня установочной точки;
3) уровень установочной точки не меняется.
20. Вид терморегуляции, преобладающий у новорожденного:
1) физическая терморегуляция;
2) химическая терморегуляция. +
21. Азотистый баланс во второй стадии лихорадки:
1) положительный; +
2) отрицательный.
22. Для второй стадии лихорадки характерно:
1) брадипноэ;
2) тахипноэ. +
23. Процесс липолиза во второй стадии лихорадки:
1) усиливается; +
2) снижается;
3) не изменяется.
24. Какими изменениями характеризуется ответ острой фазы?
1) активацией иммунной системы; +
2) увеличением синтеза АКТГ в гипофизе; +
3) увеличением синтеза альбуминов в печени;
4) увеличением синтеза белков в мышцах;
5) активацией фагоцитоза. +
25. Какие изменения вызывает вторичный пироген в нейронах гипоталамических терморегулирующих центрах?
1) увеличение образования интерлейкина -1;
2) накопление липополисахаридов;
3) усиление образования простогландинов группы Е; +
4) усиление образования цАМФ; +
5) повышение возбудимости тепловых нейронов; +
6) повышение возбудимости холодовых нейронов.
26. При каких патологических процессах развивается гипертермия?
1) некроз тканей;
2) гиперпродукция тиреоидных гормонов; +
3) воспаление;
4) экзогенное перегревание; +
5) обширное кровоизлияние.
27. Какое утверждение является верным?
1) повышение температуры тела всегда свидетельствует о развитии лихорадки;
2) лихорадка характеризуется не только повышением температуры, но и обязательными признаками интоксикации организма;
3) лихорадка имеет как патогенное, так и защитное значение. +
28. Пирогенным действием обладают:
1) простагландины группы Е;
2) биогенные амины; +
3) интерлейкин-1;
4) липополисахариды;
5) интерлейкин-6;
29. Какой из указанных первичных пирогенов наиболее активен?
1) мукополисахариды;
2) чужеродный белок;
3) липополисахариды; +
4) фосфолипиды;
5) липопротеины.
30. Выберите правильное утверждение:
1) жаропонижающую терапию необходимо применять при субфебрильной температуре;
2) жаропонижающую терапию надо применять при фебрильной температуре;
3) жаропонижающую терапию следует применять при длительной пиретической лихорадке. +
31. Основное значение в терморегуляции играет:
1) кора головного мозга;
2) гипоталамус; +
3) продолговатый мозг;
4) спинной мозг.
32.Наибольшее значение в теплопродукции играет:
1) печень;
2) бурая жировая ткань;
3) скелетная мышечная ткань. +
33. Потоотделение в третьей стадии лихорадки:
1) увеличивается; +
2) понижается;
3) не изменяется.
34. Артериальное давление в третьей стадии лихорадки:
1) повышается;
2) снижается; +
3) не изменяется;
35. Гликогенолиз во второй стадии лихорадки:
1) активируется; 1
2) снижается.
36. Во второй стадии лихорадки отмечается:
1) повышение диуреза;
2) снижение диуреза; +
3) отсутствие изменений диуреза.
37. Повышение температуры тела у больных тиреотоксикозом обозначается как:
1) лихорадка;
2) гипертермия. +
38. Лихорадка не развивается:
1) у пойкилотермных животных; +
2) у гомойтермных животных.
39. Во второй стадии лихорадки новая установочная точка центра терморегуляции:
1) повышается;
2) понижается;
3) не изменяется. +
40. Для третьей стадии лихорадки характерно:
1) спазм кожных сосудов;
2) расширение кожных сосудов. +
41. Установочная точка температурного гомеостаза при гипотермии:
1) снижается;
2) повышается;
3) не изменяется. +
42. Продукция пищеварительных соков во второй стадии лихорадки:
1) снижается; +
2) усиливается;
3) не изменяется.
43. Лихорадка при температуре тела 38-39оС называется:
1) умеренной; +
2) гипертерпиретической;
3) субфебрильной;
4) высокой.
44. Клетки, продуцирующие эндопирогены:
1) ретикулоциты;
2) эритроциты;
3) моноциты. +
45. Сосуды кожи в первой стадии лихорадки:
1) расширяются;
2) суживаются. +
46. Для стадии «стояния» температуры характерно:
1) угнетение фагоцитоза;
2) активация фагоцитоза. +
47. Кожные покровы во второй стадии лихорадки:
1) сухие;
2) влажные +
48. Диурез в третьей стадии лихорадки:
1) повышен; +
2) понижен;
3) не изменён.
49. Укажите механизмы, участвующие в повышении температуры тела при лихорадке:
1) увеличение степени сопряжения окисления и фофсфорилирования;
2) периферическая вазоконстрикция; +
3) усиление сократительного термогенеза; +
4) уменьшение потоотделения; +
5) усиление потоотделения.
50. Отрицательное влияние лихорадки может быть обусловлено:
1) гиперфункцией сердца при длительной высокой лихорадке; +
2) быстрым снижением температуры от повышенной до нормальной; +
3) гектической динамикой температуры тела; +
4) метаболическими нарушениями, обусловленными высокой температурой; +
5) увеличением диуреза;
6) снижением потоотделения.
51. Укажите изменения функций, характерные для второй стадии лихорадки:
1) брадикардия;
2) тахикардия; +
3) угнетение фагоцитоза;
4) активация фагоцитоза; +
5) ослабление секреторной функции ЖКТ; +
6) усиление секреторной функции ЖКТ;
7) усиление продукции антител; +
8) уменьшение продукции антител.
52. Компенсаторными реакциями организма при значительном повышении температуры окружающей среды являются:
1) сужение периферических сосудов;
2) расширение периферических сосудов; +
3) расширение сосудов внутренних органов;
4) усиление потоотделения; +
5) мышечная дрожь;
6) урежение дыхания;
7) учащение дыхания; +
8) брадикардия;
9) тахикардия. +
53. Гипертермия развивается в результате:
1) активации теплопродукции при повышенной теплоотдаче;
2) снижения теплоотдачи при пониженной теплопродукции;
3) активации теплопродукции при неизменившейся теплоотдаче; +
4) активации теплопродукции при сниженной теплоотдаче; +
5) снижения теплоотдачи при нормальной активности теплопродукции. +
54. Комппенсаторными реакциями при общем охлаждении являются:
1) сужение периферических сосудов; +
2) расширение периферических сосудов;
3) сужение сосудов внутренних органов;
4) мышечная дрожь; +
5) снижение газообмена;
6) повышение газообмена; +
7) гипогликемия;
8) гипергликемия. +
55. Укажите медиаторы острой фазы, обладающие свойствами эндогенных пирогенов:
1) интерлейкин-1; +
2) интерлейкин-2;
3) интерлейкин-6; +
4) интерлейкин-8;
5) фактор некроза опухолей (ФНО-a).+
56. Какое из перечисленных веществ является эндогенным пирогеном:
1) адреналин;
2) интерлейкин-1; +
3) тироксин.
57. Возможно ли образование эндопирогенов без влияния инфекционных агентов:
1) да; +
2) нет.
58. Экзопирогены по химической природе являются:
1) белками;
2) липополисахаридами. +
59. Эндопирогены характеризуются:
1) термолабильностью; +
2) термостабильностью.
60. Биологический смысл повышения уровня установочной точки температурного гомеостаза состоит в том, что:
1) нормальная температура тела воспринимается нейронами центра терморегуляции, как повышенная;
2) нормальная терморегуляция тела воспринимается, как пониженная. +
61. Активность процессов регенерации при лихорадке выражается:
1) преимущественно увеличением числа элементов стромы; +
2) преимущественно увеличением числа элементов паренхимы.
62. К числу наиболее активных эндогенных криогенов относят:
1) аргининовый вазопрессин; +
2) глюкокортикоиды;
3) бомбезин.
63. Системный характер изменения терморегуляции свойственен:
1) гипертемии;
2) лихорадке. +
64. Образование реактантов острой фазы при лихорадке:
1) обязательно;
2) часто, но не обязательно. +
65. Формирование установочной точки температурного гомеостаза является функцией области центра терморегуляции:
1) термочувствительной;
2) термонечувствительной. +
66. Увелечение теплопродукции при лихорадке характеризуется повышением активности процессов разобщения окислительного фосфорилирования под влиянием:
1) катехоламинов;
2) глюкокортикоидов;
3) тиреоидных гормонов. +
67. Синаптическим медиатором для нейронов термоустановочной области является:
1) серотонин;
2) норадреналин;
3) ацетилхолин. +
68.Толерантность к повторному введению экзопирогенов:
1) развивается; +
2) не развивается.
69. Образование эндопирогенов является следствием:
1) необратимого повреждения макрофагов:
2) повышения функциональной активности макрофагов. +
70. Анаэробный гликолиз влияет на синтез эндопирогенов:
1) активирует; +
2) угнетает.
71. Способность реагировать на изменение температуры окружающей среды при лихорадке:
1) утрачивается;
2) сохраняется. +
72. Угнетение лихорадки связанно с эффектами:
1) глюкокортикоидов; +
2) половых гормонов.
73. Повышение температуры тела, при лихорадке свыше 41оС обозначается, как:
1) высокая;
2) гиперпиретическая. +
74. Развитие метаболического ацидоза свойственно:
1) умеренной лихорадке;
2) высокой лихорадке. +
75. Степень увеличения минутного объёма сердца при лихорадке достигает:
1) 10-20%;
2) 20-30%; +
3) 40-50%.
76. Развитие анемии, при лихорадке:
1) частый признак; +
2) редкий признак.
77. Введение пирогенных носителей пойкилотермных животным:
1) приводит к развитию фебрильной реакции;
2) не приводит к развитию фебрильной реакции. +
78. Гипотермия развивается в результате:
1) повышения теплоотдачи в сочетании с неизменившейся теплопродукцией;
2) снижения эффективности процессов теплопродукции в сочетании с неизменившейся теплоотдачей;
3) снижения эффективности процессов теплопродукции при активной теплоотдаче. +
79. Укажите изменения в организме при компенсации гипотермии:
1) расширение периферических сосудов;
2) сужение периферических сосудов; +
3) сужение сосудов внутренних органов;
4) усиление потоотделения;
5) снижение потоотделения; +
6) гипергликемия; +
7) тахикардия;
8) брадикардия.+
80. При какой степени подъема температуры у человека может развиться тепловой удар?
1) 38оС;
2) 39оС;
3) 40оС; +
4) 42оС .
81. При какой минимальной температуре тела у человека еще возможно полноценное восстановление жизнедеятельности?
1) 20оС;
2) 22оС;
3) 24оС;
4) 26оС;
5) 28оС; +
6) 30оС.
82. При каких патологических процессах возможно развитие неинфекционной лихорадки?
1) некроз ткани; +
2) гиперпродукция тиреоидных гормонов;
3) воспаление, вызванное физическими или химическими факторами; +
4) злокачественные опухоли; +
5) экзогенное перегревание.
83. За счет чего преимущественно происходит увеличение температуры тела у взрослых в первую стадию лихорадки?
1) усиление теплопродукции;
2) снижение теплоотдачи.
84. Какой стадии лихорадки соответствует следующая клиническая картина: бледность кожных покровов сменяется их гиперемией, нарастает температура, озноб исчезает и сменяется чувством теплового комфорта?
1) st incrementi;
2) st.fastigii; +
3) st.decrementi.
Тема «Иммунопатологические процессы. Аллергии»
1. Аллергия - это:
1) отсутствие иммунологической памяти
2) усиление функций барьерных систем
3) качественно измененная чувствительность организму к аллергену
4) типовая форма иммунологической реактивности, характеризующаяся иммунологическим, избирательным повышением чувствительности организма к повторным воздействиям аллергена. +
2. Реакции типа II обусловлены:
1) образованием антител к первичным или вторичным структурам клеточной поверхности +
2) взаимодействием антигена со специфическими IgE и IgG4, связанными с Fc-рецепторами базофилов и тучных клеток
3) Т-лимфоцитами
4) образованием нерастворимых иммунных комплексов
3. Клетки, не принимающие участие в ГНТ:
1) эритроциты +
2) макрофаги
3) тучные клетки
4. Предшественниками антителопродуцентов являются:
1) Т-лимфоциты
2) В-лимфоциты +
3) макрофаги
5. Реакции атопии развиваются при попадании антигена:
1) у всех особей
2) у индивидуумов, имеющих соответствующую предрасположенность +
6. Сывороточные антигены - это:
1) эндоаллергены
2) экзоаллергены +
7. Пассивная сенсибилизация развивается при введении:
1) антигена
2) антител +
8. К специфической десенсибилизации относится введение:
1) глюкокортикоидов
2) антигистаминных препаратов
3) антигенов по Безредко+
9. Стимулятор антителопродуцентов вырабатывается в:
1) печени
2) селезенке
3) костном мозге+
10. Для реакции анафилаксии не характерна:
1) специфичность
2) немедленность
3) обусловленность реакции антителами
4) обусловленность реакции клетками+
11. Антитела первичного ответа - это:
1) IgA
2) Ig M+
3) Ig G
4) Ig E
5) Ig D
12. К аллергическим реакциям I типа не относятся:
1) аутоаллергия+
2) бронхиальная астма
3) отек Квинке
4) анафилактический шок
13. Главная функция Т-супрессоров:
1) антителогенез
2) распознавание антигена
3) блокирование выработки аутоантител+
14. Не обладают антигенными свойствами:
1) белки
2) полисахариды
3) аминокислоты+
15. Клетки, инактивирующие БАВ - это:
1) эритроциты
2) Т-лимфоциты
3) эозинофилы+
4) В-лимфоциты
5) макрофаги
16. Функция макрофагов в иммунных реакциях:
1) презентация антигена+
2) фагоцитоз
17. Т-клетки, подавляющие иммунные реакции:
1) киллеры
2) хелперы
3) супрессоры+
4) амплифайеры
18. Неспецифическую гипосенсибилизацию применяют, если антиген:
1) известен
2) не известен+
19. К периферическим органам иммунной системы относится:
1) вилочковая железа;
2) костный мозг;
3) сумка Фабрициуса;
4) селезенка+
20. Состояние ГЗТ может быть перенесено другому организму при помощи:
1) сыворотки сенсибилизированного организма;
2) сенсибилизированных лимфоцитов+
21. РГЗТ проявляется после повторного введения антигена через:
1) 6-8 часов;+
2) 1-2 часа;
3) 4-5 часов;
22. К реакциям РГЗТ не относится:
1) противоопухолевый иммунитет;
2) системная красная волчанка;+
3) трансплантационный иммунитет;
4) туляремия
23. Интерферон вырабатывается:
1) Т-лимфоцитами;
2) В-лимфоцитами;
3) макрофагами;+
4) нейтрофилами
24. Реакция «second-set» развивается при пересадке тканей от:
1) того же донора;+
2) другого донора
25. Для синдрома рант клеточный химеризм:
1) характерен;+
2) не характерен
26. Терапия антигистаминовыми препаратами при РГЗТ:
1) эффективна;
2) не эффективна+
27. К РГЗТ относится:
1) сывороточная болезнь;
2) отторжение аллогенного трансплантата;+
3) отек Квинке
28. Отторжение вторичного трансплантата происходит на:
1) 1-2 день;
2) 2-3 день;
3) 3-4 день;+
4) 5-7 день
29. Адоптивный иммунитет обусловлен введением:
1) живых сенсибилизированных лимфоцитов;+
2) сыворотки сенсибилизированного организма;
3) медиаторов аллергических реакций
30. Развитие Т-лимфоцитов происходит в:
1) вилочковой железе;+
2) селезенке;
3) крови
31. Условием развития реакции «трансплантат против хозяина» является:
1) генетическая однородность донора и реципиента;
2) генетическая чужеродность донора и реципиента;+
3) генетическая принадлежность донора и реципиента не важна
32. К аллергическим реакциям IV типа относится:
1) бронхиальная астма;
2) контактный дерматит;+
3) сывороточная болезнь;
4) гемолиз при переливании несовместимой крови
33. Через плаценту к плоду способны проходить:
1) Ig M
2) Ig A
3) Ig G+
4) Ig D
5) Ig E
34. К аллергическим реакциям III типа относится:
1) отек Квинке
2) крапивница
3) сывороточная болезнь+
35. После первичного введения антигена состояние сенсибилизации развивается:
1) через 1-2 мин
2) через 1-2 часа
3) через 5-6 суток
4) через 10-14 суток+
36. Свойство, характеризующее гаптен:
1) иммуногенность+
2) чужеродность
3) антигенность
37. Дифференцировка Т-лимфоцитов происходит:
1) в тимусе+
2) в селезенке
3) в крови
38. Ig E взаимодействует с рецепторами:
1) нейтрофилов
2) лимфоцитов
3) базофилов+
39. К аллергическим реакциям IV типа относятся:
1) бронхиальная астма
2) отек Квинке
3) сывороточная болезнь
4) контактный дерматит+
