Тесты по ПФ

3)богатую жирами +

37.Липопексическая функция осуществляется в основном:

1)легкими +

2)печенью

3)мышцами

38.В условиях влияния климатических факторов повышенного риска бронхита и пневмонии целесообразно в составе пищи применять повышенное количество:

1)белков

2)углеводов

3)жиров +

39.Наклонность к ожирению не является профессиональной вредностью для:

1)поваров

2)кондитеров

3)певцов

4)музыкантов +

40.К числу липотропных факторов, понижающих опасность развития стеатоза печени, не относится:

1)холин

2)метионин

3)бетаин

4)инсулин +

41.Холестериновый коэффициент атерогенности при ишемической болезни сердца лежит в пределах:

1)2 – 3

2)3 – 4

3)4 – 5 +

42.Синтезу липопротеидов высокой плотности способствуют гормоны:

1)андрогены

2)эстрогены +

3)соматотропин

43.Высокий риск развития атеросклероза связан с повышением содержания холестерина плазмы крови выше:

1)4 мМ/л

2)5 мМ/л

3)6 мМ/л +

44.Семейная гиперхолестеринемия характеризуется повышением холестерина плазмы у гомозигот:

1)в 2 – 3 раза

2)в 4 – 5 раз

3)в 6 – 8 раз +

45.Наследственные и приобретенные гиперальфалипопротеинемии:

1)повышают заболеваемость ИБС

2)не влияют на частоту ИБС

3)понижают заболеваемость ИБС +

46.Употребление малых доз этилового алкоголя (до 50 г в сутки):

1)не влияет на частоту ИБС

2)понижает риск ИБС +

3)повышает риск ИБС

47.При интенсивной физических нагрузках уровень липопротеидов высокой плотности:

1)понижается

2)не изменяется

3)повышается +

48.Уровень липопротеидов высокой плотности у курильщиков:

1)не изменяется

2)понижается +

3)повышается

49.Ишемическое поражение органов при атеросклерозе связано преимущественно:

1)с прогрессирующим склерозированием сосудов

2)с наклонностью к спазмам +

50.Атерома характеризуется вазоактивностью в виде продукции:

1)вазодилататоров

2)вазоконстрикторов +

51.К числу ингибиторов липопротеиновой липазы относят:

1)желчные пигменты

2)хлористый калий

3)хлористый натрий +

52.При введении глюкозы уровень транспортной гиперлипидемии:

1)повышается

2)понижается +

3)не изменяется

53.Удельный вес смертности от осложнений атеросклероза от общей смертности в России составляет:

1)25%

2)50% +

3)60%

54.Частота атеросклероза не возрастает при повышенном употреблении:

1)холестерина

2)триглицеридов

3)полиненасыщенных жирных кислот +

4)углеводов

55.К числу главных фактороф риска атеросклероза не относится:

1)гиперлипопротеинемия

2)гипертензия

3)курение

4)гипотензия +

5)сахарный диабет

6)принадлежность к мужскому полу (до 75 лет)

56.В развитии атеросклероза преимущественное значение имеет:

1)инсулинзависимый сахарный диабет

2)инсулиннезависимый сахарный диабет +

57.Гипоксия, связанная с курением, в патогенезе атеросклероза:

1)снижает скорость лизосомальной деградации липопротеидов низкой плотности +

2)повышает скорость лизосомальной деградации липопротеидов низкой плотности

58.Курение как фактор риска атеросклероза:

1)повышает продукцию липопротеидов высокой плотности

2)снижает продукцию липопротеидов высокой плотности +

59.Неэнзиматическое гликозилирование белков при гипергликемии:

1)удлиняет время жизни липопротеидов высокой плотности +

2)время жизни липопротеидов высокой плотности не меняет

3)укорачивает время жизни липопротеидов высокой плотности

60.Гиперинсулинемия при инсулинзависимом сахарном диабете:

1)способствует гипертензии +

2)препятствует гипертензии

61.Различие в содержании половых стероидов определяет повышенную частоту атеросклероза, поскольку:

