- •Государственное образовательное учреждение
- •1. Введение
- •1.1 Этапы развития патофизиологии
- •1.2 Предмет и задачи патофизиологии
- •1.3. Экспериментальный метод в патофизиологии. Современные методы, используемые в эксперименте.
- •Экспериментальные методики:
- •1.4 Основные понятия общей нозологии.
- •1.5 Стадии болезни и ее исходы.
- •1.6 Принципы классификации болезней.
- •Общая этиология
- •2.2 Условия возникновения и развития болезней.
- •3. Болезнетворные факторы окружающей среды.
- •3.1 Действие на организм низких температур.
- •Отморожения.
- •Замерзание
- •3.2 Действие на организм высоких температур.
- •Ожоговая болезнь.
- •Перегревание.
- •3.3 Действие на организм человека радиации.
- •3.5 Действие на организм электрического тока.
- •Электрический шок.
- •Действие на организм измененного барометрического давления. Гипербария.
- •Гипобария.
- •Горная болезнь
- •Баротравма.
- •Действия ударной волны.
- •Влияние длительного действия линейных и радиальных ускорений. Перегрузки.
- •4. Общий патогенез
- •Основное звено и «порочный круг» в патогенезе болезней.
- •5. Саногенез
- •Классификация саногенетических механизмов.
- •6. Реактивность и резистентность организма
- •Резистентность, определение понятия, виды и формы.
- •1. Абсолютная или естественная резистентность.
- •2. Относительная резистентность.
- •Соотношение реактивности и резистентности.
- •Механизмы, определяющие реактивность и резистентность.
- •Реактивность и резистентность в филогенезе.
- •Патофизиология наследственных болезней.
- •Этиология наследственных заболеваний
- •Генные болезни.
- •Методы изучения наследственной патологии
- •Основы популяционной генетики и экогенетики.
- •8. Список литературы:
3.2 Действие на организм высоких температур.
Термические поражения представляют собой серьезную медицинскую, социальную и экономическую проблему. Высокие температуры оказывают местное (ожоги) и общее (ожоговая болезнь, перегревание) повреждающее действие на организм.
Ожог возникает при местном действии высокой температуры и проявляется в виде местных деструктивных и реактивных изменений.
I ст. - покраснение кожи (эритема), слабая воспалительная реакция без нарушения целостности кожи;
II ст. - острое экссудативное воспаление кожи, образование пузырей с отслоением эпидермиса;
III ст. - частичный некроз кожи и образование язв;
IV ст. - обугливание тканей, некроз, распространяющийся за пределы кожи. Было бы неправильно рассматривать ожоги как исключительно местное явление. При них отмечается достаточное количество и общих реакций.
Завершая характеристику ожога, надо дать объяснение хорошо известного в быту феномену охлаждения ожога. Немедленное охлаждение обожженной поверхности сокращает длительность перегревания тканей и препятствует действию теплового фактора на глубжележащие ткани. Охлаждение уменьшает отек, снимает боль, обусловленную быстрым развитием после ожогового набухания. Охлаждение способствует заживлению ран, уменьшает нарушения со стороны внутренних органов и систем. Оптимальная температура воды для охлаждения 20°С. Хорошие результаты получены при использовании воды в пределах 3-17 °С.
Ожоговая болезнь.
Патология ожогов не ограничивается местными изменениями тканей; обширный и глубокий ожог обусловливает разносторонние, длительные и тяжелые функциональные нарушения внутренних органов и систем организма, и поэтому в последние годы упрочилось понятие «ожоговая болезнь». Этим названием подчеркивается, что ожог следует рассматривать как болезнь организма в целом, а не только как локальное термическое поражение кожных покровов.
Существует определенная периодизация ожоговой болезни. Большинство патофизиологов и клиницистов выделяют следующие периоды:
1. Ожоговый шок. Ряд авторов предлагают подразделить его на: а) первичный шок (первые 2 ч после поражения), б) вторичный шок (2-48 ч после поражения);
2. Острая токсемия (6-100 ч после поражения);
3. Септическая токсемия - т.е. инфекция (более 100 ч после поражения);
4. Заживление и реконвалесценция (различная продолжительность). Возможно в этот период и истощение адаптивных механизмов.
Принимая во внимание все представленные соображения, обсудим патофизиологию тяжелых ожогов по следующим разделам:
1. Ожоговый шок.
2. Дыхательные нарушения.
3. Метаболические нарушения.
4. Инфекция.
5. Явления интоксикации при ожогах.
6. Иммунологические реакции.
Ожоговый шок принято подразделять на эректильную и торпидную стадии.