40. Для иммунологической стадии ГНТ характерно:
1) развитие вазоматорных реакций
2) формирование специфических субпопуляций+
3) образование комплекса антигена с антителом
41. Сывороточная болезнь - это реакция:
1) аутотоксическая
2) иммунокомплексная+
3) анафилактическая
42. К иммунокомпетентным клеткам не относятся:
1) Т-лимфоциты
2) В-лимфоциты
3) эозинофилы+
4) макрофаги
43. Для развития гиперчувствительности необходимо введение антигена в организм:
1) сенсибилизированный+
2) несенсибилизированный
44. Анафилаксия обусловлена:
1) антителами+
2) сенсибилизированными лимфоцитами
3) иммунными комплексами
45. Анафилактические реакции опосредованы иммуноглобулинами класса:
1) А
2) G1-G3
3) Е+
4) М
46. Феномен Артюса развивается при введении антигена:
1) внутривенно
2) внутримышечно
3) внутрикожно+
4) внутрибрюшинно
47. Состояние после введения аллергена называется сенсибилизацией:
1) активной+
2) пассивной
48. Ткани собственного организма относятся к аллергенам:
1) экзогенным
2) эндогенным+
49. Гипосенсибилизация антигистаминными препаратами:
1) специфической
2) неспецифической+
50. К первичным медиаторам ГНТ относятся:
1) лизосомальные ферменты
2) активные кислородные радикалы
3) гепарин+
51. Клеточную основу инфильтрата при РГЗТ составляют:
1) полиморфноядерные клетки;
2) мононуклеарные клетки+
52. К антигенам, вызывающим РГЗТ относятся:
1) сывороточные антигены;
2) растворимые белки;
3) трансплантационные антигены;+
4) пыльца растений
53. Токсичность антигена для сенсибилизированных лимфоцитов при РГЗТ:
1) отсутствует;
2) слабо выражена;
3) резко выражена+
54. «Вастинг» - синдром развивается при удалении у новорожденных животных:
1) печени;
2) селезенки;
3) тимуса;+
4) лимфатических узлов
55. Реакция отторжения трансплантата не развивается при пересадке:
1) ксенотрансплантата;
2) гомотранплантата; +
3) изотрансплантата
56. К центральным органам иммунной системы относится:
1) селезенка;
2) лимфатический узел;
3) костный мозг;+
4) периферическая кровь
57. К медиаторам РГЗТ относится:
1) биогенные амины;
2) интерфероны;+
3) компоненты комплемента С3, С5;
4) гепарин
58. Для ксенотрансплантатов характерна:
1) генетическая однородность;
2) генетическая чужеродность+
59. Иммунологическая реактивность при болезни рант:
1) повышена;
2) понижена;+
3) не изменена
60. Роль тимуса в организме:
1) образование Т-лимфоцитов;
2) дифференциация Т-лимфоцитов;+
3) контроль за образованием иммуноглобулинов;
4) создание иммунологической толерантности
61. Первой стадией РГЗТ является:
1) патохимическая;
2) иммунологическая;+
3) патофизиологическая
62. К периферическим органам иммунной системы не относится:
1) лимфатические узлы;
2) кровь;
3) костный мозг;+
4) селезенка
63. Тимус полностью атрофируется:
1) к 7-8 годам;
2) к 18-20 годам;
3) к 35-45 годам;
4) никогда+
64. Антигены в крови при РГЗТ:
1) присутствуют;+
2) отсутствуют
65. Активная сенсибилизация развивается при введении:
1) антигена+
2) антител
3) сенсибилизированных Т-лимфоцитов
66. Сывороточная болезнь развивается после введения большой дозы антигена:
1) однократного+
2) повторного
67. Неспецифическая десенсибилизация не осуществляется:
1) дробным введением антигена+
2) цитостатиками
3) антигистаминными препаратами
68. Реакция анафилаксии иммунологически:
1) специфична+
2) неспецифична
69. Сенная лихорадка - это:
1) реакция цитолиза
2) реакция ГЗТ
3) анафилактическая реакция+
70. Гаптены - это:
1) полноценные антигены
2) неполноценные антигены+
71. Реакции типа III обусловлены:
1) образованием антител к первичным или вторичным структурам клеточной поверхности
2) взаимодействием антигена со специфическими IgE и IgG4, связанными с Fc-рецепторами базофилов и тучных клеток
3) Т-лимфоцитами
4) образованием нерастворимых иммунных комплексов+
72. Аллергия характеризуется:
1) гипергией
2) дизергией+
73. Антигенная детерминанта - это:
1) поверхностно расположенная химическая группа на белковой молекуле+
2) коньюгированный антиген
3) антитело
74. Эпидермальные антигены это:
1) экзоаллергены+
2) эндоаллергены
75. Реакции типа I обусловлены:
1) образованием антител к первичным или вторичным структурам клеточной поверхности
2) взаимодействием антигена со специфическими IgE и IgG4, связанными с Fc-рецепторами базофилов и тучных клеток+
3) Т-лимфоцитами
4) образованием нерастворимых иммунных комплексов
76. В патохимическую стадию ГНТ происходит:
1) нарушение гемодинамики
2) бронхоспазм
3) выброс БАВ+
77. Реагинами называются иммуноглобулины:
1) Ig A
2) Ig E+
3) Ig M
4) Ig G
5) IgD
78. Идиосинкразия - это:
1) разновидность иммунологической реакции
2) особая чувствительность некоторых людей к отдельным веществам+
79. Феномен Артюса относится к аллергическим реакциям:
1) I типа (анафилактические)
2) II типа (цитотоксические)
3) III типа (иммунокомплексные)+
4) IV типа (клеточные реакции)
5) V типа (аутосенсибилизации)
80. Тимуснезависимые антигены это:
1) белки
2) полисахариды+
81. Физические факторы (температура, облучение) являются:
1) экзоаллергенами
2) эндоаллергенами
3) не являются аллергенами+
82. Стимуляция гуморального звена иммунной системы связана с активацией:
1) Т-хелпер (Th1) 1-го пути
2) Т-хелпер (Th2) 2-го пути+
83. К иммунокомпетентным клеткам не относится:
1) Т-лимфоцит;
2) В-лимфоцит;
3) базофил;+
4) макрофаг
84. К реакциям гиперчувствительности IV типа относится:
1) сенная лихорадка;
2) бруцеллез;+
3) феномен Артюса;
4) сывороточная болезнь
85. Специфическая десенсибилизация при РГЗТ:
1) возможна;
2) невозможна+
86. Антигены главного комплекса гистосовместимости у человека обозначаются:
1) HLA;+
2) H-2;
3) HNK;
4) HBS
87. Отторжение первичного трансплантата происходит на:
1) 4-5 день;
2) 6-8 день;
3) 7-9 день;+
4) 10- 14 день
88. Для сингенных трансплантатов характерна:
1) генетическая однородность;+
2) генетическая чужеродность;
3) отличие по одному антигену
89. К иммунокомпетентным клеткам относится:
1) нейтрофил;
2) базофил;
3) эозинофил;
4) моноцит+
90. Клиническими проявлениями болезни «рант» являются:
1) карликовость;
2) карликовость+спленомегалия;
3) капликовость+спленомегалия+повышенная восприимчивость к инфекциям;+
4) капликовость+спленомегалия+пониженная восприимчивость к инфекциям;
91. Реакция отторжения трансплантата не развивается при пересадке:
1) аутотрансплантата;+
2) аллотрансплантата;
3) ксенотрансплантата
92. Реакция «трансплантат против хозяина» возможна при пересадке:
1) печени;
2) сердца;
3) почки;
4) костного мозга+
93. Состояние сенсибилизации после первичного введения антигена при РГЗТ развивается через:
1) 1-2 минуты;
2) 1-4 часа;
3) 5-6 суток;
4) 10-14 суток+
94. «Вастинг» - синдром развивается при:
1) заболеваниях костного мозга;
2) удалении тимуса у новорожденных;+
3) пересадке органов и тканей
95. Вилочковая железа вырабатывает:
1) тироксин;
2) тиреоглобулин;
3) инсулин;
4) тимозин+
96. Клетки, относящиеся к системе мононуклеаров:
1) нейтрофилы;
2) клетки Купфера;+
3) эозинофилы;
4) эритроциты
Тема «Иммунопатологические процессы. Аутоиммунные заболевания. Иммунодефицитные состояния»
1. Аутоиммунный тиреоидит обусловлен:
Соматическими мутациями
Снятием иммунологической толерантности к нормальным компонентам тканей при иммунизации родственными антигенами
Демаскированием антигенов +
2. Орган, ткани которого относятся к забарьерными:
Сердце
Хрусталик +
Легкие
Почки
3. Роль тимуса в организме:
Образование Т-лимфоцитов
Дифференциация лимфоцитов +
Контроль образования иммуноглобулинов
Усиление образования В-лимфоцитов
4. Клетки, относящиеся к системе мононуклеаров:
Нейтрофилы
Гепатоциты
Остеокласты +
Ожоговая болезнь
5. Клетки, обеспечивающие иммунологическую толерантность:
Т-клетки памяти
Т-хелперы
Т-киллеры
В-клетки, обладающие супрессивной памятью +
Макрофаги
6. Ятрогенные иммунодефициты могут быть вызваны:
Гистамином
Глюкокортикоидами +
Введением иммуноглобулинов
7. Специфическая толерантность достигается:
Введением новорожденному или эмбриону данного антигена +
Облучением
Иммунодепрессантами
Введением антилимфоцитарной сыворотки
8. Фаза наведения иммунологической толератности, в которой эффективны иммунодепрессанты:
Индуктивная
Продуктивная +
9. Периферический орган иммунной системы:
Костный мозг
Селезенка +
Тимус
10. Для синдрома Ди Джорджи характерно:
Снижение уровня иммуноглобулинов
Повышение уровня имуноглобулинов
Лимфопения +
Лимфоцитоз
Эритроцитоз
11. Иммунодефицит, связанный с первичным нарушением в системе В-лимфоцитов:
Синдроме Брутона +
Синдроме Чедиака-Хигаси
Саркоме Капоши
Синдроме Ди-Джорджи
СПИДе
12. Интерферон вырабатывается:
Т-лимфоцитами +
В-лимфоцитами
Нейтрофилами
Макрофагами
13. Роль тимуса в организме:
Образование Т-лимфоцитов
Дифференциация Т-лимфоцитов +
Контроль за образованием иммуноглобулинов
Создание иммунологической толерантности
14. К периферическим органам иммунной системы не относится:
Лимфатические узлы
Кровь
Селезенка
Костный мозг +
15. В развитии гемолитической анемии доминируют:
Гуморальные механизмы
Клеточные механизмы
Гуморально-клеточные механизмы
16. В развитии гломерулонефрита доминируют:
Гуморальные механизмы
Клеточные механизмы
Гуморально-клеточные механизмы
17. Для феномен Фелтона характерно:
Перенасыщение иммунных клеток антигенами +
Недостаток образования аутоантител
Демаскирование антигенов
18. Идиопатическая Адисонова болезнь является:
Органоспецифических аутоиммунных заболеваний
Органонеспецифических аутоиммунных заболеваний
19. При трансплантации плоду или новорожденному животному аллогенных иммунокомпетентных клеток развивается:___________________
20. Врожденная аплазия вилочковой железы носит название:____________
21. Ревматоидный артрит – это аутоиммунное заболевание типа:
Органоспецифического
Органонеспецефического +
22. Клетки, обеспечивающие иммунологическую толерантность:
Т-клетки памяти
Т-супрессоры +
Т-хелперы
Т-киллеры
Макрофаги
23. Иммунологическая толерантность – это отсутствие:
Распознавания антигена
Способности отвечать иммунной реакцией на антиген +
24. Т-клетки, подавляющие иммунные реакции, называются:
Киллеры
Хелперы
Супрессоры +
Амплифайеры
25. Полиневрит – это аутоиммунное заболевание типа:
Органоспецифического +
Органонеспецефического
26. Системная красная волчанка обусловлена:
Соматическими мутациями
Снятием иммунологической толерантности к нормальным компонентам тканей при иммунизации родственными антигенами +
Демаскированием антигенов
Появлением запретных клонов иммуноцитов, вырабатывающих антитела против нормальных тканей организма
27. Пернициозная анемия — это аутоиммунное заболевание типа:
Органоспецифического +
Органонеспецефического
28. Дерматомиозит - это:
Органоспецифическое аутоиммунное заболеванием
Органонеспецифическое аутоиммунное заболеванием +
Не является аутоиммунным заболеванием
29. Органы, ткани которых относятся к «забарьерным»:
Сердце
Головной мозг +
Легкие
Почки
30. Причиной СПИДа являются:
Бактерии
ДНК-вирусы
РНК-вирусы +
31. Для болезни Брутона справедливо утверждение:
Сопровождение снижением иммуноглобулинов A, G, M +
Сопровождение повышением иммуноглобулинов A, G, M
32. К центральным органам иммунной системы относятся:
Селезенка
Лимфатичеакий узел
Костный мозг +
Кровь
33. Вилочковая железа вырабатывает:
Тироксин
Трийодтиронин
Тимозин +
Тиреоглобулин
34. Тимус полностью атрофируется:
К 7–8 годам
К 18–20 годам
К 35–45 годам
Никогда +
35. При развитии с. Шегрена доминируют:
Гуморальные механизмы
Клеточные механизмы
Гуморально-клеточные механизмы
36. Тиреоидит Хашимото относится к группе:
Органоспецифических аутоиммунных заболеваний +
Органонеспецифических аутоиммунных заболеваний
37. К первичным иммунодефицитным состояниям не относится:
Болезнь Брутона
Синдром Ди-Джорджи
Синдром Чедиака-Хигаси
Синдром Викотта-Олдрича
38. Естественными (первичными) аутоантигенами не являются:
Ткань хрусталика глаза
Ткань щитовидной железы
Ткань яичка
Ткань тимуса +
Нервная ткань
39. Комбинированный первичный иммунодефицит, для которого характерна триада симптомов (высокая восприимчивость к инфекциям, гемморагии вследствие тромбоцитопении и атопических дерматит) называется: ___________________
40. Рисунок «бабочки» на лице характерен для:___________________
41. Периферическими органом иммунной системы является:
Лимфатический узел +
Тимус
Костный мозг
42. Органоспецефическое аутоиммунное заболевание:
Болезнь Хашимото +
Ревматоидный артрит
Гломерулонефрит
43. Ткани собственного организма относятся к группе:
Экзоаллергенов
Эндоаллергенов +
44. Органоспецифическим аутоиммунным заболеванием является:
Энцефаломиелит
Системная красная волчанка
Ожоговая болезнь +
45. У детей, больных болезнью Брутона, отсутствуют:
Т-лимфациты + плазматические клетки
В-лимфациты + плазматические клетки +
Одновременно Т- и В-лимфоциты
Макрофаги
46. Главная функция Т-супрессоров:
Включение Т-супрессоров в антителогенез
Распознавание антигена
Блокирование выработки аутоантител +
47. Клетки, относящиеся к системе мононуклеаров:
Нейтрофилы
Клетки Купфера +
Эозинофилы
Эритроциты
48. Сущность аутоиммунных заболеваний по теории Бернета:
В наличии генов высокого и низкого иммунного ответа
Наличие «забарьерных» тканей
Наличие «запретного» клона (лимфоидные клетки) +
49. Потеря толерантности к собственным антигенам приводит к развитию:
Аутоиммунных заболеваний +
Анафилаксии
Сывороточной болезни
50. Фагоцитарная недостаточность является основной причиной иммунодефицита при:
Синдроме Брутона
Синдроме Чедиака-Хигаси +
Саркоме Капоши
Синдроме Ди-Джорджи
СПИДе
51. К иммунокомпетентным клеткам не относится::
Т-лимфоцит
В-лимфоцит
Базофил +
Макрофаг
52. К иммунокомпетентным клеткам относится:
Нейтрофил
Базофил
Эозинофил
Макрофаг +
53. Развитие Т-лимфоцитов происходит:
В вилочковой железе +
В селезенке
В крови
54. Рисунок «бабочки» на лице характерен для:
Болезнь Хашимото
Ревматоидный артрит
Системная склеродермия
Системная красная волчанка +
55. В развитии ревматоидного артрита доминируют:
Гуморальные механизмы
Клеточные механизмы
Гуморально-клеточные механизмы
56. Склеродермия относится к группе:
Органоспецифических аутоиммунных заболеваний
Органонеспецифических аутоиммунных заболеваний
57. Вирус Эпштейна-Барр является этиологическим фактором в развитии:
Первичных иммунодефицитных состояний
Вторичных иммунодефицитных состояний +
58. Феномен Фелтона развивается при:
Естественной иммунологической толерантности
Искусственной иммунологической толерантности
59. Защитная реакция организма, возникающая при пересадке аллогенных тканей или органов называется:_________________________
60. Иммунодефицит, возникающий вследствие недостаточности гуморального звена иммунитета и характеризующийся агаммаглобулинемией называется: ___________________
Тема « Типовые нарушения водно-электролитного обмена. Отеки»
1. При обезвоживании водный баланс становится:
положительным +
отрицательны
2. Общая вода тела молодого мужчины составляет в среднем:
40%
50%
60% +
3. Внутрисосудистая вода составляет в среднем:
3,5 л +
5,5 л
7,5 л
4. Большая часто воды находится в организме в:
1) свободном состоянии
2) связанном состоянии +
5. Содержание белка в лимфе составляет:
1-2%
3-4% +
6-7%
6. Отечная жидкость называется:
экссудатом
транссудатом +
7. Развитию отека не способствует:
увеличение гидростатического давления в капиллярах
снижение гидростатического давления в капиллярах +