1)андрогены ускоряют окисление холестерина в печени

2)андрогены тормозят окисление холестерина в печени +

3)андрогены не влияют на окисление холестерина в печени

62.В патогенезе атеросклероза роль эстрогенов может опосредоваться:

1)через активацию синтеза липопротеидов высокой плотности +

2)через торможение синтеза липопротеидов высокой плотности

63.Наиболее часто при атеросклерозе поражаются:

1)коронарные артерии

2)абдоминальная аорта +

3)сонные артерии

64.Образованию на поверхности эндотелия зон повышенной клейкости и адрезивности (начальнй этап атеросклероза) не способствует:

1)гиперлипопротеинемия

2)гипертензия

3)гиповитаминоз Д +

4)инфекция

5)курение

65.Стадия образования липидных пятен и полосок – этап атеросклероза:

1)способна к обратному развитию +

2)не способна к обратному развитию

66.Индекс массы тела при ожирении достигает:

1)15 – 20 кг/м 2

2)25 – 27 кг/м 2

3)30 – 35 кг/м 2 +

67.Минимальная смертность отмечается при значениях индекса массы тела:

1)15 – 20 кг/м 2

2)23 – 25 кг/м 2 +

3)30 – 35 кг/м 2

68.Ожирение сопровождается развитием относительного иммунодеффицитного состояния преимущественно за счет нарушения:

1)В-клеточных функцй

2)Т-клеточных функций +

69.Тесная связь ожирения и сахарного диабета наиболее выражена при:

1)инсулинзависимой форме

2)инсулиннезависимой форме +

70.Ожирение, при котором возрастает число жировых клеток, определяется как:

1)гипертрофическое

2)гиперпластическое +

71.Частота атеросклероза выше при:

1)гиноидном ожирении

2)андроидном ожирении +

72.Инсулинорезистентность при ожирении характеризуется:

1)уменьшением продукции ФНО-а +

2)продукция ФНО-а не изменяется

3)увеличением продукции ФНО-а

73.Ожирение в связи с гормональной активностью адипоцитов сопровождается повышением продукции:

1)эстрогенов +

2)андрогенов

74.Потеря жировой ткани у женщин при голодании:

1)сопровождается нарушением менструального цикла +

2)не сопровождается нарушением менструального цикла

75.В патогенезе первичного ожирения ведущее значение имеет:

1)количественный и качественный состав принимаемой пищи

2)дефицит белка

3)никтофагия

4)генетический дефект лептина +

76.Существенное значение в лечении ожирения имеет:

1)диетотерапия

2)лечебная гимнастика

3)применение лептина +

77.Ожирение печени (стеатоз) не развивается на фоне:

1)алкоголизма

2)умеренного употребления алкоголя

3)голодания

4)гипотензии +

78.Мобилизация свободных жирных кислот из депо в печень как фактор патогенеза стеатоза печени не происходит при:

1)стрессе

2)холодовых воздействиях

3)беременности

4)голодания

5)гиподинамии +

6)ожирении

79.Кахексия – выраженная степень исхудания, характеризуется уменьшением массы тела на:

1)20%

2)30%

3)40%

4)50% +

80.Наследственные лизосомальные болезни накопления липидов – тезаурисмозы не характеризуются избытком:

1)сфинголипидов

2)фосфолипидов +

3)гликолипидов

Патология тканевого роста. Опухоли.

1.Основным звеном патогенеза опухолевого роста является повреждение :

1)цитоплазматической мембраны

2)митохондрий

3)ядерной ДНК +

4)молекул внутриклеточного матрикса

2.Механизм развития феномена «усиления» опухолевого роста заключается в :

1)блокаде антителами рецепторов иммунокомпетентных клеток и антигенов опухолевых клеток +

2)подавлении иммунологической реактивности организма развивающейся опухолью

3.К протоонкогенам относят белки , являющиеся частью генома :

1)вирусов

2)опухолевых клеток

3)нормальных клеток +

4.Основная функция протоонкогенов заключается в :

1)регуляции клеточного деления нормальных клеток +

2)индукции канцерогенеза

5.Основным свойством онкобелков является :