Для эректильного периода характерны общее возбуждение больных, повышение артериального давления, учащение дыхания, повышение газообмена, увеличение содержания адреналоподобных веществ в крови. Эта фаза нейрогенного происхождения.
Патофизиология торпидной фазы складывается из таких функциональных нарушений, как сердечно-сосудистая недостаточность, уменьшение объема циркулирующей крови, гемоконцентрация, острая почечная недостаточность - олигурия, нарушение коллидно-электролитного обмена, а также глубокие нарушения межуточного азотистого обмена, поражение печени, блокада естественных факторов защиты - иными словами на первый план выступает уменьшение массы внеклеточной жидкости крови: в этом плане ожоговый шок является гиповолемическим шоком.
Потеря внеклеточной жидкости (гиповолемия). Гиповолемия развивается очень быстро после возникновения ожога и через несколько часов достигает наибольшего развития. В основе этого синдрома лежит расширение капилляров и увеличение проницаемости их стенок. При обширных ожогах этот феномен не ограничивается только областью ожога, а распространяется на весь организм.
Острое увеличение проницаемости капилляров различные авторы объясняют разными причинами, среди которых наибольшую роль выполняют:
а) освобождение гистамина;
б) влияние на сосудистую проницаемость центральной нервной системы;
в) активация калликреин-кининовой системы;
г) выделение токсических белковых веществ, т.е. так называемого ожогового токсина.
Дыхательные нарушения. Здесь лишь отметим, что легочные изменения при шоке, так называемое «шоковое легкое», и нарушения газообмена играют существенную роль в патогенезе шока.
Метаболические нарушения. После термического поражения наблюдается повышение метаболизма. Большая часть этого увеличения обусловлена потерями воды через испарение с ожоговой поверхности.
Повышенный обмен тесно связан с увеличением катаболизма тканей и сывороточных белков и азотом мочевины.
В начальной фазе основным фактором, влияющим на поведение белков, является потеря плазмы. У пораженного человека развивается отрицательный азотистый баланс, причины которого следующие:
1. Повышение обмена веществ, о чем было сказано выше.
2. Активация системы гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников с повышенным выбросом катаболических гормонов – глюкокортикоидов.
3. Потеря белков с поверхности ожога (60-90 г/сут).
4. Повышенный катаболизм азота.
5. Диспепсические нарушения (анорексия, плохая абсорбция, атония пищеварительного тракта).
6. Нарушение синтеза белков вследствие ухудшения функции печени и инфекции.
7. Повышенная экскреция с мочой четырех аминокислот: триптофана, метионина, валина и лизина.
Инфекция. Ожоговые раны до образования грануляций представляют идеальную среду для размножения микроорганизмов. Бактериологическая картина ожоговых ран часто меняется: уже через несколько дней после ожога появляются разнообразные бактериальные штаммы с различной чувствительностью к антибиотикам. Инфекция поверхности ожога препятствует заживлению, усиливает отторжение и способствует развитию местных и общих осложнений.
Явление интоксикации при ожогах. Понятие ожоговой токсемии было введено в 1846 г. русским исследователем В. С. Авдоковым, который сообщил, что кровь обожженных животных токсична для здоровых. Согласно токсической теории, тщательно разработанной акад. Н. А. Федоровым и его школой, токсичность сыворотки обусловлена аутоантителами. Повышенная выработка антител является результатом образования большого количества денатурированных белков с антигенными свойствами. Кроме того, в обожженной коже обнаружено токсическое вещество, расположенное в поверхностных слоях ожоговых ран, при введении которого мышам последние погибают при клинической картине, сходной с ожогом. Кроме того, сыворотка обожженных больных вызывает депрессию миокарда. Оказывает токсическое действие и аммоний, образующийся при разрушении белков. Наконец токсическое действие обусловлено продуктами бактериального происхождения.
Иммунологические реакции. Интенсивность иммунологических реакций имеет индивидуальный характер. Первоначальный ответ организма заключается в выраженных нарушениях белкового состава крови; снижение уровня общего белка и альбуминов и увеличение некоторых фракций глобулинов. Различные фракции иммуноглобулинов при ожогах ведут себя по-разному: IgG в течение 1-й недели -отчетливое снижение, а на 5-6-й неделе их количество превышает исходный уровень, IgA - динамика изменения такая же, IgM - изменения незначительные, IgD после кратковременного снижения возвращается к исходному уровню, а IgЕ после снижения возрастает в десятки раз/
Однако иммунологические реакции резко подавлены и определенную роль в этом играет подавление фагоцитоза.