снижение онкотического давления плазмы
увеличение онкотического давления интерстициальной жидкости
снижение механического противодавления ткани
увеличение проницаемости гематопаренхиматозного барьера
уменьшение оттока по лимфатическим путям
8. Развитию отека способствует:
увеличение гидростатического давления в капиллярах
снижение продукции АДГ +
снижение онкотического давления плазмы
увеличение онкотического давления интерстициальной жидкости
снижение механического противодавления ткани
увеличение проницаемости гематопаренхиматозного барьера
уменьшение оттока по лимфатическим путям
9. Повышению гидростатического давления в венозном отделе капилляра не способствует:
правожелудочковая сердечная недостаточность
цирроз печени
подъем капиллярного давления
ишемия +
тромбофлебит
10. Падение онкотического давления плазмы:
понижает величину фильтрации +
не изменяет
повышает величину фильтрации
11. Повышение набухания коллоидов межуточной ткани развитию отека:
способствует +
не влияет
тормозит
12. Деполяризация мукополисахаридов соединительной ткани под действием гиалуронидазы развитию отека:
способствует +
не влияет
препятствует
13. Развитию голодных отеков не способствует:
гипопротеинемия
обеднение коллагеном соединительной ткани
снижение сосудистой проницаемости +
повышение способности к набуханию межуточной ткани
14. При повышении проницаемости гемато-паринхиматозного барьера содержание белка в отечной жидкости:
снижается
не изменяется
повышается до 4-5% и более +
15. К экзогенным факторам повышения проницаемости гематопаренхиматозного барьера не относятся:
яд змей и насекомых
серотонин +
бактериальные токсины
БОВ
декстран
16. К веществам эндогенной природы, повышающим проницаемость гематопаренхиматозного барьера, не относят:
1) гистамин
2) серотонин
3) гиалуронидаза
4) БОВ +
5) ацетилхолин
6) ферритин
17. Динамическая недостаточность лимфообразования возникает при механическом:
сдавлении лимфатических сосудов
несоответствии усиленного образования лимфы и ее оттока +
18. По преобладанию патогенетических механизмов в классификации отеков отсутствует названия:
механические
биохимические +
гипоонкические
мембраногенные
осмотические
лимфогенные
19. Снижение количества жидкости в сосудах приводит к избыточной продукции:
инсулина
тироксина
альдостерона +
20. К альдостеронстимулирующим факторам не относятся:
гиповолемия
дефицит натрия +
избыток калия
избыток кальция
21. Начало формирования сердечных отеков связано с:
уменьшением выделения почками Na и H2O
повышением венозного давления +
22. Снижение почечного кровотока нейрогуморальным путем при сердечной недостаточности влияет главным образом:
фильтрацию Na +
реабсорбцию Na
секрецию Na
23. Развитию сердечных отеков не способствует:
гиперальдостеронизм
повышение венозного давления
затруднение лимфооттока
нарушение синтеза белка
увеличение объема крови
гиперальбуминемия +
24. В процессе развития гиперальдостеронизма при сердечной недостаточности не участвуют:
«волюмо-рецепторы» почечных артерий
система ренин-ангиотензин
местная гиповолемия в зоне сонных артерий +
повышение давления в левом желудочке сердца
25. Мембраногенный характер нефритического отека не связан с:
повышением проницаемости клубочковой мембраны
аутоиммунными процессами
повышением гиалуронидазной активности сыворотки крови +
первичным нарушением лимфооттока
гипокальциемией
развитием ацидоза
26. Гиперволемия при остром нефрите может влиять на альдостероновый механизм:
тормозит
стимулирует +
27. Значительные потери электролитов не происходят путем:
желудочным
кишечным
печеночным +
почечным
кожного происхождения
28. Первичная абсолютная нехватка воды (водное истощение «десикация») не возникает при:
алиментарном ограничении воды
избыточной потере через легкие, кожу, почки
недостаточности солей +
потере с травматических поверхностей
29. Ведущей причиной задержки воды при циррозе печени служит:
нарушение лимфооттока +
удержание соли и воды клетками
30. Основными клеточными катионами являются:
калий +
фосфат
белки
кальций
магний
31. Для гипоосмолярной гипергидратации не характерно:
внутриклеточное обезвоживание +
внутриклеточные отеки
гиповолемия
нормоволемия
32. При гипоосмолярной гипогидрии не развивается:
внутриклеточное обезвоживание
внутриклеточного отека
внеклеточной дегидратации
значительной гиповолемии +
33. Нарушения деятельности ЦНС при обезвоживании не связаны с :
недостаточным поступлением питательных веществ
гипоксией
нарушением ферментативных процессов
гипреоксией +
интоксикацией продуктами обмена
34. Для гипертонической дегидратации (водном истощении) не характерна:
гипернатриемия
увеличение гематокрита
уменьшение гематокрита +
гиперонкия
гиперосмолярность плазмы
35. При гидремии водный баланс организма становится:
положительным +
отрицательным
36. Общая вода молодой женщины составляет в среднем:
40%
50% +
60%
37. Внутриклеточная вода составляет в среднем:
10-12 л
17-28 л +
32-48 л
38. Межтканевая жидкость представлена в основном в:
свободном состоянии
связанном состоянии +
39. Содержание белка в сыворотке крови:
1-2%
3-4%
6-7% +
40. Анасаркой называется накопление жидкости в:
брюшной полости
подкожной клетчатке +
41. Изменение онкотического давления плазмы наиболее выражено при:
сердечной недостаточности
голодании
нефрозе +
42. При алкалозе набухание коллоидов соединительной ткани:
усиливается
не изменяется
снижается +
43. Повышение онкотического давления интерстициальной жидкости развитию отека:
препятствует
не влияет
способствует +
44. Увеличение альбуминов в транссудате не связано с:
увеличением фильтрации
нарушением оттока лимфы
увеличением синтеза +
45. Повышение давления в верхней полой вене вызывает:
расширение лимфатических сосудов
спазм лимфатических сосудов +
тонус лимфатических сосудов не изменяется
46. Понижение экскреции натрия почками не связано с:
фильтрацией
усилением реабсорбции
нарушением секреции +
47. При сердечной недостаточности почечный кровоток снижается до:
25% ударного объема +
10% ударного объема
48. При сердечной недостаточности гиперосмия внеклеточной жидкости секрецию АДГ:
стимулирует +
не изменяет
тормозит
49. При гиперосмотическом сердечном отеке чувство жажды:
возникает +
не возникает
50. Мембраногенный характер нефротического отека не связан с:
повышением проницаемости клубочковой мембраны +
аутоиммунными процессами
повышением гиалуронидазной активности сыворотки крови
механическим сдавлением вен
гипокальциемией
развитием ацидоза
51. Патогенез нефротических отеков связан с развитием:
гиперальдостеронизма
гиперонкии +
52. При циррозе печени образование и выделение альдостерона:
увеличивается +
не изменяется
уменьшается
53. Внеклеточная вода составляет в среднем:
10-12 л
14-17 л +
27-37 л
54. Вода плазмы крови от массы тела составляет:
3,5%- 5% +
5-10%
10-20%
55. Образованием золя в межтканевых щелях проявляется:
снижением объема
отеком +
56. Гидроперикардиумом называется накопление жидкости в:
полостях сердца
околосердечной сумке +
миокарде
57. Наиболее низкое механическое противодавление процессу фильтрации наблюдается в ткани:
подкожной клетчатки +
сердца
легкого
58. При ацидозе набухание коллоидов соединительной ткани:
усиливается +
не изменяется
снижается
59. Повышение осмотического давления интерстициальной жидкости:
препятствует
не влияет
способствует +
60. Во время медикаментозного сна повышение проницаемости:
тормозится +
не изменяется
усиливается
61. Лимфатические сосуды суживаются под влиянием:
гистамина
симпатической инервации +
ацетилхолина
62. При спадании отеков содержание альдостерона в крови:
снижается +
не изменяется
увеличивается
63. К альдостеронстимулирующим факторам не относятся:
гиповолемия
дефицит натрия
избыток калия
дефицит железа +
64. При сердечной недостаточности общий кровоток ослабляется на:
1/6 - 1/3 +
1/10 – 1/20
65. Антагонисты альдостерона развитие сердечного отека:
уменьшают +
не изменяют
усиливают
66. Развитию сердечных отеков не способствует:
гиперальдостеронизм
повышение венозного давления
затруднение лимфооттока
нарушение синтеза белка
увеличение объема крови
гиперлипидемия +
67. При гиперосмотическом сердечном отеке содержание воды в клетках:
снижается +
не изменяется
увеличивается
68. При нефротическом синдроме суточная секреция Na снижается до:
10-15 г
0,1-0,5 г +
69. При циррозе печени распад альдостерона и эстрогенов:
увеличивается
не изменяется
уменьшается +
70. Основными катионами внеклеточной жидкости являются:
хлор
натрий +
71. Для гипоосмолярной гипергидратации не характерно:
изоосмолярность плазмы +
внутриклеточные отеки
гиповолемия
нормоволемия
72. При изоосмолярной гипергидрии объем интерстициального пространства:
увеличивается
не изменяется +
уменьшается
73. Трансцеллюлярная жидкость составляет в среднем:
0,5% - 1%
1-3% +
5-10%
74. Вода межтканевой жидкости от массы тела составляет:
12-15% +
15-20%
20-30%
75. Вода, связанная с коллоидами:
подвижна
лишена подвижности +
76. На межклеточную и лимфатическую жидкость приходится:
50мл\кг тела
120мл\кг тела +
300 мл\кг тела
77. Гидроцефалюс – накопление жидкости в:
желудочках мозга +
спинно-мозговом канале
78. Тканевое давление снижается при:
воспалении
частичной атрофии (обеднение коллагеном) +
гиперплазии
79. Гидрофильность соединительной ткани под действием гиалуронидазы:
снижается
не изменяется
увеличивается +
80. Нарушение резорбции белка из интерстиция развитию отека:
препятствует
не препятствует
способствует +
81. Нарушение нормальной иннервации тканей проницаемость гемато-паренхиматозного барьера:
уменьшает
не изменяет
усиливает +
82. При тромбофлебите лимфатические сосуды данной области:
рефлекторно сужаются +
не изменяются
83. Избыточный эффект альдостерона связан с:
повышенной продукцией гормона
нарушением метаболизма в печени +
недостаточностью
84. Нарушение почечного кровотока при сердечной недостаточности имеет:
рефлекторную природу +
возникает под действием глюкокортикоидов
85. При развитии сердечных отеков (гиперальдостеронизм) общее содержание калия:
снижается +
не изменяется
повышается
86. Избыточная потеря Na при сердечных отеках (мочегонные) приводит к развитию отеков:
гиперосмотических
гипоосмотических +
87. Гипопротеинемические отеки возникают при содержании белка в крови:
10 - 12 г%
3,5 - 4 г% +
1 - 1,5 г%
88. В эксперименте асцит вызывается путем сужения нижней полой вены:
ниже впадения печеночных вен +
выше впадения печеночных вен
90. Для гипоосмолярной гипергидратации не характерно:
олигурия +
внутриклеточные отеки
гиповолемия
нормоволемия
91. При гиперосмолярной гипергидрии имеет место:
внутриклеточный отек
клеточное обезвоживание +
92. При гиперосмолярной гипогидрии не развивается:
гиповолемия
внутриклеточная дегидратация
внутриклеточная гипергидрия +
93. Нарушения деятельности ЦНС при обезвоживании не связаны с:
недостаточным поступлением питательных веществ
гипоксией
нарушением ферментативных процессов
гиперхолестеринемией +
интоксикацией продуктами обмена
94. Для гипертонической дегидратации (водном истощении) не характерна:
гипернатриемия
увеличение гематокрита
гипоосмолярность плазмы
гиперонкия +
гиперосмолярность плазмы
95. Значительные потери электролитов не происходят путем:
желудочным
кишечным
генитальным +
почечным
кожного происхождения
96. Первичная абсолютная нехватка воды (водное истощение, «десикация») не возникает при:
алиментарном ограничении воды
избыточной потере через легкие, кожу, почки
гиперальдостеронизме +
потере с травматических поверхностей10 - 12 г%
Тема «Типовые нарушения кислотно-основного состояния»
1. При гиповентиляции легких развивается:
Метаболический ацидоз
Газовый алкалоз
Метаболический алкалоз
Респираторный ацидоз +
2. Почечный механизм компенсации газового ацидоза заключается:
В усилении выведения натрия из организма
В усилении выведения воды из организма
В усилении выведения Н ионов +
3. Снижением рСО2 сопровождается развитие:
Дыхательного алкалоза +
Респираторного ацидоза
Метаболического ацидоза
Метаболического алкалоза
4. рН капиллярной крови при компенсированных нарушения кислотно-основного состояния может колебаться в данных пределах:
7.30-7.50
7.37-7.47 +
7.30-7.35
5. Для газового ацидоза характерно:
1.Уменьшение напряжения СО2и увеличение стандартного бикарбоната крови
2.Уменьшение напряжения СО2и уменьшение стандартного бикарбоната крови
3.Увеличение напряжения СО2и уменьшение бикарбоната крови +
6. При компенсированном метаболическом ацидозе наблюдается:
Снижение тонуса сосудов
Повышение тонуса сосудов+
Тонус сосудов не изменяется
7. Для респираторного ацидоза характерно:
Избыток оснований (ВЕ+) +
Дефицит оснований (ВЕ-)
Содержание оснований не изменяется
8. Для респираторного алкалоза характерно:
Избыток оснований (ВЕ+)
Дефицит оснований (ВЕ-)+
BEв пределах нормы
9. Для респираторного алкалоза характерно:
Незначительное повышение содержания стандартных бикарбонатов (SB)+
Незначительное снижение содержания стандартных бикарбонатов (SB)
Содержание стандартных бикарбонатов не изменяется
10. Обезвоживание при газовом алкалозе развивается при:
Выведение солей натрия и калия из организма
Задержки солей натрия и калия в организме
Гиперхлоремии+
Задержки Н ионов в организме
11. Метаболический ацидоз возникает при:
Диарее +
Рвоте
Гипервентиляции
12. Кетоацидоз не развивается при:
Тяжелой мышечной работе
Сахарном диабете I типа
Голодании
Гиперосмолярной диабетической коме
Состояниях, сопровождающихся дефицитом энергообеспечения тканей
13. При декомпенсированном газовом алкалозе кровоток в мозговых сосудах:
Неизменен
Падает на 30-50 и более %
Увеличен на 10 %
Падает на 5 %
Увеличен на 30-50 и более %
14. Назовите характерный механизм изменения дыхательной системы при газовом ацидозе:
Развитие периодического дыхания Чейн-Стокса
Развитие периодического дыхания Биота
Выраженный спазм бронхиол и гиперсекреция слизи бронхиальными железами
Выраженное расширение бронхиол на фоне гиперсекреции слизи бронхиальными железами
Развитие экспираторной отдышки
15. Какой из ниже перечисленных показателей крови патогномоничен метаболическому алкалозу:
Гиперкалиемия
Гиперхлоремия
Повышение сродства Hb к О2
Понижение сродства Hb к О2
Гиперкатехоламинемия
16. Для газового ацидоза характерно:
Уменьшение напряжения СО2 и увеличение стандартного бикарбоната крови
Уменьшение напряжения CО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови
Увеличение напряжения СО2и стандартного бикарбоната крови +
15. Алкалоз - форма нарушения кислотно-основного состояния в организме, характеризующаяся сдвигом соотношения между анионами кислот и катионами оснований в сторону:
Увеличение катионов
Увеличение анионов+
17. В крови при метаболическом ацидозе происходит:
Увеличение содержания калия, натрия, кальция
Уменьшение содержания калия, натрия, кальция
Содержание калия, натрия, кальция не изменяется
18. Причиной развития метаболического ацидоза является:
Гиповентиляция легких
Гипервентиляция легких
Гиперкапния
Образование недоокисленных продуктов обмена
19. Нервно-мышечная возбудимость при некомпенсированном газовом алкалозе:
Понизится
Повысится +
Не изменится
20. Газовый ацидоз развивается вследствие накопления в организме:
Углекислого газа+
Оснований
Избытка НСO3ионов
21. Снижение в крови концентрации ионов кальция при метаболическом алкалозе приводит:
К повышению нервно-мышечной возбудимости, развитию судорог
К снижению нервно-мышечной возбудимости
22. Для респираторного ацидоза характерно:
Снижение РСО2артериальной крови
Повышение РСО2артериальной крови +
РСО2артериальной крови не изменяется
23. Для респираторного алкалоза характерно:
Снижение РСО2 артериальной крови
Повышение РСО2 артериальной крови
РСО2 артериальной крови не изменяется
24. При газовом алкалозе наблюдается:
Снижение АД +
Повышение АД
АД не изменяется
25. Возникновение дыхательного алкалоза возможно при:
Повышении концентрации углекислого газа в воздухе+
Пребывании в условиях высокогорья
Гиповентиляции
Рвоте
Диарее
26. Укажите, какой из лабораторных показателей КОС используется в формуле для расчета величин вводимого коррегирующего раствора:
рСО2
АВ
ВВ
ВЕ
SB
27. Назовите характерное изменение сердечной деятельности в условиях декомпенсированного ацидоза:
Брадикардия
Тахикардия
Возрастание ударного объема
Падение ударного объема
Возрастание минутного объема
28. Назовите характерные изменения сердечной деятельности при чрезмерной гиперкапнии (рСО2 > 80 мм.рт.ст.):
Выраженная тахикардия на фоне возрастания ударного объема
Выраженная брадикардия на фоне падения ударного объема
Падение ударного объема
Возрастание ударного объема
Выраженная экстрасистолия
29. Для метаболического ацидоза характерна:
Гипокалиемия
Гиперкалиемия
Гипернатриемия
Гипонатриемия
Гиперхлоремия
30. К развитию дыхательного ацидоза приводит:
Почечная патология
Снижение объема альвеолярной вентиляции +
Длительное употребление с пищей кислых продуктов
Сахарный диабет
31. При компенсированном метаболическом ацидозе наблюдается:
Гипервентиляция+
Гиповентиляция
Объем легочной вентиляции не изменен
32. Газовый алкалоз развивается вследствие:
Альвеолярной гипервентиляции +
Альвеолярной гиповентиляции
Объем альвеолярной вентиляции не изменен
33. Для метаболического ацидоза характерно:
Избыток оснований (ВЕ+)
Дефицит оснований (ВЕ-) +
Основания в пределах нормативных значений
34. Альвеолярная гипервентиляция может привести к развитию:
Метаболического алкалоза
Газового ацидоза+
Газового алкалоза
35. Ацидоз - форма нарушения кислотно-основного состояния в организме, характеризующаяся сдвигом соотношения между анионами кислот и катионами оснований в сторону:
Увеличение катионов+
Увеличение анионов
36. Для метаболического ацидоза характерно:
Повышение содержания стандартных бикарбонатов (SB)+
Снижение содержания стандартных бикарбонатов (SB)
Содержание стандартных бикарбонатов не изменяется
37. При газовом алкалозе в почках происходит:
Уменьшение реабсорбции гидрокарбонатов +
Увеличение реабсорбции гидрокарбонатов
Реабсорбция гидрокарбонатов не изменяется
38. Для метаболического алкалоза характерно:
Избыток оснований (ВЕ+)+
Дефицит оснований (ВЕ-)
BEв пределах нормы
39. Метаболический алкалоз возникает при:
Диарее
Рвоте +
Уменьшение диуреза
40. Компенсаторной реакцией организма при метаболическом ацидозе является:
Гипервентиляция легких +
Гиповентиляция легких
Уменьшение диуреза
41. При декомпенсированном метаболическом ацидозе, результатом функционирования бикарбонатного буфера и компенсаторной деятельности внешнего дыхания является:
Апное
Тахипное
Брадипное
Экспираторная одышка
Инспираторная одышка
42. Назовите ведущий патохимический механизм, лежащий в основе гиперпродукции H+ ионов гепатоцитами при декомпенсированном метаболическом ацидозе:
Возрастание активности ферментов глюконеогенеза
Торможение активности ферментов глюконеогенеза
Возрастание активности ферментов пентозного цикла
Торможение активности ферментов пентозного цикла
Торможение активности ферментов аэробного гликолиза
43. Для газового алкалоза характерна:
Гипокалиемия
Гиперкалиемия
Гиперхлоремия
Гипермагниемия
Гипомагниемия
44. Какой из ниже перечисленных показателей крови патогномоничен метаболическому алкалозу:
Гиперкалиемия
Гиперхлоремия
Повышение сродства Hb к О2
Понижение сродства Hb к О2
Гиперкатехоламинемия
Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения углеводного обмена»
1. Общими симптомами сахарных и несахарных диабетов во всех случаях являются:
Гипергликемия
Снижение процессов реабсорбции воды в почках, полиурия +
Наследственный характер заболеваний
2. К генетически необусловленным диабетам можно отнести:
Сахарный диабет пожилых (инсулиннезависимый)
Почечный сахарный диабет
Диабет вследствие панкреатэктомии +
3. Эндокринные гипергликемии возможны при:
Избытке АКТГ +
Недостатке АКТГ
Гипокортицизме
Гипотиреозе
4. Уровень инсулина в крови может повышаться при:
Хроническом панкреатите
Инсуломе +
5. Антагонистами инсулина в плазме крови являются:
Жирные кислоты +
Хиломикроны +
С-пептид
Холестерин
6. Косвенным показателем уровня секреции инсулина является:
Жирные кислоты
Синальбумин
Хиломикроны
С-пептид +
Холестерин
7. Механизм действия инсулина включает:
Усиление липогенеза +
Усиление липолиза
Активацию глюконеогенеза
Снижение активности цикла Кребса
8. Внепанкреатический сахарный диабет развивается при:
Дефиците рецепторов к инсулину +
Наличие антител к инсулину
Ятрогенном (назначение глюкокортикоидов) воздействии
Удалении поджелудочной железы
Инсулиноме
9. Возникновение эндокринной гипогликемии возможно при:
Избытке АКТГ
Недостатке АКТГ +
Избытке глюкагона
Избытке тироксина
10. Фруктоземия не проявляется:
Фруктозурией
Умственной отсталостью
Циррозом печени
Катарактой +
11. К эффектам глюкагона не относится:
Усиление гликогенолиза
Торможение гликогенолиза +
Инсулинстимулирующее действие
Липолитическое действие
Активация глюконеогенеза
12. Адреналиновая гипергликемия является результатом:
Усиления глюконеогенеза в печени
Усиление гликогенолиза +
Нарушение утилизации глюкозы в тканях
13. К эффектам глюкокортикоидов не относится:
Активация глюконеогенеза
Понижение проницаемости клеточных мембран
Повышение проницаемости клеточных мембран +
14. Эффект тиреоидных гормонов выражается:
Снижением активности гликогенолиза в печени +
Усилением активности гликенолиза в печени
Торможением всасывания глюкозы в кишечнике
15. При синдроме Иценко-Кушинга наблюдается:
Гипогликемия
Гипергликемия +
Уровень сахара крови не изменен
16. Толерантность к глюкозе на фоне тиреотоксикоза:
Повышается +
Снижается
Не изменяется
17. При инсулиноме – гормональноактивной опухоли поджелудочной железы развивается:
Гипергликемия
Гипогликемия +
Уровень сахара остается неизменным
18. При акромегалии развивается:
Гипергликемия +
Гипогликемия
Уровень сахара крови не изменяется
19. Относительная инсулиновая недостаточность возникает при:
Повреждении глюкорецепторной системы В-клеток островков
Врожденных и приобретенных нарушений генетического аппарата панкреатических клеток
Нарушения числа или сродства рецепторов к инсулину +
Инфекционных поражений инсулярного аппарата
Иммунных реакций на инсулин или В-клетки
20. Абсолютная инсулиновая недостаточность возникает в результате:
Присутствия антител к инсулину в крови
Избытка в крови протеолитических ферментов
Повышения активности инсулиназы
Прочной связи гормона с сывороточными белками
Повреждения глюкорецепторной системы В-клеток +
Несостоятельности инсулиновых рецепторов
21. Почечный порог для глюкозы составляет:
5.5 ммоль/л
8.8 ммоль/л +
12.5 ммоль/л
22. Уровень глюкозы в моче отражает ее концентрацию в крови:
Не обязательно +
Обязательно
23. Выделение кетоновых тел в виде натриевых солей при кетозе может привести:
Гипоальдостеронизму
Гиперальдостеронизму +
24. Активность липолиза при инсулярной недостаточности:
Повышается +
Не изменяется
Снижается
25. Превращение глюкозы в жир при гиперинсулинемии:
Повышается
Не изменяется
Снижается +
26. Жировая ткань относится к:
Инсулиннезависимым
Инсулинзависимым +
27. Превращение глюкозы в жиры при гипоинсулинемии:
Повышается +
Не изменяется
Понижается
28. Образование гликогена и его депонирование в печени и мышцах при диабете:
Увеличивается +
Не изменяется
Уменьшается
29. К механизмам гипергликемического эффекта глюкокортикоидов относится:
стимуляция глюконеогенеза из аминокислот; +
стимуляция кетогенеза в печени;
блокада секреции инсулина;
активация фосфорилазы в печени и мышцах;
стимуляция липолиза.
30. Эндокринные гипергликемии возможны при:
избытке АКТГ +
недостатке АКТГ
гипокортицизме
гипотиреозе
31. Механизм действия инсулина включает:
Ослабление синтеза гликогена
Усиление синтеза гликогена +
Снижение синтеза белка
Активацию липолиза
32. К гипергликемии приводит:
недостаток контринсулярных гормонов;
гиперинсулинизм;
интенсивная мышечная работа;
стресс; +
длительное умственное напряжение.
33. Уровень инсулина в крови может повышаться при:
хроническом панкреатите
инсулиноме +
34. К генетически необусловленным диабетам можно отнести:
Сахарный диабет пожилых ( инсулиннезависимый) +
Почечный сахарный диабет
35. Несахарный диабет развивается вследствие:
снижения секреции АДГ +
снижения секреции альдостерона
повышения экскреции натрия с мочой
нарушения углеводного обмена.
36. Относительная инсулиновая недостаточность возникает в результате:
повреждения глюкорецепторной системы В-клеток
врожденных и приобретенных нарушений генетического аппарата панкреатических клеток
нарушения числа или сродства рецепторов к инсулину +
инфекционных поражений инсулярного аппарата
37. Абсолютная инсулиновая недостаточность возникает в результате:
избытка в крови протеолитических ферментов;
присутствия в крови антител к инсулину;
повышения активности инсулиназы;
несостоятельности инсулиновых рецепторов;
иммунной реакции на бета-клетки. +
38. Развитию гиперкетонемии при диабете способствует:
повышение активности цикла Кребса
ослабление липогенеза +
снижение глюконеогенеза
усиление пентозофосфатного цикла
39. Полиурия при инсулинзависимом сахарном диабете связана с:
Повышением фильтрационного количества глюкозы в почках +
Снижением секреции вазопрессина (АДГ)
Уменьшением числа рецепторов к инсулину в почках
40. К диабетическим макроангиопатиям относятся:
диабетическая ретинопатия;
полинейропатия;
атеросклероз артерий нижних конечностей; +
иммунодефицит;
диабетическая нефропатия.
41. Гипергликемический эффект адреналина выражается:
стимуляцией глюконеогенеза из аминокислот;
стимуляцией кетогенеза в печени;
стимуляцией секреции глюкагона;
стимуляцией гликогенолиза. +
42. Эндокринные гипергликемии возможны при:
избытке глюкагона
недостатке адреналина
гипокортицизме
гиперкортицизме +
43. Гипогликемию вызывает:
гликогенозы; +
инсулиновая недостаточность;
избыток контринсулярных гормонов;
стресс.
44. Антагонистами инсулина в плазме крови являются:
жирные кислоты +
хиломикроны
С-пептид
Холестерин
45. Внепанкреатический сахарный диабет развивается при:
Дефиците рецепторов к инсулину +
Аутоиммунном инсулините
Назначении глюкокортикоидов
Удалении поджелудочной железы
46. Симптомом гипергликемии является:
тремор, мышечная дрожь
полиурия +
потливость
судороги
47. Относительная инсулиновая недостаточность возникает в результате:
повреждения глюкорецепторной системы В-клеток
нарушений генетического аппарата панкреатических клеток
иммунных реакций на инсулин или В-клеток
повышения продукции контринсулярных гормонов +
48. Абсолютная инсулиновая недостаточность возникает в результате:
присутствия антител к инсулину в крови
избытка в крови протеолитических ферментов
повреждения глюкорецепторной системы В-клеток +
прочной связи гормона с сывороточными белками
49.Возникновение гипоксии при инсулинзависимом сахарном диабете связано с:
1)Микроангиопатией +
2)Образованием С-пептида
3)Нарушением процессов липолиза
50. Основные метаболические признаки кетоацидотической комы:
кетоацидоз и гипергликемия; +
гипернатриемия и кетоацидоз;
лактацидоз и гипернатриемия;
гипергликемия и гиперосмолярность.
51. К механизмам гипергликемического эффекта глюкагона относится:
стимуляция гликогенолиза +
блокада секреции инсулина
ингибиция гексогиназы
стимуляция инсулиназы печени
52. Возникновение эндокринной гипогликемии возможно при:
избытке АКТГ
недостатке АКТГ +
избытке глюкагона
избытке тироксина
53. Механизмы развития гипергликемии включают:
стимуляцию гликолиза; +
торможение гликогенеза;
торможение гликогенолиза;
торможение глюконеогенеза;
стимуляцию гликогенеза.
54. Симптомом гипогликемии является:
сухость кожи и слизистых;
полидипсия;
глюкозурия;
полифагия; +
мышечная дрожь.
55. К факторам риска возникновения сахарного диабета относятся:
Наследственность +
Инсулома
Артериальные гипертензии
56. Нарушение липидного обмена при инсулинзависимом сахарном диабете проявляется:
ксантоматозом
гликогенолизом
гиполипидемией +
гипохолестеринемией
57. Полидипсия при инсулинзависимом сахарном диабете обусловлена:
стимуляцией питьевого центра инсулином
альдостеронизмом и гипернатриемией
значительными потерями воды +
58. Диабетическая микроангиопатия проявляется:
Нефропатией +
Ксантоматозом
Ожирением
59. Основные метаболические признаки гиперлактацидемической комы:
кетоацидоз и гипергликемия;
гиперосмолярность и лактацидоз;
лактацидоз и гипернатриемия; +
лактацидоз и гиперкалиемия.
60. Гипергликемический эффект тироксина выражается:
стимуляция гликогенолиза
торможение поглощения глюкозы клетками
стимуляция глюконеогенеза из аминокислот
активация фосфорилазы печени +
61. Механизмы развития гипогликемии включают:
нарушение всасывания углеводов в кишечнике; +
торможение поглощения глюкозы клетками;
стимуляцию гликогенолиза;
стимуляцию глюконеогенеза;
торможение гликогенеза.
62. Механизм действия инсулина включает:
Усиление липогенеза +
Усиление липолиза
Активация глюконеогенеза
63.К факторам риска возникновения сахарного диабета относятся:
Ожирение +
Гипотония
Голодание
64. Основные метаболические признаки гиперосмолярной комы:
кетоацидоз и гипергликемия;
гипернатриемия и гиперосмолярность; +
лактацидоз и гипернатриемия;
лактацидоз и гиперосмолярность.
Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения белкового обмена»
1. Следствием гиперпротеинемии является:
повышениие клубочковой фильтрации в почках.
повышение онкотического давления в интерстиции
снижение клубочковой фильтрации в почках +
отеки
2.Следствием гипопротеинемии являются:
повышение вязкости плазмы крови
отеки +
повышение онкотического давления в интерстиции
снижение клубочковой фильтрации в почках
3. Основной путь инактивации аммиака в организме заканчивается образованием:
креатинина
мочевины +
мочевой кислоты
креатина
4.Обезвреживание аммиака в организме может происходить путем:
дезаминирования аминокислот
синтеза мочевины +
синтеза гликогена
5. Врезультате декарбоксилирования аминокислот образуются:
гистамин +
гамма-глобулины
альбумины
6. Главную роль в синтезе белков плазмы крови играет:
печень +
почки
селезенка
желудочно-кишечный тракт
паращитовидные железы.
7. Выраженным анаболическим действием в организме обладают:
инсулин +
тироксин
глюкокортикоиды
8. Выраженным катаболическим действием в организме обладают:
инсулин
адреналин +
соматотропный гормон
андрогены.
9. С возрастом относительная потребность в белке:
снижается +
повышается.
10. Иммуноглобулины – это белки:
глобулярные +
фибриллярные.
11. Коллаген – это белок:
глобулярный
фибриллярный +
12. Эластин по характеру выполняемой функции – это белок:
структурный +
запасной
защитный
каталитический
энерготрансформирующий
рецепторный
регуляторный.