1)блокада клеточного дыхания

2)стимуляция секреторной активности клеток

3)блокада антигенных маркеров клетки

4)передача ростовых сигналов на ДНК +

6.Иммортализация опухолевых клеток означает :

1)неспособность клеток к дифференцировке

2)способность к ограниченному делению

3)способность к неограниченному делению +

4)активация механизмов апоптоза

7.Основой развития этапа опухолевой прогрессии являются :

1)стойкие качественные изменения свойств клеток опухоли , передающиеся от клетки к клетке и обусловливающие нарастание степени злокачественности новообразования +

2)способность клетки опухоли к метастазированию

8.Проявлением энергетического атипизма опухолевых клеток является:

1)преобладание аэробного гликолиза

2)преобладание разобщения процессов окисления и фосфорилирования

3)преобладание анаэробного гликолиза +

9.Общий патогенез опухолевого роста заключается в следующей последовательности основных этапов канцерогенеза :

1)опухолевая трансформация – активация протоонкогенов-продукция онкобелковопухолевая прогрессия

2)активация протоонкогенов-экспрессия онкогенов-опухолевая трансформацияопухолевая прогрессия +

10.К группе антионкогенов относятся :

1)c-Myc

2)V-sis

3)P53 +

4)C-HA-erb

11.К иммунным механизмам антибластомной резистентности относится:

1)липопротеид-опосредованный канцеролизис

2)лаброцитоз

3)ингибирование и нейтрализация онкогенных вирусов антителами +

4)кейлонное ингибирование

12.К неиммуногенным антицеллюлярным механизмам антибластомной резистентности относится :

1)контактное торможение +

2)антимутационные механизмы

3)окисление канцерогенов в системе микросомального окисления клеток

4)активация антиоксидантной защиты клетки

Тема «Боль. Экстремальные состояния»

1.К хирургическим методам обезболивания относится:

1)Акупунктура

2)Инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве

3)Массаж

4)Иссечение рубцов и неврином +

5)Гипноз

2.К фармакологическим методам обезболивания относится:

1)Акупунктура

2)Инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве +

3)Массаж

4)Иссечение рубцов и неврином

5)Гипноз

3.Соматические боли возникают при:

1)Почечной колике +

2)Невриноме

3)Формировании псевдосинапсов в нервных проводниках

4)Формировании генератора патологически усиленного возбуждения в ЦНС

4.Невралгические боли не возникают при:

1)Невриноме

2)Формировании псевдосинапсов в нервных проводниках

3)Формировании генератора патологически усиленного возбуждения в ЦНС

4)Переломах костей +

5.К вегетативным компонентам боли не относятся:

1)Тахикардия

2)Сокращение скелетных мышц, раздражительность +

3)Гипергликемия

4)Расширение зрачка

6.Компонентами антиноцицептивной системы являются:

1)Спино-таламические проводящие пути

2)Гипоталамо-спинальные проводящие пути +

3)Т-клетки задних рогов спинного мозга

4)С-волокна афферентных нейронов

7.Теория воротного контроля боли предусматривает;

1)Возникновение торможения в спинномозговых ганглиях

2)Деафферентацию

3)Торможение проведения боли в задних рогах спинного мозга +

4)Угнетение клеток желатинозной субстанции в спинном мозге

8.Механизм возникновения фантомных болей включает:

1)Деафферентацию +

2)Усиление возбуждения клеток желатинозной субстанции

3)Торможение Т-нейронов в спинном мозге

4)Усиление синтеза медиаторов антиноцицепции

9.Увеличение активности антиноцицептивной системы возможно при:

1)Демиелинизации А-дельта волокон

2)Введении морфина (аналога эндорфинов) +

3)Перерезке или уменьшении импульсации по С-волокнам

4)Возникновении генератора патологически усиленного возбуждения в таламусе

5)Блокаде болевых рецепторов

10.На химическое воздействие реагируют рецепторы:

1)Поверхностные, полимодальные +

2)Волюморецепторы, бимодальные

11.Для первичной боли справедливы утверждения:

1)Возникает преимущественно с глубоких рецепторов

2)Вызывает быструю "фазическую" реакцию мышц +

3)Вызывает спастическую "тоническую"реакцию мышц

4)Проводится преимущественно по С-волокнам

12.Для вторичной боли справедливы утверждения:

1)Возникает преимущественно с глубоких рецепторов +

2)Вызывает быструю "фазическую" реакцию мышц

13.Для вторичной боли справедливы утверждения:

1)Проводится преимущественно по А-дельта волокнам

2)Проводится преимущественно по С-волокнам +

14.Первый нейрон, проводящий боль, локализован в:

1)Задних рогах спинного мозга

2)Спинномозговых узлах +

3)Таламусе

4)Коре головного мозга

15.Второй нейрон, проводящий боль, локализован в:

1)Задних рогах спинного мозга +

2)Тригеминальном ганглии

3)Спинномозговых узлах

4)Таламусе

5)Коре головного мозга

16.Третий нейрон, проводящий боль, локализован в:

1)Задних рогах спинного мозга

2)Тригеминальном ганглии

3)Спинномозговых узлах

4)Таламусе +

5)Коре головного мозга

17.К медиаторам ноцицептивной системы относятся:

1)ГАМК

2)Субстанция Р +

3)Энкефалины

4)Катехоламины

18.К медиаторам антиноцицептивной системы относятся:

1)Энкефалины, ГАМК +

2)Катехоламины

3)Брадикинин, субстанция Р

19.К физическим методам обезболивания относятся:

1)Акупунктура, массаж +

2)Инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве

3)Иссечение рубцов и неврином

4)Гипноз

20.К психологическим методам обезболивания относится:

1)Акупунктура

2)Инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве

3)Массаж

4)Иссечение рубцов и неврином

5)Гипноз +

21.Стимуляторами ноцицептивных окончаний являются:

1)Протоны, калий, гистамин +

2)Энкефалины, ГАМК

22.Медиаторами антиноцицентивной системы являются:

1)Протоны

2)Калий

3)Энкефалины, ГАМК +

4)Гистамин

23.Доказано, что специализированные болевые рецепторы существуют:

1)Да +

2)Нет

24.Болевые импульсы проводятся через нервные волокна:

1)А-альфа миелиновые волокна

2)А-дельта миелиновые волокна +

25.В патогенезе первичной (быстрой) боли афферентная импульсация связана с:

1)А- -миелиновыми волокнами

2)А-дельта-миелиновыми волокнами +

3)С-безмиелиновыми волокнами

26.В патогенезе вторичной (медленной) боли афферентная импульсация связана с:

1)А-альфа-миелиновыми волокнами

2)А-дельта миелиновыми волокнами

3)С-безмиелиновыми волокнами +

27.Источником боли при травмах и/или хирургических вмешательствах становятся анатомические структуры грудной полости:

1)Сердце

2)Легкие

3)Париетальная плевра +

28.Ампутация конечности сопровождается появлением боли:

1)Каузалгии

2)Фантомной +

3)Отраженной

29.Биологическое значение боли для организма:

1)Нутритивное

2)Регенераторное

3)Репродуктивное

4)Защитно-приспособительное +

30.Причиной травматического шока является:

1)Резкое снижение артериального давления

2)Кровопотеря

3)механическое повреждение тканей +

4)обморок

5)коллапс

31.Вторая стадия шока называется:

1)возбуждением

2)ДВС – синдромом

3)торпидной +

4)терминальной

5)коллапсом

32.Коллапсом называется:

1)обморок

2)шоковое состояние

3)острое снижение артериального давления +

4)ослабление работы сердца

5)эректильная стадия шока

33.Шок, как правило, не сопровождается:

1)ДВС-синдромом +

2)обмороком

3)симпато-адреналовой реакцией

4)гиповолемией

34.Краш-синдром возникает при:

1)любом шоке

2)ДВС-синдроме

3)длительном сдавлении тканей +

4)коллапсе

5)коме

35.Иммунная реакция является обязательным звеном патогенеза:

1)токсического шока

2)анафилакстического шока +

3)септического шока

4)краш-синдрома

36.Для коматозного состояния характерно:

1)полная утрата сознания, арефлексия +

2)психоэмоциональное возбуждение