Общие пути обмена аминокислот
Объясните, почему при вегетарианском питании с употреблением растительной пищи, содержащей мало белка, но много крахмала и глутамата в качестве приправы общее количество аминокислот (аланина, аспартата) в организме не снижается?
Ответ: Аланин и аспартат – заменимые аминок-ты , а значит могут синтезироваться в организме. Реакция трансаминирование – перенос аминогруппы с аминок-т на кеток-ты в результате образуется новая аминок-та и новая кето-к-та . Крахмал в организме расщепляется до глюкозы , а глюкоза окисляется до ПВК . ПВК и другие кето-к-ты (оксалоацетат и а-кетоглутарат) участвуют в реакции трансаминирования. Донор аминогруппы в этой реакции – глутамат. В результате этой реакции образуются новые амино-к-ты - аланин, аспартат, и поэтому содержание их не снижается даже при вегетарианском питании.
Сколько молекул аспарагиновой аминокислоты может образоваться из 6 молекул глюкозы? Напишите схему, отражающую образование аспартата из глюкозы. Назовите ферменты реакции образования кетоаналога аспартата из пирувата и реакции трансаминирования между глутаматом и этим аналогом, а также их коферменты и витамины-предшественники.
При длительном голодании гормон кортизол индуцирует синтез аланинаминотрансферазы и глутаматдегидрогеназы в печени. Объясните биологическое значение ускорения синтеза данных ферментов при голодании.
Ответ: При длительном голодании под действием кортизола стимулируется в клетках разрушение аминок-т и образование а-кетоглутарата (под действием АЛТ – трансаминирование глутамата, под действием глутаматдегидрогеназы – окислительное дезаминирование глутамата) . а-кетоглутарат поступает в ЦТК как энергетический субстрат.
У больного после терапии витаминами В6 и В1 общая кислотность желудочного сока составила 140 ед (норма 40-60 ед). Пирамидоновая проба (наличие крови в желудочном соке) положительная, боли в области желудка. Объясните причину возникших нарушений?
Ответ: Повышенная кислотность и наличие крови свидетельствуют о развитии эрозивного гастрита в связи с проведенной витаминотерапией. Это возможно, т.к вит В1 ускоряет декарбоксилирование ПВК и цикл Кребса стимулирует образование свободных протонов в желудочном содержимом, а вит В6 как кофактор декарбоксилирования увеличивает уровень образования гистамина – основного регулятора синтеза соляной к-ты
Витамин U (S-метилметионин) снижает кислотность желудочного сока. Применение витамина показано при лечении язвы желудка. Объясните механизм действия витамина.
Ответ: витамин U метилирует гистамин следовательно уменьшается количество hcl . способен заживлять язвы желудка.итамин U - S-метилметионин , антиязвенный фактор. По химической структуре является метилированным производным метионина. Он принимает активное участие в синтезе холина, холинфосфатидов и ряда других веществ, содержащих метильные группы.Витамин U стимулирует заживление повреждений (эрозии, язвы) слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Это объясняется способностью витамина U отдавать свои метильные группы, необходимые для репаративных восстановительных процессов в организме. Метилируя гистамин, витамин U превращает его в неактивную форму, а это способствует уменьшению желудочной секреции и обусловливает обезболивающий эффект. Таким образом, витамин U оказывает противоязвенное действие, защищая организм от болезней желудка и двенадцатиперстной кишки.
Какие нарушения в обмене аминокислот могут произойти при гиповитаминозе В6?
Ответ: В организме витамин В6 фосфорилирует-ся в пиридоксаль-5-фосфат - кофермент, входящий в состав ферментов, обеспечивающих дезаминирование, трансаминирование, де-карбоксилирование аминокислот. Участвует в обмене триптофана (превращение его в никотиновую кислоту), метионина, цистеина, глутаминовой и других аминокислот, гистамина. Необходим для жирового обмена.