13. Ферритин по характеру выполняемой функции – это белок:
структурный
запасной +
защитный
каталитический
энерготрансформирующий
рецепторный
регуляторный.
14. Гликозилтрансферраза по характеру выполняемой функции - это белок:
структурный
запасной
защитный
каталитический +
энерготрансформирующий
рецепторный
регуляторный.
15. Ингибитор трипсина по характеру выполняемой функции – это белок:
структурный
запасной
защитный +
каталитический
энерготрансформирующий
рецепторный
регуляторный.
16. АТФ-синтетаза по характеру выполняемой функции – это белок:
структурный
запасной
защитный
каталитический
энерготрансформирующий +
рецепторный
регуляторный.
17. Изменение плазменного состава белка при циррозе печени включает:
гиперальбуминемию
гипофибриногенемию +
18. Возникновение альбинизма связано с нарушением обмена:
тирозина +
фенилаланина
гистидина
метионина
глютамина
19. Нарушение синтеза белков гепатоцитами проявляется:
кровоточивостью +
повышение свертываемости крови.
20. Изменение плазменного состава белков приостром инфекционном воспалении легких проявляется:
Повышением альбумин-глабулинового коэффициента
понижением альбумин-глобулинового коэффициента +
21. Анаболизм белков в организме усилен при:
стрессе
инсулинзависимом сахарном диабете
лихорадке
акромегалии (избытке СТГ) +
22. Катаболиз белков в организме усилен при:
инсулинзависимом сахарном диабете +
акромегалии (избытке СТГ)
23. Выход трансаминаз в кровь имеет диагностическое значение при:
тиреотоксикозе
некрозе отдельных органов (миокарда, почек, печени) +
почесном несахарном диабете
24. Нарушение образования и выделения мочевой кислоты наблюдается при:
подагре +
хроническом гастрите
гипотиреозе
гипертиреозе
25. Причиной целиакии является:
панкреатит
врожденный дефицит специфической энтеропептидазы +
диарея
нарушение желчеобразования
белковое голодание
26. Отрицательный азотистый баланс в организме возникает при:
избытке тироксина +
недостатке тироксина
избытке соматотропного гормона
27. Примером наследственного нарушения синтеза структурных белков в организме является:
фенилкетонурия +
ахондроплазия
брахидактилия
28. Примером наследственного нарушения синтеза функциональных белков в организме является:
фенилкетонурия +
ахондроплазия
брахидактилия
29.Наследственная энзимопатия не лежит в основе:
альбинизма
фавизма
серповидноклеточной анемии +
алькаптонурии
целиакии
30. Гиперпротеинемия не возникает при:
диспепсии у детей
неукратимой рвоте
профузных поносах у взрослых
циррозе печени +
ожогах
31. Повышенние выделение аминокислот с мочой наблюдается при:
спру
целиаокии
цистинурии +
квашиоркоре
32. Повышение содержания аминокислот в крови не возникает при:
ожогах
недостатке фенилаланингидроксилазы +
недостатке гистидиндекарбоксилазы
недостатке оксида гомогентизиновой кислоты
33. Пониженное содержание аминокислот в крови возникает при:
ожогах
раневой болезни
избытке глюкокортикоидов (синдром Ицено-Кушинга)
синдром Фанкони (нарушении реабсорбции органических веществ в почках) +
34. В патогенезе целиакии играет роль:
нарушение всасывания углеводов
дефицит липазы
дефицит пептидазы +
дефицит желчных кислот
35. Самообновление тканевых белков – это:
синтез «стабилизирующий» +
синтез «регенерационный»
синтез «функциональный».
36. Образование иммуноглобулинов при аллергических заболеваниях – это:
синтез «стабилизирующий»
синтез «регенерационный»
синтез «функциональный» +
37. Восстановление концентрации плазменных альбуминов после кровопотери – это:
синтез «стабилизирующий»
синтез «регенерационный» +
синтез «функциональный».
38. Положительный азотистый баланс – это состояние, когда:
из организма выводится азота меньше, чем поступает с пищей +
из организма выводится азота больше, чем поступает с пищей.
39. Отрицательный азотистый баланс – это состояние, когда:
из организма выводится азота меньше, чем поступает с пищей
из организма выводится азота больше, чем поступает с пищей +
40. Положительный азотистый баланс развивается при:
беременности +
голодании
протеинурии
избыточной секреции катаболических гормонов.
41.Отрицательный азотистый баланс развивается при:
росте организма
беременности
избыточной секреции анаболических гормонов
голодании +
42. Абсолютное голодание – это:
полное прекращение поступления пищи и воды +
полное прекращение поступления пищи при сохранении поступления воды;
состояние, когда калорийность поступающей пищи не покрывает энергетических затрат организма
избирательная недостаточность отдельных пищевых ингридиентов при достаточной калорийности пищи.
43. Полное голодание – это:
полное прекращение поступления пищи и воды;
полное прекращение поступления пищи при сохранении поступления воды+
состояние, когда калорийность поступающей пищи не покрывает энергетических затрат организма
избирательная недостаточность отдельных пищевых ингридиентов при достаточной калорийности пищи.
44. Неполное голодание – это:
полное прекращение поступления пищи и воды;
полное прекращение поступления пищи при сохранении поступления воды;
состояние, когда калорийность поступающей пищи не покрывает энергетических затрат организма +
избирательная недостаточность отдельных пищевых ингридиентов при достаточной калорийности пищи.
45. Частичное голодание – это:
полное прекращение поступления пищи и воды;
полное прекращение поступления пищи при сохранении поступления воды;
состояние, когда калорийность поступающей пищи не покрывает энергетических затрат организма
4 избирательная недостаточность отдельных пищевых ингридиентов при достаточной калорийности пищи +
46. Алиментарный маразм развивается в результате:
абсолютного голодания;
полного голодания +
частичного голодания;
47. Причиной развития квашиоркора является:
абсолютное голодание;
полное голодание;
неполное голодание;
частичное голодание +
48. Соматропный гормон оказывает действие:
анаболическое +
катаболическое.
49. Тироксин и трийодтионин оказывают действие:
анаболическое +
катаболическое.
50. При избыточном синтезе кортизола развивается:
положительный азотистый баланс;
отрицательный азотистый баланс +.
51. Снижение синтеза белка вследствие нарушения гормональной рег- уляции наблюдается при:
акромегалии;
гиперинсулинизме;
андростероме;
4- синдроме Иценко–Кушинга. +
52. Увеличение синтеза белка вследствие нарушения гормональной регуляции наблюдается при:
сахарном диабете;
нанизме;
первичном гипогонадизме;
акромегалии +
53. Болезнь Феллинга развивается вследствие дефицита:
фенилаланингидроксилазы +
фумарилацетоусусная гидролаза;
оксиды гомогентизиновой кислоты;
гистидазы;
цистотион–бетта–синтетазы.
54. Наследственная тирозинемия развивается вследствие дефицита:
фенилаланингидроксилаыа;
фумарилацетоусусной гидролазы +
оксиды гомогентизиновой кислоты;
гистидазы;
цистотион–бетта–синтетазы.
55. Алкаптонурия развивается при дефиците:
фенилаланингидроксилазы;
фумарилацетоусусной гидролазы;
оксиды гомогентизиновой кислоты +
гистидазы;
цистотион–бетта–синтетазы.
56. Гомоцистинурия развивается при дефиците:
фенилаланингидроксилазы;
фумарилацетоусусной гидролазы;
оксиды гомогентизиновой кислоты;
гистидазы;
цистотион–бетта–синтетазы +
57. Нарушение пуринового обмена проявляется:
гиперпротеинемией;
гиперальбуминемией;
гиперурикемией +
58. Первичная гиперурикемия развивается при:
почечной недостаточности;
отравлении свинцом;
дегидратации;
недостаточности ксантиноксидазы +
59. Нормальное содержание белка в плазме:
50–90 г/л;
60–80 г/л +
70–100 г/л.
60. Соотношение «альбумины: глобулины» в плазме крови составляет в норме:
1:5
2:3
1:3 +
61. Первичные гиперпротеинемии развиваются вследствие:
наследственных ферментопатий +
при заболеваниях печени;
при недостатке белка в питании;
при повышенных потерях белка.
62. Вторичная гиперпротеинемия развивается при:
мутации гена, контролирующего синтез альбумина;
функциональной незрелости гепатоцитов у недоношенных детей;
при нефротическом синдроме +
63. Гиперпротеинемия развивается при:
обширных ожогах;
развитии отёков;
иммунных заболеваниях +
64. Парапротеинемия–это:
увеличение концентрации общего белка плазмы;
изменение соотношений белковых фракций;
появление белков в плазме крови, отличающихся от нормальных белков плазмы +
65. Криоглобулинемия относится к:
гипопротеинемии;
диспротеинемии;
анальбуминемии;
парапротеинемии +
66. Диспротеинемия – это:
снижение общего белка плазмы крови;
повышение общего белка плазмы крови;
нарушение соотношения белковых фракций +
появление белков, отличающихся от нормальных белков плазмы.
Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения липидного обмена».
1. Ожирение эндокринной природы не может быть обусловлено:
гипотиреозом
болезнью Иценко-Кушинга (гиперкортизолизмом)
гипертиреозом +
адипозо-генитальной дистрофией
2. Повышенный аппетит при алиментарном ожирении может быть вызван:
снижением возбудимости центра голода
увеличением синтеза и чувствительности рецепторов в гипоталамусе к катехоламинам
повышением возбудимости центра насыщения
повышением возбудимости центра голода +
3. Липолиз в организме прямо тормозит:
инсулин +
адреналин
соматотропный гормон
глюкогон
тироксин
4. Следствием нарушения бета-окисления жирных кислот в организме может быть:
гликогеноз
ацидоз +
алкалоз
авитаминоз
5. В процессе регуляции внутриклеточного синтеза холестерина по механизму обратной связи важная роль принадлежит:
апопротеинам +
панкреатической липазе
желчным кислотам
кетоновым телам
перекисным соединениям
6. Вторичное ожирение развивается при:
инсулинзависимом сахарном диабете
гиперкортизолизме (синдроме Иценко-Кушинга) +
феохромоцитоме (гиперпродуцирующей опухоли мозгового вещества надпочечников)
тиреотоксикозе
7. Уменьшение жировой ткани в организме не развивается при:
инсулинзависимом сахарном диабете
инсулиннезависимом сахарном диабете +
феохромоцитоме (гиперпродуцирующей опухоли мозгового вещества надпочечников)
тиреотоксикозе
8. Процесс эмульгирования жиров в кишечнике нарушается при:
дефиците жирных кислот в кишечнике
дефиците желчных пигментов в крови
избытке липазы поджелудочной железы
недостатке липазы поджелудочной железы
дефиците желчных кислот +
9. Самым богатым по содержанию холестерина являются липопротеиды:
очень высокой плотности
очень низкой плотности
низкой плотности +
высокой плотности
хиломикроны
10. Непосредственной причиной стеатореи не может быть:
опухоль сфинктера Одди
авитаминноз Д
гепатит +
панкреатит
11. Прямым следствием стеатореи является:
Гиполипопротеидемия +
опухоль сфинктера Одди
гепатит
панкреатит
12. Ретенционная гиперлипопротеидемия возникает вследствие:
дефицита липазы в кишечнике
дефицита желчных кислот
усиленной мобилизации липидов из депо
дефицита липопротеиновой липазы плазмы +
избыточного потребления жиров с пищей
13. Транспортная гиперлипопроитеидемия возникает вследствие:
дефицита липазы в кишечнике
дефицита желчных кислот
усиленной мобилизации липидов из депо +
дефицита липопротеиновой липазы плазмы
избыточного поступления жиров с пищей
14. Причиной транспортной гиперлипопротоидемии является:
избыток адреналина в крови +
дефицит липокаина
дефицит желчных кислот
дефицит плазменной липазы
15. Причиной ретенционной гиперлипопротеидемии может быть:
избыток адреналина в крови
дефицит липокаина +
дефицит желчных кислот
курение
16. Ожирение первой степени предполагает превышение массы тела над должной на:
10%
50%
100%
30% +
5%
17. Ожирение второй степени предполагает превышение массы тела над должной на:
10%
50% +
100%
30%
5%
18. Ожирение третьей степени предполагает превышение массы тела над должной на:
10%
50%
100% +
30%
5%
19. Гипертрофическое ожирение характеризуется:
увеличением количества адипоцитов
снижением количества адипоцитов
увеличением размеров адипоцитов +
увеличением размеров и количества адипоцитов
уменьшение размера адипоцитов
20. Алиментарное ожирение у взрослых не является:
гиперпластическим
смешанным
гиперторофическим
дистрофическим +
21. Наибольшей атерогенной активностью обладает:
холестерин ЛПВП (липопротеиды высокой плотности)
холестерин ЛПОВП
холестерин ЛПНП +
хиломикроны
22. К основным факторам риска развития атеросклероза не относятся:
артериальная гипертензия
дислипопротеидемия с преобладанием ЛПВП +
дислипопротоидемия с преобладанием ЛПНП
избыточная масса тела
23. Развитию атеросклеротической бляшки не способствуют:
турбулентный поток крови
повреждение сосудистой стенки
увеличесние активности антиоксидантной системы +
гиперкоагуляция
24. Долипидная стадия развития атеросклеротической бляшки характеризуется:
изьявлением бляшки
снижением липолитической активности сосудистой стенки +
образованием детрита
образованием жировых полосок и пятен в интиме
петрификацией бляшки
25. Стадия атерокальциноза характеризуется:
изьявлением бляшки
снижением липолитической активности сосудистой стенки
образованием дитрита
образованием жировых полосок и пятен в интиме сосудов
петрификацией бляшки +
26. Стадия атероматоза характеризуется:
изьявлением бляшки
снижением липолитической активности сосудистой стенки
образовнием детрита +
образованием жировых полосок и пятен в интиме сосудов
петрификацией бляшки
27. Стадия липоидоза характеризуется:
Изьявлением бляшки
снижением липолитической активности сосудистой стенки
образованием детрита
образованием жировых полосок и пятен в интиме сосудов +
петрификацией бляшки
28. Никотин прямо или косвенно не вызывает:
гипоксию стенки сосуда
гипердипопротеидемию
увеличение липолиза
увеличение образования перекисных соединений
гиполипопротеидемию +
29. Развитию атеросклероза способствует:
возникновение ламинарных потоков крови по сосуду
возникновение турбулентных потоков крови по сосуду +
преобладание в крови липопротеидов очень высокой плотности
усиленное образование простациклина
30. Биоэнергетика миокарда построена в основном на:
глюкозе
жирных кислотах +
31. Проявления алиментарной жировой недостаточности связаны преимущественно с дефицитом:
триглицеридов
гликолипидов
полиеновых кислот +
фосфолипидов
32. К числу патогенетических вариантов жировой недостаточности не относится:
дефицит желчи
дефицит липаз
низкая степень минерализации питьевой воды +
33. Стеаторея является показателем:
алиментарной жировой недостаточности
ожирения
нарушения усвоения и всасывания жиров +
34. Вторичный гиповитаминоз, коагулопатия и остеопороз развиваются вследствие:
острой стеатореи
подострой стеатореи
хронической стеатореи +
35. Нарушение транспорта хиломикронов обусловлено недостатком:
альбуминов
глобулинов
апопротеинов +
36. При легочных инфекционных заболеваниях рационально применять диету
бедную жирами
с нормальным содержанием жиров
богатую жирами +
37. Липопексическая функция осуществляется в основном:
легкими +
печенью
мышцами
38. В условиях влияния климатических факторов повышенного риска бронхита и пневмонии целесообразно в составе пищи применять повышенное количество:
белков
углеводов
жиров +
39. Наклонность к ожирению не является профессиональной вредностью для:
поваров
кондитеров
певцов
музыкантов +
40. К числу липотропных факторов, понижающих опасность развития стеатоза печени, не относится:
холин
метионин
бетаин
инсулин +
41. Холестериновый коэффициент атерогенности при ишемической болезни сердца лежит в пределах:
2 – 3
3 – 4
4 – 5 +
42. Синтезу липопротеидов высокой плотности способствуют гормоны:
андрогены
эстрогены +
соматотропин
43. Высокий риск развития атеросклероза связан с повышением содержания холестерина плазмы крови выше:
4 мМ/л
5 мМ/л
6 мМ/л +
44. Семейная гиперхолестеринемия характеризуется повышением холестерина плазмы у гомозигот:
в 2 – 3 раза
в 4 – 5 раз
в 6 – 8 раз +
45. Наследственные и приобретенные гиперальфалипопротеинемии:
повышают заболеваемость ИБС
не влияют на частоту ИБС
понижают заболеваемость ИБС +
46. Употребление малых доз этилового алкоголя (до 50 г в сутки):
не влияет на частоту ИБС
понижает риск ИБС +
повышает риск ИБС
47. При интенсивной физических нагрузках уровень липопротеидов высокой плотности:
понижается
не изменяется
повышается +
48. Уровень липопротеидов высокой плотности у курильщиков:
не изменяется
понижается +
повышается
49. Ишемическое поражение органов при атеросклерозе связано преимущественно:
с прогрессирующим склерозированием сосудов
с наклонностью к спазмам +
50. Атерома характеризуется вазоактивностью в виде продукции:
вазодилататоров
вазоконстрикторов +
51. К числу ингибиторов липопротеиновой липазы относят:
желчные пигменты
хлористый калий
хлористый натрий +
52. При введении глюкозы уровень транспортной гиперлипидемии:
повышается
понижается +
не изменяется
53. Удельный вес смертности от осложнений атеросклероза от общей смертности в России составляет:
25%
50% +
60%
54. Частота атеросклероза не возрастает при повышенном употреблении:
холестерина
триглицеридов
полиненасыщенных жирных кислот +
углеводов
55. К числу главных фактороф риска атеросклероза не относится:
гиперлипопротеинемия
гипертензия
курение
гипотензия +
сахарный диабет
принадлежность к мужскому полу (до 75 лет)
56. В развитии атеросклероза преимущественное значение имеет:
инсулинзависимый сахарный диабет
инсулиннезависимый сахарный диабет +
57. Гипоксия, связанная с курением, в патогенезе атеросклероза:
снижает скорость лизосомальной деградации липопротеидов низкой плотности +
повышает скорость лизосомальной деградации липопротеидов низкой плотности
58. Курение как фактор риска атеросклероза:
повышает продукцию липопротеидов высокой плотности
снижает продукцию липопротеидов высокой плотности +
59. Неэнзиматическое гликозилирование белков при гипергликемии:
удлиняет время жизни липопротеидов высокой плотности +
время жизни липопротеидов высокой плотности не меняет
укорачивает время жизни липопротеидов высокой плотности
60.Гиперинсулинемия при инсулинзависимом сахарном диабете:
способствует гипертензии +
препятствует гипертензии
61. Различие в содержании половых стероидов определяет повышенную частоту атеросклероза, поскольку:
андрогены ускоряют окисление холестерина в печени
андрогены тормозят окисление холестерина в печени +
андрогены не влияют на окисление холестерина в печени
62. В патогенезе атеросклероза роль эстрогенов может опосредоваться:
через активацию синтеза липопротеидов высокой плотности +
через торможение синтеза липопротеидов высокой плотности
63. Наиболее часто при атеросклерозе поражаются:
коронарные артерии
абдоминальная аорта +
сонные артерии
64. Образованию на поверхности эндотелия зон повышенной клейкости и адрезивности (начальнй этап атеросклероза) не способствует:
гиперлипопротеинемия
гипертензия
гиповитаминоз Д +
инфекция
курение
65. Стадия образования липидных пятен и полосок – этап атеросклероза:
способна к обратному развитию +
не способна к обратному развитию
66. Индекс массы тела при ожирении достигает:
15 – 20 кг/м 2
25 – 27 кг/м 2
30 – 35 кг/м 2 +
67. Минимальная смертность отмечается при значениях индекса массы тела:
15 – 20 кг/м 2
23 – 25 кг/м 2 +
30 – 35 кг/м 2
68. Ожирение сопровождается развитием относительного иммунодеффицитного состояния преимущественно за счет нарушения:
В-клеточных функцй
Т-клеточных функций +
69. Тесная связь ожирения и сахарного диабета наиболее выражена при:
инсулинзависимой форме
инсулиннезависимой форме +
70. Ожирение, при котором возрастает число жировых клеток, определяется как:
гипертрофическое
гиперпластическое +
71. Частота атеросклероза выше при:
гиноидном ожирении
андроидном ожирении +
72. Инсулинорезистентность при ожирении характеризуется:
уменьшением продукции ФНО-а +
продукция ФНО-а не изменяется
увеличением продукции ФНО-а
73.Ожирение в связи с гормональной активностью адипоцитов сопровождается повышением продукции:
эстрогенов +
андрогенов
74. Потеря жировой ткани у женщин при голодании:
сопровождается нарушением менструального цикла +
не сопровождается нарушением менструального цикла
75. В патогенезе первичного ожирения ведущее значение имеет:
количественный и качественный состав принимаемой пищи
дефицит белка
никтофагия
генетический дефект лептина +
76. Существенное значение в лечении ожирения имеет:
диетотерапия
лечебная гимнастика
применение лептина +
77. Ожирение печени (стеатоз) не развивается на фоне:
алкоголизма
умеренного употребления алкоголя
голодания
гипотензии +
78. Мобилизация свободных жирных кислот из депо в печень как фактор патогенеза стеатоза печени не происходит при:
стрессе
холодовых воздействиях
беременности
голодания
гиподинамии +
ожирении
79. Кахексия – выраженная степень исхудания, характеризуется уменьшением массы тела на:
20%
30%
40%
50% +
80. Наследственные лизосомальные болезни накопления липидов – тезаурисмозы не характеризуются избытком:
сфинголипидов
фосфолипидов +
гликолипидов
Патология тканевого роста. Опухоли.
1. Основным звеном патогенеза опухолевого роста является повреждение :
цитоплазматической мембраны
митохондрий
ядерной ДНК +
молекул внутриклеточного матрикса
2. Механизм развития феномена «усиления» опухолевого роста заключается в :
блокаде антителами рецепторов иммунокомпетентных клеток и антигенов опухолевых клеток +
подавлении иммунологической реактивности организма развивающейся опухолью
3. К протоонкогенам относят белки , являющиеся частью генома :
вирусов
опухолевых клеток
нормальных клеток +
4. Основная функция протоонкогенов заключается в :
регуляции клеточного деления нормальных клеток +
индукции канцерогенеза
5. Основным свойством онкобелков является :
блокада клеточного дыхания
стимуляция секреторной активности клеток
блокада антигенных маркеров клетки
передача ростовых сигналов на ДНК +
6. Иммортализация опухолевых клеток означает :
неспособность клеток к дифференцировке
способность к ограниченному делению
способность к неограниченному делению +
активация механизмов апоптоза
7. Основой развития этапа опухолевой прогрессии являются :
стойкие качественные изменения свойств клеток опухоли , передающиеся от клетки к клетке и обусловливающие нарастание степени злокачественности новообразования +
способность клетки опухоли к метастазированию
8. Проявлением энергетического атипизма опухолевых клеток является:
преобладание аэробного гликолиза
преобладание разобщения процессов окисления и фосфорилирования
преобладание анаэробного гликолиза +
9. Общий патогенез опухолевого роста заключается в следующей последовательности основных этапов канцерогенеза :
опухолевая трансформация – активация протоонкогенов-продукция онкобелков-опухолевая прогрессия
активация протоонкогенов-экспрессия онкогенов-опухолевая трансформация-опухолевая прогрессия +
10. К группе антионкогенов относятся :
c-Myc
V-sis
P53 +
C-HA-erb
11. К иммунным механизмам антибластомной резистентности относится:
липопротеид-опосредованный канцеролизис
лаброцитоз
ингибирование и нейтрализация онкогенных вирусов антителами +
кейлонное ингибирование
12. К неиммуногенным антицеллюлярным механизмам антибластомной резистентности относится :
контактное торможение +
антимутационные механизмы
окисление канцерогенов в системе микросомального окисления клеток
активация антиоксидантной защиты клетки
Тема «Боль. Экстремальные состояния»
1. К хирургическим методам обезболивания относится:
Акупунктура
Инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве
Массаж
Иссечение рубцов и неврином +
Гипноз
2. К фармакологическим методам обезболивания относится:
Акупунктура
Инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве +
Массаж
Иссечение рубцов и неврином
Гипноз
3. Соматические боли возникают при:
Почечной колике +
Невриноме
Формировании псевдосинапсов в нервных проводниках
Формировании генератора патологически усиленного возбуждения в ЦНС
4. Невралгические боли не возникают при:
Невриноме
Формировании псевдосинапсов в нервных проводниках
Формировании генератора патологически усиленного возбуждения в ЦНС
Переломах костей +
5. К вегетативным компонентам боли не относятся:
Тахикардия
Сокращение скелетных мышц, раздражительность +
Гипергликемия
Расширение зрачка
6. Компонентами антиноцицептивной системы являются:
Спино-таламические проводящие пути
Гипоталамо-спинальные проводящие пути +
Т-клетки задних рогов спинного мозга
С-волокна афферентных нейронов
7. Теория воротного контроля боли предусматривает;
Возникновение торможения в спинномозговых ганглиях
Деафферентацию
Торможение проведения боли в задних рогах спинного мозга +
Угнетение клеток желатинозной субстанции в спинном мозге
8. Механизм возникновения фантомных болей включает:
Деафферентацию +
Усиление возбуждения клеток желатинозной субстанции
Торможение Т-нейронов в спинном мозге
Усиление синтеза медиаторов антиноцицепции
9. Увеличение активности антиноцицептивной системы возможно при:
Демиелинизации А-дельта волокон
Введении морфина (аналога эндорфинов) +
Перерезке или уменьшении импульсации по С-волокнам
Возникновении генератора патологически усиленного возбуждения в таламусе
Блокаде болевых рецепторов
10. На химическое воздействие реагируют рецепторы:
Поверхностные, полимодальные +
Волюморецепторы, бимодальные
11. Для первичной боли справедливы утверждения:
Возникает преимущественно с глубоких рецепторов
Вызывает быструю "фазическую" реакцию мышц +
Вызывает спастическую "тоническую"реакцию мышц
Проводится преимущественно по С-волокнам
12. Для вторичной боли справедливы утверждения:
Возникает преимущественно с глубоких рецепторов +
Вызывает быструю "фазическую" реакцию мышц
13. Для вторичной боли справедливы утверждения:
Проводится преимущественно по А-дельта волокнам
Проводится преимущественно по С-волокнам +
14. Первый нейрон, проводящий боль, локализован в:
Задних рогах спинного мозга
Спинномозговых узлах +
Таламусе
Коре головного мозга
15. Второй нейрон, проводящий боль, локализован в:
Задних рогах спинного мозга +
Тригеминальном ганглии
Спинномозговых узлах
Таламусе
Коре головного мозга
16. Третий нейрон, проводящий боль, локализован в:
Задних рогах спинного мозга
Тригеминальном ганглии
Спинномозговых узлах
Таламусе +
Коре головного мозга
17. К медиаторам ноцицептивной системы относятся:
ГАМК
Субстанция Р +
Энкефалины
Катехоламины
18. К медиаторам антиноцицептивной системы относятся:
Энкефалины, ГАМК +
Катехоламины
Брадикинин, субстанция Р
19. К физическим методам обезболивания относятся:
Акупунктура, массаж +
Инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве
Иссечение рубцов и неврином
Гипноз
20. К психологическим методам обезболивания относится:
Акупунктура
Инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве
Массаж
Иссечение рубцов и неврином
Гипноз +
21. Стимуляторами ноцицептивных окончаний являются:
Протоны, калий, гистамин +
Энкефалины, ГАМК
22. Медиаторами антиноцицентивной системы являются:
Протоны
Калий
Энкефалины, ГАМК +
Гистамин
23. Доказано, что специализированные болевые рецепторы существуют:
Да +
Нет
24. Болевые импульсы проводятся через нервные волокна:
А-альфа миелиновые волокна
А-дельта миелиновые волокна +
25. В патогенезе первичной (быстрой) боли афферентная импульсация связана с:
А--миелиновыми волокнами
А-дельта-миелиновыми волокнами +
С-безмиелиновыми волокнами
26. В патогенезе вторичной (медленной) боли афферентная импульсация связана с:
А-альфа-миелиновыми волокнами
А-дельта миелиновыми волокнами
С-безмиелиновыми волокнами +
27. Источником боли при травмах и/или хирургических вмешательствах становятся анатомические структуры грудной полости:
Сердце
Легкие
Париетальная плевра +
28. Ампутация конечности сопровождается появлением боли:
Каузалгии
Фантомной +
Отраженной
29. Биологическое значение боли для организма:
Нутритивное
Регенераторное
Репродуктивное
Защитно-приспособительное +
30. Причиной травматического шока является:
Резкое снижение артериального давления
Кровопотеря
механическое повреждение тканей +
обморок
коллапс
31. Вторая стадия шока называется:
возбуждением
ДВС – синдромом
торпидной +
терминальной
коллапсом
32. Коллапсом называется:
обморок
шоковое состояние
острое снижение артериального давления +
ослабление работы сердца
эректильная стадия шока
33. Шок, как правило, не сопровождается:
ДВС-синдромом +
обмороком
симпато-адреналовой реакцией
гиповолемией
34. Краш-синдром возникает при:
любом шоке
ДВС-синдроме
длительном сдавлении тканей +
коллапсе
коме
35. Иммунная реакция является обязательным звеном патогенеза:
токсического шока
анафилакстического шока +
септического шока
краш-синдрома
36. Для коматозного состояния характерно:
полная утрата сознания, арефлексия +
психоэмоциональное возбуждение
остановка сердца и дыхания
гиперрефлексия
37. Укажите верную последовательность предкоматозных состояний:
ступор-сопор-возбуждение
сопор-возбуждение-ступор
сонливость-ступор-сопор +
коллапс-ступор-сонливость
шок-сопор-ступор
38. Реакция на речевой раздражитель всегда невозможны во время:
эректильной стадии шока
торпидной стадии шока
комы +
ступора
39. Снижение артериального давления при анафилактическом шоке обусловлено действием:
адреналина
тромбоксина
гистамина +
миоглобина
глюкокортикоидов
40. Непосредственными причинами возникновения кардиогенного шока могут быть:
инфаркт миокарда +
гипертония
недостаточность митрального клапана
анафилаксия
41.Вторая стадия шока сопровождается всегда:
гиперволемией
полиурией
снижением артериального давления +
сепсисом
42. Основной механизм централизации кровообращения при шоке связи с:
анафилаксией
интокасицией
гипергликемией
симпато-адреналовой реакций +
аритмией сердца
43. Понижение объема циркулирующей крови при ожоговом шоке может быть следствием:
кровопотери
повышение АД
сердечной аритмии
плазморрагии +
возбуждения дыхательного центра
44. Основным звеном патогенеза травматического шока является:
резкое снижение артериального давления +
кровопотеря
механическое повреждение тканей
обморок
нарушение сознания
45. К экзогенным формам коматозных состояний не относится:
уремическая кома +
алиментарная кома
лучевая кома
травматическая кома
46. К эндогенным формам коматозных состояний относится:
уремическая кома +
алиментарная кома
лучевая кома
травматическая кома
47. Нарушение микроциркуляции при шоке не может быть связано с возникновением:
ДВС-синдрома
застойного стаза
сладжа +
ишемии
сброса крови по артерио-венозным шунтам
48. Термиин «кома» обозначает:
шоковое состояние
обморок
глубокое угнетение ЦНС +
возбужденное бессознательное состояние
коллапс
49. Первичное поражение сосудистого русла не характерно при следующих видах шока:
септический
анафилактический
геморрагический
гипогликемический +
50. Непосредственно коме предшествует:
шок
коллапс
сопор +
ступор
сепсис
51. Развитие торпидной фазы травматического шока обусловлено:
повышением АД и ступором
торможением ЦНС и снижением АД +
возбуждением ЦНС и снижением АД
комой
52. Арефлексия характерна для:
шока
коллапса
обморока
собственно комы +
сопора
53. Термин обморок – это:
кратковременная потеря сознания +
предкоматозное состояние
повышение АД
нарушение микроциркуляции
54. Основным звеном патогенеза коллапса является:
снижение АД +
повышение АД
травма
выход жидкой части крови в ткани
потеря сознания
55. Нарушению микроциркуляции при краш-синдроме не способствуют:
тромбообразование
обломки клеток
миоглобин
липопротеиды высокой и очень высокой плотности +
56. Главным признаком шока является:
Гипогликемия
Анемия
Гипотония+
Протеинурия
Азотемия
57. Паралитическое расширение микрососудов при шоке связано с действием:
Иммунных комплексов
Интерлейкина-1
Эндотоксина
Ацетилхолина +
Простагландина D2
58. Центральный механизм гиповолемического шока
Ацидоз
Гипогликемия
Нарушение эритропоэза
Уменьшение сердечного выброса +
Венозный застой
59. Основной способ поддержания артериального давления при шоке.
Тахипноэ
Усиленный гликогенолиз
Вазоконстрикция +
Шунтирование крови
60. За вазоконстрикцию при геморрагическом шоке отвечает:
Глюкокортикоиды
Норадреналин +
Инсулин
Интерлейкин-1
61. Первопричина кардиогенного шока
Уменьшение сердечного выброса +
Нарушения ламинарного тока крови
Гипертонический криз
Венозный застой
Депонирование крови
62. Ключевой признак септического шока
Уменьшение сердечного выброса
Резкая вазодилатация +
Высокое центральное венозное давление
Сердечная аритмия
Гиперемия малого круга
63. За респираторный дистресс-синдром («шоковое легкое») отвечают:
Тромбоциты
Т- лимфоциты
Макрофаги
Нейтрофилы +
Базофилы
64. Фермент, разрушающий легочной каркас при синдроме «шоковое легкое»
Аденилатциклаза
Аминотрансфераза
Нуклеотидаза
Эластаза +
Бета-гликозидаза
65. Вещество, защищающее легочной каркас от деструкции (в частности, при синдроме «шоковое легкое»
Фибронектин
Кальмодулин
Альфа1-антитрипсин +
Интерлейкин 1
Супероксид анион
66. Микробный фактор, запускающий респираторный дистресс-синдром («шоковое легкое»)
Нейраминидаза
Стрептокиназа
Эндотоксин +
Липооксигеназа
67. Ведущий цитокин в патогенезе септического шока:
Гистамин
Брадикинин
Простагландин Е
Фибронектин
Фактор некроза опухоли +
68. Укажите состояния, которые относят к экстремальным:
1) иммунодефицитные состояния
2) травматический шок+
3) гипергидратация
4) гиперволемия
69. Укажите обычную последовательность расстройств жизнедеятельности организма под действием чрезвычайных факторов:
терминальное состояние - экстремальное состояние - смерть клиническая - смерть биологическая
экстремальное состояние - смерть клиническая - терминальное состояние - смерть биологическая
экстремальное состояние - терминальное состояние - смерть клиническая - смерть биологическая +
смерть биологическая - терминальное состояние - смерть клиническая - экстремальное состояние
70. Наиболее частым осложнением травматического шока у больных с множественными травмами является:
1) жировая эмболия
2) краш-синдром
3) инфекции+
71. Ведущим звеном патогенеза септического шока является:
ослабление нагнетательной функции сердца
падение сосудистого тонуса+
уменьшение объема крови
72. Ведущим звеном патогенеза постгеморрагического шока является:
1) падение сосудистого тонуса
2) ослабление нагнетательной функции сердца
3) уменьшение объема крови+
73. Укажите правильную последовательность перечисления терминального состояния:
1) агония - терминальная пауза - клиническая смерть - предагония - биологическая смерть
2) предагония - терминальная пауза – агония - клиническая смерть - биологическая смерть +
3) клиническая смерть - терминальная пауза – агония - биологическая смерть - предагония
74. Причиной комы может быть:
1) дефицит необходимых субстратов метаболизма +
2) внеклеточная гипергидратация
3) нормоосмолярная гиперволемия
4) гиполипидемия
75. Укажите возможные механизмы коллапса:
1) распространенное артериоло-венулярное шунтирование крови
2) снижение венозного возврата крови и уменьшение сердечного выброса
3) полицитемическая гиперволемия
4) олигурия
76. Укажите виды коллапса по механизмам его развития:
1) вазодилятационный и гиповолемический +
2) вазоконстрикторный и гиперволемический
77. Для коматозных состояний характерно:
активация симпато-адреналовой системы - гиперрефлексия
недостаточность функций органов - потеря сознания - гипорефлексия, арефлексия +
активация функций органов - возбуждённость пациента
78. Укажите признаки, характеризующие гипердинамическую стадию постреанимационного периода:
тахикардия - увеличение МОС - повышение периферического сопротивления+
снижение МОС - респираторный алкалоз и метаболический ацидоз - гипертензия малого круга кровообращения
79. Укажите признаки, характеризующие гиподинамическую стадию постреанимационного периода:
тахикардия - увеличение МОС - повышение периферического сопротивления
снижение МОС - респираторный алкалоз и метаболический ацидоз - гипертензия малого круга кровообращения +
Раздел «Частная патофизиология»
Тема «Постгеморрагические и гемолитические анемии»
1. Количество эритроцитов у мужчин в норме составляет:
4,5 – 5,5 × 1012/л +
4,0 – 5,0 × 1012/л
3,5 – 4,5 × 1012/л
2. Количество ретикулоцитов в периферической крови в норме составляет:
5 – 10%
1 – 5%
0,5 – 1 % +
3. Ретикулоцит – это:
незрелый эритроцит
неполноценный эритроцит
молодой зрелый эритроцит +
4. Растворимым железосодержащим белком является:
ферритин +
гемосидерин
5. Количество гемоглобина у женщин в норме равно:
110 – 120 г/л
100 – 130 г/л
120 – 140 г/л +
6. При гиперхромной анемии цветовой показатель равен:
0,9 – 1,0
1,05 – 1,5 +
0,8 – 1,0
7. При микроцитарной анемии диаметр эритроцитов составляет:
12 – 14 мкм
7 – 8 мкм
8 – 12 мкм +
8. При гиперрегенераторной анемии количество ретикулоцитов в периферической крови составляет:
более 5% +
0,5 – 1%
1 – 5%
9. Ведущую роль в патогенезе острой постгемморагической анемии играет:
снижение количества эритроцитов
снижение количества циркулирующей крови +
снижение количества гемоглобина
10. Костномозговая стадия компенсации острой постгемморагической анемии развивается в:
1 сутки
2-3 сутки
4-5 сутки +
11. В сосудисто – рефлекторную стадию компенсации острой постгемморагической анемии цветовой показатель равен:
0,4 – 0,8
0,85 – 1,05 +
1,05 – 1,5
12. Рефлекторный спазм сосудов при острой кровопотере вызывает:
выброс катехоломинов +
гипоксия
снижение количества эритроцитов
13. Основным фактором, способствующим увеличению выработки эритроцитов являются:
гипоксия почек +
гипоксия головного мозга
дефицит железа
гипоплазия костного мозга
14. Стоматоцитоз – это:
мембранопатия +
ферментопатия
гемоглобинопатия
15. Талассемия – это:
мембранопатия
ферментопатия
гемоглобинопатия +
16. При наследственном элиптоцитозе нарушен:
белковый компонент мембраны эритроцитов +
липидный компонент мембраны эритроцитов
17. Тип наследования микросфероцитоза:
аутосомно – доминантный +
аутосомно – рецессивный
сцепленный с Х-хромосомой
сцепленный с У-хромосомой
18. Тип наследования акантоцитоза:
аутосомно - доминантный
аутосомно – рецессивный +
неполное доминирование
19. В основе развития гемолитической анемии с неполными тепловыми агглютининами лежит механизм:
изоиммунный
гетероиимунный
трансиммунный
аутоиммунный +
20. Анизоцитоз – это:
изменение размеров эритроцитов +
изменение формы эритроцитов
21. Гипербилирубинемия характерна для:
гемолитических анемий +
постгемморагических анемий
железодефицитных анемий
22. Количество эритроцитов у женщин составляет в норме:
4,5 – 5,5 х 10 12/л
4,0 – 5,0 х 10 12/л
3,5 – 4,5 х 10 12/л +
23. Нормальные значения цветового показателя составляют:
0,85 – 1,05 +
0,8 – 1,0
1,0 – 1,25
24. Основное количество гемоглобина у взрослого составляет:
гемоглобин А +
гемоглобин А2
гемоглобин F
25. Разрушение эритроцитов происходит:
в селезёнке +
в тимусе
в печени
26. При нормохромной анемии цветовой показатель равен:
0,85 – 1,05 +
1,05 – 1,5
0,6 – 0,85
27. При мегалоцитарной анемии диаметр эритроцитов составляет:
5 – 7 мкм
7 – 8 мкм
8 – 12 мкм
12 -14мкм +
28. При арегенераторной анемии количество ретикулоцитов в крови составляет:
1) 0 – 0,5 % +
2) 0,5 – 1 %
3) 1 – 5 %
29. В гидремическую стадию компенсации острой постгемморагической анемии:
1) 0,5 – 0,85
2) 0,85 – 1,05 +
3) 1,05 – 1,5
30. Причиной аутогемоделлюции в гидремическую стадию компенсации острой постгемморагической анемии является:
снижение количества эритроцитов
снижение количества гемоглобина
гиперосмия +
31. Микросфероцитоз – это:
мембранопатия; +
ферментопатия;
гемоглобинопатия
32. Аканоцитоз – это:
мембранопатия; +
ферментопатия;
гемоглобинопатия.
33. Гемолитичекая болезнь новорожденных – это:
1) аутоиммунная гемолитическая анемия;
2) гетероиммунная гемолитическая анемия;
3) изоиммунная гемолитическая анемия. +
34. При наследственном стоматоцитозе нарушен:
1) белковый компонент мембраны эритроцитов; +
2) липидный компонент мембраны эритроцитов;
35. Тип наследования эллиптоцитоза:
1) аутосомно-доминантный; +
2) аутосомно-рецессивный;
3) сцепленный с Х – хромосомой;
4) сцепленный с У – хромосомой.
36. Гемолитическая анемия может развиться при нарушении:
1) цикла Кребса;
2) пентозофосфатного цикла. +
37. Гемолиз при токсических анемиях происходит преимущественно:
1) в органах РЭС;
2) внутрисосудисто.+
38. Пойкилоцитоз – это:
1) изменение размеров эритроцитов;
2) изменение формы эритроцитов.+
39. В основе гемолитической анемии с тепловыми гемолизинам лежит механизм:
1) аутоиммунный; +
2) изоиммунный;
3) гетероиммунный;
4) трансиммунный.
40. При наследственном стоматоцитозе нарушен:
1) белковый компонент мембраны эритроцитов; +
2) липидный компонент мембраны эритроцитов.
41. Рефлекторная стадия компенсации острой постгемморагической анемии развивается в:
1) 1 сутки; +
2) 2-3 сутки;
3) 4-5 сутки.
42. При микроцитарной анемии диаметр эритроцитов составляет:
1) 5-7 мкм; +
2) 7-8 мкм;
3) 8-12 мкм;
4) 12-14 мкм.
43. Показатель гематокрита в норме равняется:
30 – 40 %;
36 – 48%; +
42 – 50%.
44. Диаметр нормоцитов равен:
4 – 5мкм;
5 – 6 мкм;
7 – 8 мкм.+
45. Основное количество гемоглобина у новорожденного ребёнка представлено:
1) гемоглобином А2;
2) гемоглобином S;
3) гемоглобином F. +
46. Количество гемоглобина в норме у мужчин равно:
1) 110 – 130 г/л;
2) 120 – 140 г/л;
3) 130 – 160 г/л.+
47. При гипохромной анемии цветовой показатель равен:
1) 0,4 – 0,85; +
2) 0,85 – 1,05;
3) 1,1 – 1,5.
48. При нормоцитарной анемии диаметр эритроцитов составляет:
1) 5 – 7 мкм;
2) 7 – 8 мкм;
3) 8 – 12 мкм;
4) 12 – 14 мкм.
49. При норморегенераторной анемии количество ретикулоцитов в крови составляет:
0 – 0,5%;
0,5 – 1 %;
1 – 5%; +
более 5%.
50. При гиперрегенераторной анемии количество ретикулоцитов в крови составляет:
0 – 0,5 %;
0,5 – 1%;
1 – 5%;
более 5%. +
51. Гидремическая стадия компенсации острой постгеморрагической анемии развивается в:
1 сутки;
2 – 3 сутки; +
4 – 5 сутки.
52.В костномозговой стадии компенсации острой постгеморрагической анемии количество ретикулоцитов составляет:
0 – 0,5%;
1 – 5%; +
0,5 – 1%.
53. В костномозговую стадию острой постгеморрагической анемии цветовой показатель равен:
0,5 – 0,85; +
0,85 – 1,05;
1,05 – 1,5.
54. Следствием длительного спазма периферических сосудов при острой кровопотере может быть:
инсульт; +
шок;
венозная гиперемия.
55. Овалоцитоз – это:
мембранопатия; +
ферментопатия;
гемоглобинопатия.
56. Серповидно клеточная анемия – это:
мембранопатия;
ферментопатия;
гемоглобинопатия. +
57. При наследственном микросфероцитозе нарушен:
белковый компонент мембраны эритроцитов; +
липидный компонент мембраны эритроцитов;
58. Тип наследования стоматоцитоза:
аутосомно-доминантный; +
аутосомно-рецессивный;
сцепленный с Х-хромосомой.
59. При наследственном акантоцитозе нарушен:
белковый компонент мембраны эритроцитов;
липидный компонент мембраны эритроцитов; +
60. Гемолитическая болезнь новорождённых может развиться при несовместимости матери и плода по системе ABO:
Да; +
Нет.
61. Гемолиз при наследственном микросфероцитозе происходитпреимущественно:
в органах РЭС; +
внутрисосудисто.
62. Суправитальная окраска эритроцитов служит для:
определения цветового показателя;
определения количества эритроцитов;
определения количества ретикулоцитов. +
63. Гемолитическая болезнь новорождённых развивается по механизму:
аутоиммунному;
изоиммунному; +
гетероиммунному.
Тема «Дисэритропоэтические анемии»
Тема: Анемии дизэритропоэтические
ВАРИАНТ № 1
1. Укажите правильную последовательность стадий созревания эритроидных клеток (А, Б, В):
пронормобласт
эритробласт
ретикулоцит
эритроцит
нормобласт полихроматофильный
нормобласт базофильный
нормобласт оксифильный
А - 2, 5, 6, 7, 1, 2, 3
Б - 2. 1, 6, 5, 7, 3, 4 +
В - 1, 2, 6, 5, 7, 4, 3
2 Анемии при хронической патологии почек, гипофиза, щитовидной железы относятся к группе:
дисрегуляторные +
дефицитные
ферментопатии
гипо-,апластические
метапластические
3. Анемии при замещении или вытеснении эритроидного ростка другой тканью относятся к группе:
дисрегуляторные
дефицитные
ферментопатии
гипо-, апластические
метапластические +
4. Из ферритиновой формы железо:
может эффективно мобилизоваться +
комплекс малорастворим
5. О количестве трансферрина в циркулирующей крови судят:
по количеству железа, которое способно с ним связаться +
по уровню содержания его абсолютного количества
6. Эритрон включает в себя:
монобласты
нормобласты +
мегакариобласты
миелобласты
7. При анемии показатели красной крови могут быть нормальными в:
1-ю фазу острой кровопотери +
2-ю фазу острой кровопотери
при гипергидрии
8. Какие анемии характеризуются сдвигом кривой Прайс-Джонса влево?
анемия Аддисон-Бирмера
хроническая постгеморрагическая анемия +
острая постгеморрагическая анемия
апластическая анемия
9. По регенерации тяжелая железодефицитная анемия относится к:
гипорегенераторным +
регенераторным
гиперрегенераторным
10. Сидеробластические анемии характеризуются:
нормохромией и макроцитозом
гипохромией и микроцитозом +
неизмененными эритроцитами
11. При железодефицитной анемии в костном мозге количество сидеробластов:
не изменяется
увеличивается
снижается +
12. Малорастворимый комплекс кристаллов железа в макрофагальных
и других клетках представлен:
гемосидерином +
ферритином
трансферрином
13. Минимально возможные цифры снижения ЦП при железодефицитной
анемии:
0,6-0,7
0,4-0,5
0,3-0,4 +
14. По регенерации В12 – фолиеводефицитные анемии относятся к:
гипорегенераторным +
регенераторным
гиперрегенераторным
15. Анизоцитоз эритроцитов со склонностью к макроцитозу не характерен для анемии:
порфиринопатиях
отравлениях свинцом
железодефицитной +
В12– дефицитной
16. Накопление токсичной метилмалоновой кислоты и нарушение синтеза
жирных кислот развивается при анемии:
железодефицитной
В12 – дефицитной +
гемолитической
апластической
17. Для анемии Аддисона-Бирмера характерны гематологические показатели:
ядерный нейтрофильный сдвиг влево
гипохромия эритроцитов
ядерный нейтрофильный сдвиг вправо +
высокий ретикулоцитоз
18. Цианкобаламин в комплексе с гликопротеином (внутренним фактором Кастла) связывается со специфическими рецепторами эпителиоцитов:
толстой кишки
подвздошной кишки +
19. Мегалобластная анемия развивается при:
гемоглобинопатиях
мембранопатиях
дефиците железа
дефиците витамина В12+
20. Предельная величина увеличения ЦП при мегалобластных анемиях может составлять:
0,5 - 1,2
1,3 - 1,5
1,6 - 1,8
1,9 - 2,2 +
2,3 – 3,0
21. Для апластической анемии не характерно развитие:
тромбоцитопении
нейтропении
относительного лимфоцитоза
базофилии +
22. Уменьшение количества стволовых клеток и их дефекты обнаруживаются обычно при анемиях:
постгеморрагической ( 3-я фаза )
апластической +
железодефицитной
В12– дефицитной
23. Назовите гематологическими терминами изменения в гематограмме,
характерные для апластической анемии:
гемоглобин_____________________________
эритроциты_____________________________
цветной показатель______________________
ретикулоциты___________________________
тромбоциты_____________________________
лейкоциты______________________________
нейтрофилы_____________________________
ядерный сдвиг___________________________
лимфоциты______________________________
24. Дисрегуляторные нарушения эритропоэза характерны для:
острой кровопотери
хронических заболеваний почек +
отравлений угарным газом
резус конфликта у новорожденных
25. Для В12 –дефицитной анемии характерны:
гипохромия эритроцитов
гиперхромия эритроцитов +
микроцитоз
ретикулоцитоз
26. Укажите правильную последовательность стадий созревания эритроидных клеток (А, Б, В):
пронормобласт
эритробласт
ретикулоцит
эритроцит
нормобласт полихроматофильный
нормобласт базофильный
нормобласт оксифильный
А - 2, 5, 6, 7, 1, 2, 3
Б - 2. 1, 6, 5, 7, 3, 4 +
В - 1, 2, 6, 5, 7, 4, 3
27. К факторам, вызывающим развитие гипо-, апластических анемий, не относятся:
химические
инфекционные
иммуннопатологические
дисметоболические
нейро-психогенные +
лекарственные
физические
28. Наиболее часто встречаются анемии:
постгеморрагические острые
постгеморрагические хронические
гемолитические
вследствие нарушения эритропоэза +
29. Самыми распространенными анемиями являются:
В12 – фолиеводефицитные
острые постгеморрагические
железодефицитные +
гемолитические
30. Анемии при хронической патологии почек, гипофиза, щитовидной железы относятся к группе:
дисрегуляторные +
дефицитные
ферментопатии
гипо-,апластические
метапластические
31. Анемии при недостаточности железа, витаминов, белков и др. субстратов относятся к группе:
дисрегуляторные
дефицитные +
ферментопатии
гипо-, апластические
метапластические
31. Анемии при нарушении синтеза порфирина и гемма относятся к группе:
дисрегуляторные
дефицитные
ферментопатии +
гипо-, апластические
метапластические
32. Анемии при поражении эритроидного ростка костного мозга химическими, физическими, иммунопатологическими и др. воздействиями относятся к группе:
дисрегуляторные
дефицитные
ферментопатии
гипо-, апластические +
метапластические
33. Анемии при замещении или вытеснении эритроидного ростка другой тканью относятся к группе:
дисрегуляторные
дефицитные
ферментопатии
гипо-, апластические
метапластические +
34. Уровень запаса железа в организме оценивается:
по содержанию гемосиндерина в МФ
по железосвязывающей способности сыворотки крови
по содержанию ферритина в сыворотке крови +
35. Малорастворимый комплекс кристаллов железа в макрофагальных и других клетках представлен:
гемосидерином +
ферритином
трансферрином
36. Белком – транспортером железа является:
гемосидерин
ферритин
трансферрин +
37. Из ферритиновой формы железо:
может эффективно мобилизоваться +
комплекс малорастворим
38. Анемический синдром при латентном дефиците железа:
не проявляется
проявляется в 5-10 % случаев
проявляется в 70-80 % случаев +
39. Сидеропенический синдром характерен для анемии:
гемолитической
апластической
хронической железодефицитной +
В12—фолиеводефицитный
40. О количестве трансферрина в циркулирующей крови судят:
по количеству железа, которое способно с ним связаться +
по уровню содержания его абсолютного количества
41. В норме трансферрин крови насыщен на:
10 %
20-50 % +
90 %
42. Для железодефицитной анемии не характерно:
снижение концентрации трансферрина
снижение железа в сыворотке
снижение концентрации гемоглабина
снижение общей железосвязывающей способности сыворотки +
гипоферримия, гипохромия, микроцитоз
43. Эритрон включает в себя:
метамиелоциты
миелоциты
эритрокариоциты +
тромбоциты
44. Эритрон включает в себя:
монобласты
нормобласты +
мегакариобласты
миелобласты
45. Эритрон включает в себя:
миелобласты
ретикулоциты +
плазматические клетки
эндотелиоциты
46. Гипоксические симптомы развиваются при анемиях:
гиперрегенераторных
гипохромных анемиях
гиперхромных анемиях
всех анемиях +
47. При анемии показатели красной крови могут быть нормальными при:
гемолизе
увеличении гематокрита +
уменьшении гематокрита
48. При анемии показатели красной крови могут быть нормальными в:
1-ю фазу острой кровопотери +
2-ю фаз острой кровопотери
при гипергидрии
49. К признакам дегенерации эритроцитов не относится:
остатки ядерной субстанции
остатки оболочки ядра
анизоцитоз
пойкилоцитоз
базофильная зернистость ретикулоцитов +
50. Абсолютный эритроцитоз наблюдается при:
гемоконцентрации
эритремии +
гемодилюции
мегалобластозе
51. Относительный эритроцитоз наблюдается при:
гемодилюции
хронической гипоксии
болезни Вакеза
гемоконцентрации +
52. Какие анемии характеризуются сдвигом кривой Прайс-Джонса влево?
анемия Аддисон-Бирмера
хроническая постгеморрагическая анемия +
острая постгеморрагическая анемия
апластическая анемия
53. Усиление неэффективного эритропоэза характерно для анемии:
острой постгеморрагической
апластической
железодефицитной +
гемолитической
54. Дефицит железа у недоношенных детей сопровождается:
не влияет на всасывание его в ЖКТ
снижением его всасывания в ЖКТ +
увеличением его всасывания
55. При железодефицитной анемии цветовой показатель обычно составляет:
1,1-1,3
0,8-1,05
0,5-0,7 +
0,2-0,4
56. По регенерации тяжелая железодефицитная анемия относится к:
гипорегенераторным +
регенераторным
гиперрегенераторным
57. Наиболее частой причиной дефицита железа у мужчин является:
нарушение всасывания
повышение использования железа
кровопотеря из ЖКТ +
58. При сидеробластических анемиях содержание железа в сыворотке:
не изменяется
уменьшается
повышается +
59. Сидеробластические анемии характеризуются:
нормохромией и макроцитозом
гипохромией и микроцитозом +
неизмененными эритроцитами
60. При сидеробластических анемиях в патологических эритроидных клетках железо накапливается:
в митохондриях, находящихся вокруг ядра +
в лизосомах
в цитоплазме
61. Анемия при хроническом воспалении вызывается:
болевыми приступами
нарушением нервной регуляции больного органа
угнетением эритропоэза из-за длительной его стимуляции цитокинами (колониестимулирующими факторами) +
62. Гипохромия эритроцитов при хроническом воспалении может возникать вследствии:
избыточного захвата железа активированными мононуклеарами+
снижение эритропоэтина
63. При железодефицитной анемии в костном мозге количество сидеробластов:
не изменяется
увеличивается
снижается
64. Анемический синдром при латентном дефиците железа:
не проявляется
проявляется в 5-10 % случаев
проявляется в 70-80% +
65. Сидеропенический синдром характерен для анемии:
гемолитической
апластической
хронической железодефицитной +
В12– фолиеводефицитный
66. Уровень запаса железа в организме оценивается:
по содержанию гемосидерина в МФ
по железосвязывающей способности сыворотки крови
по содержанию ферритина в сыворотке крови +
67. Малорастворимый комплекс кристаллов железа в макрофагальных
и других клетках представлен:
гемосидерином +
ферритином
трансферрином
68. Из ферритиновой формы железо:
может эффективно мобилизоваться +
комплекс малорастворим
69. Белком транспортером железа является:
гемосидерин
ферритин
трансферрин +
70. Для сидеробластической «свинцовой» анемии не характерно:
гипохромия эритроцитов
увеличение сидеробластов в к/м
снижение скорости биосинтеза глобина
гемосидероз тканей
снижение уровня железа в сыворотке крови +
71. Минимально возможные цифры снижения ЦП при железодефицитной
анемии:
0,6-0,7
0,4-0,5
0,3-0,4 +
72. Сидеропенические синдромы проявляются при анемиях:
гемолитических (гемоглобинопатии)
сидероахрестических
железодефицитных +
вызванных хроническим воспалением
73. Гипохромия эритроцитов с парадоксально высоким содержанием железа в организме не наблюдается при:
сидероахрестических анемиях
свинцовым отравлением
железодефицитных анемиях +
дефицита витамина В6
хроническом алкоголизме
74. Гипербилирубинемия характерна для анемий:
анемии Аддисона-Бирмера +
наследственной сидеробластичной
хронической постгеморрагической
75. По регенерации В12 – фолиеводефицитные анемии относятся к:
гипорегенераторным +
регенераторным
гиперрегенераторным
76. При нарушении поступления запасы фолиевой кислоты исчерпываются через:
несколько минут
4 месяца +
30 дней
77. При нарушении синтеза и утилизации порфиринов использование железа:
повышается
снижается +
не изменяется
78. Для В12 – дефицитной анемии не характерно развитие:
лейкопении
нейропении
нейтрофилии +
тромбоцитопении
79. Анизоцитоз эритроцитов со склонностью к макроцитозу характерен для анемии:
порфиринопатиях
отравлениях свинцом
железодефицитной
В12– дефицитной +
80. Резкая гипохромия эритроцитов характерна для анемии:
при нарушении синтеза порфиринов +
гемолитических анемиях
апластических анемиях
острой постгеморрагической
81. При нарушении всасывания витамина В12 дефицит его в организме развивается:
через 12 месяцев
через 1-2 года
через 3-6 лет +
82. Накопление токсичной метилмалоновой кислоты и нарушение синтеза
жирных кислот развивается при анемии:
железодефицитной
В12 – дефицитной +
гемолитической
апластической
83. При В12- дефицитной анемии цветовой показатель обычно составляет:
0,5-0,6
0,8-1,05
1,2-1,5 +
84. При В12- фолиеводефицитной анемии в эритроидном ростке наблюдается:
уменьшение скорости апоптоза
увеличение митотической активности
асинхронизм между созреванием ядра и цитоплазмы +
замедление накопления гемоглобина в цитоплазме
85. Комбинированный дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты наблюдается:
часто +
редко
не наблюдается
86. При нарушении синтеза и утилизации порфиринов содержание железа в организме:
истощается
повышается +
не изменяется
87. Для В12 –дефицитной анемии характерны:
гипохромия эритроцитов
гиперхромия эритроцитов +
микроцитоз
ретикулоцитоз
88. Для анемии Аддисона-Бирмера характерны гематологические показатели:
ядерный нейтрофильный сдвиг влево
гипохромия эритроцитов
ядерный нейтрофильный сдвиг вправо +
высокий ретикулоцитоз
89. Выраженная гипохромия эритроцитов наблюдается при:
хронической постгеморрагической анемии +
гипопластической анемии
острой постгеморрагической
дифиллоботриозе
90. Неврологические признаки (функциональный миелоз) характерены для анемии:
фолиеводефицитной
В12- дефицитной +
железодефицитной
91. Сдвиг кривой Прайс-Джонса вправо характерен для анемии:
хронической постгеморрагической
острой постгеморрагической
фолиеводефицитной +
апластической
В12- дефицитной
наследственной сидеробластической
92. Цианкобаламин в комплексе с гликопротеином (внутренним фактором Кастла) связывается со специфическими рецепторами эпителиоцитов:
толстой кишки
подвздошной кишки +
93. При пернициозной анемии частота выявления аутоантител к париетальным клеткам и самому внутреннему фактору Кастла составляет:
1%
10%
60% +
94. Кишечные дисбактериозы и гельминтозы могут привести к дефициту:
внешнего фактора Кастла +
внутреннего фактора Кастла
95. Поражение париетальных клеток желудка приводит к нарушению выработки:
внешнего фактора Кастла
внутреннего фактора Кастла +
гастрина
96. Мегалобластная анемия развивается при:
гемоглобинопатиях
мембранопатиях
дефиците железа
дефиците витамина В12+
97. Мегалобластная анемия не развивается при:
гастромукопротеина
удалении желудка
резекции подвздошной кишки
дефиците фолиевой кислоты
острой кровопотере +
98. Пернициозная анемия Аддисон-Бирмера:
следствие снижения витамина В12 в пище
генетически детерминированная форма аутоаллергической болезни +
следствие операции на ЖКТ
следствие операций на тонком кишечнике
99. Если мегалобластическая анемия связана с гельминтами, то особенностью гемограммы будет:
норхмохромия
базофилия
эозинофилия +
нейтрофилия
100. Предельная величина увеличения ЦП при мегалобластных анемиях может составлять:
0,5 - 1,2
1,3 - 1,5
1,6 - 1,8
1,9 - 2,2 +
2,3 – 3,0
101. При дефиците транскобаламина в плазме уменьшается концетрация:
витамина В6
витамина В12
аскорбиновой кислоты
102. Для гемограммы при гипопластической анемии характерны:
гипохромия эритроцитов
относительная нейтрофилия
относительный лимфацитоз +
абсолютный лимфоцитоз
103. Для клиники апластической анемии не характерно развитие:
кровоточивости
гемолитического синдрома
септического синдрома
панцитопении
ретикулоцитоза +
104. Для апластической анемии не характерно развитие:
тромбоцитоза
нейтропении
относительного лимфоцитоза
базофилии +
105. Выраженная лейкопения характерна для анемии:
гемолитической
железодефицитной
апластической +
острой постгеморрагической
106. При апластической анемии в костном мозге наблюдается:
гиперплазия лимфоцитарного ростка
увеличивается количество миелокариоцитов
уменьшается количество эритрокариоцитов +
сокращается количество жира в пунктате
107. Панцитопения наблюдается при анемии:
острой постгеморрагической
гемолитической
В12– дефицитной
идиопатической, апластической +
108. Уменьшение количества стволовых клеток и их дефекты обнаруживаются обычно при анемиях:
постгеморрагической ( 3-я фаза )
апластической +
железодефицитной
В12– дефицитной
109. Для апластической анемии не характерно развитие:
лейкопении
нейтропении
абсолютного лимфоцитоза +
тромбоцитопении
110. Дисрегуляторные нарушения эритропоэза характерны для:
острой кровопотери
хронических заболеваний почек +
отравлений угарным газом
резус конфликта у новорожденных
111. Панцитопения служит характерным признаком анемии:
железодефицитной
вит.В12-фолиеводефицитной
апластической +
гемолитической
112. К анемиям вследствие нарушения эритропоэза не относятся:
дисрегуляторные
дефицитные
ферментопатии
серповидно-клеточные +
метопластические
апластические
113. Опухолевую природу имеет:
серповидно-клеточная анемия
эритремия (болезнь Вакеза) +
талассемия
железорефрактерная анемия
114. Для вит.В12-фолиеводефицитной анемии не характерно развитие:
тромбоцитопении
лейкопении
нейтропении
нейтрофилеза +
115. При свинцовых отравлениях развивается анемия вследствие нарушения:
синтеза порфиринов +
активации фолиевой кислоты
усвоение железа
116. Ретикулоцит – это:
незрелый эритроцит
неполноценный эритроцит
молодой зрелый эритроцит +
117. При В12-фолиеводефицитной анемии в костном мозге наблюдается:
увеличение митотической активности
асинхронизм между созреванием ядра и цитоплазмы +
замедление накопления гемоглобина в цитоплазме
118. Какие факторы из перечисленных не вызывают мегалобластическую анемию:
дефицит витамина В12в пище
дефицит внутреннего фактора Кастла
наследственное нарушение синтеза нормального гемоглобина +
конкурентное потребление витамина В12
нарушение активации фолиевой кислоты
нарушение утилизации витамина В12 эритроцитарным кровяным ростком
119. Образование антител против аутоантигенов эритроидных предшественников приведет к анемии:
гемолитической (ферментопатии)
гемолитической (гемоглобинопатии)
гемолитической (мембранопатии)
иммунопатологической апластической +
120. Ведущим механизмом нарушений функции организма при анемиях является:
полицитемическая гиповолемия
гемическая гипоксия +
циркуляторная гипоксия
олигоцетемическая гиперволемия
121. Охарактеризуйте нормохромную анемию, протекающую с содержанием Нв 60 г/л и ретикулоцитов в периферической крови, равным 0,9%:
регенераторная
гипорегенераторная +
арегераторная
гипопластическая
122. При анемии показатели красной крови могут быть нормальными на фоне:
гипергидрии
гипогидрии +
гемолизе
123. 2/3 всех разновидностей анемий составляют:
вит. В12 – фолиеводефицитные
железодефицитные +
постгеморрагические
гемолитические
124. Анизоцитоз эритроцитов со склонностью к микроцитозу характерен для анемии:
вит. В12- дефицитной
железодефицитной +
апластической
125. Для апластической анемии не характерно развитие:
лейкопении
нейтропении
абсолютного лимфотоза +
тромбоцитопении
126. Назовите изменения ( «уменьшение», «увеличение» ) лабораторных показателей при железодефицитной анемии:
_____________содержания Hbв крови
_____________уровня сывороточного железа
_____________коэффициента насыщения трансферрина
_____________латентной железосвязывающей способности
сыворотки крови
_____________общей железосвязывающей способности
сыворотки крови
____________уровня ферритина в сыворотке
Ответ:
1. уменьшение 4. увеличение
2. уменьшение 5. увеличение
3. уменьшение 6. уменьшение