Гемодинамические артериальные гипертензии
Этиология
Связаны с первичным поражением крупных магистральных сосудов.
1. КОАРКТАЦИЯ АОРТЫ - врожденное заболевание, связанное с утолщением мышечного слоя в области перешейка аорты. Происходит перераспределение крови - резко переполняются сосуды до или выше сужения, т.е. сосуды верхней половины туловища. Сосуды нижних конечностей, напротив, получают крови медленно и мало. Основные симптомы проявляются к периоду полового созревания, обычно к 10 годам. Субъективно отмечаются головные боли, носовые кровотечения.
ОБЪЕКТИВНО:
- диспропорциональное развитие: мощная верхняя половина тела и слаборазвитая нижняя;
- гиперемированное лицо;
- пульс на лучевой артерии полный, напряженный;
- холодные стопы, ослабленный пульс на ногах;
- слева от грудины грубый систолический шум;
- верхушечный толчок резко усилен;
- АД на плечевой артерии высокое, на ногах - низкое;
- на рентгенограмме - узоры ребер;
- основной метод диагностики - аортография.
При своевременной диагностике лечение приводит к полному излечению. Если не вылечить, то через 50 лет появляется нефросклероз.
б). БОЛЕЗНЬ "ОТСУТСТВИЯ ПУЛЬСА" или синдром Такаясу. Синонимы: панаортит, панартериит, болезнь дуги аорты. Заболевание инфекционно-аллергической природы, чаще всего встречается у молодых женщин. Наблюдается пролиферативное воспаление стенок аорты в большей степени - интимы. В результате некрозов образуются бляшки, идет фибринозное набухание. В анамнезе длительный субфебрилитет, напоминающий лихорадочное состояние и аллергические реакции. Появляется ишемия сосудов головного мозга и конечностей, что проявляется обмороками, головокружением, кратковременной потерей сознания, потерей зрения, слабостью в руках. Обнаруживается артериальная гипертензия в результате перераспределения крови. Эту болезнь называют "коарктацией наоборот". На руках АД понижено причем не симметрично, на ногах АД выше. Далее присоединяется вазоренальная или ишемическая гипертония, которая носит злокачественный характер. Появляется шум над почечными артериями.
Патогенез
Нередко артериальную гипертензию обусловливает недостаточность полулунных клаанов аорты, которая бывает врожденной или приобретенной (ревматизм, эндокардит, сифилис). Она встречается при атеросклерозе, расслаивающей аневризме аорты, системных заболеваниях соединительной ткани, ревматоидном артрите, болезни Бехтерева и обусловливается сопутствующей этим заболеваниям дилатацией фиброзного клапанного кольца. Артериальная гипертензия при аортальной недостаточности связана с поступлением части крови из аорты, ведущим к увеличению сердечного выброса и минутного объема сердца, вследствие чего гипертензия приобретает систолический характер. Диастолическое артериальное давление при этом, напротив, снижается, а пульсовое давление растет. Низкое диастолическое артериальное давление и недостаточное кровенаполнение коронарных артерий вследствие диастолической регургитации крови в левый желудочек являются причиной возникновения болей в сердце. Если основное заболевание, вызвавшее недостаточность аортального клапана, осложняется поражением почек (нефросклерозом), то появляется тенденция к повышению диастолического и уменьшению пульсового артериального давления. Артериальное давление при полной атриовентрикулярной блокаде обусловливается увеличением ударного объема крови, поскольку в период длительных диастолических пауз повышаются кровенаполнение левого желудочка и конечное диастолическое давление. Этим объясняется систолический характер артериальной гипертензии. Иногда возникают гипертонические кризы, и тогда систолическое артериальное давление повышается до 200 мм рт. ст. и более. Этому способствует нарушение регионарного кровоснабжения мозга, сопровождающееся активизацией симпатикоадреналовой системы. Определенную роль в возникновении кризов играет также ухудшение почечной перфузии, обусловливающей гиперактивность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. В последнем случае значительно повышается не только систолическое артериальное давление, но и диастолическое. Диагноз ставится при регистрации на электрокардиограмме полной поперечной блокады сердца. Часто гемодинамическая гипертензия является следствием атеросклеротического поражения аорты. Эта патология наиболее характерна для лиц старших возрастных групп. Непосредственной причиной гипертензии у них могут быть нарушение кровоснабжения и гипоксия мозговых центров, участвующих в регуляции артериального давления, уменьшение количества и изменения функциональных свойств баро- и хеморецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны вследствие атеросклеротического поражения, снижение эластичности и утрата аортой «демпфирующих» свойств, особенно при распространённом тяжелом атеросклеротическом процессе, сопровождающемся кальцинозом сосудистой стенки. При атеросклеротической гипертензии повышается систолическое и пульсовое давление, диастолическое давление изменяется незначительно. На рентгенограмме регистрируется развёрнутая, уплотнённая, расширенная и удлинённая аорта, иногда обнаруживается её кальциноз, а в тяжёлых случаях отмечаются изменения не только в грудном, но и в брюшном отделах. Грозным осложнением атеросклеротической гипертензии являются расслоение и разрыв аорты. В дифференциально-диагностическом плане следует иметь в виду, что при атеросклеротической гипертензии гипертрофия левого желудочка отмечается реже и выражена значительно меньше, чем при гипертонической болезни. Артериальная гипертензия проявляется при коарктации аорты. Это врожденный порок аорты, заключающийся в резком сужении или полном перерыве ее ниже места отхождения левой подключичной артерии (в области расположения боталлова протока). Этот порок чаще встречается у II мужчин. Люди, имеющие полный или почти полный перерыв главного сосуда, в принципе, не должны бы жить, однако формирование порока на ранних этапах развития приводит к развитию у них огромной сети коллатералей и расширенных грудных и межреберных артерий, за счет которых нижняя часть тела плохо, но кровоснабжается. Однако коллатерали не в силах заменить магистральный сосуд, поэтому в верхней половине тела развивается стойкая гипертензия, а в нижней артериальное давление в большинстве случаев не определяется. В течение первого года жизни от сердечной недостаточности погибает 1/3 больных. После 20—30 лет нарастает летальность от осложнений гипертензии (кровоизлияния в мозг, разрывы аневризмы). Возраста 20 лет достигает около 40% больных, сорок лет переживают единицы. Таким образом, коарктацию аорты необходимо исключить или вовремя диагностировать, в первую очередь у детей и молодых людей со стойкой высокой артериальной гипертензией. Диагностика ее очень проста. При наружном осмотре обращает на себя внимание выраженная пульсация надключичных пространств и шеи, пульсация в яремной ямке, некоторый атлетизм плечевого пояса. Сердечный толчок сильный, тоны сердца громкие, разной громкости систолический шум у основания сердца, проводящийся на сосуды шеи, на спину, а также выслушиваемый по ходу ребер. Ключевым моментом диагностики является определение пульсации на бедерной артерии под паховой связкой. При рентгенологическом обследовании определяются аортальная конфигурация сердечной тени, деформация или отсутствие «клюва аорты» и наличие «узур» ребер — множественных вдавлений по нижнему краю ребер от расширенных и извитых межреберных артерий. Больные с коарктацией аорты подлежат оперативному лечению чем раньше, тем лучше. Ликвидация порока сердца в детском возрасте приводит к полной реабилитации, при операции в юношеском возрасте не у всех давление снижается до нормальных показателей, а у взрослых после эффективной операции остаточная гипертензия наблюдается в 20% случаев.
Лечение
Начинать лечение мягкой АГ необходимо с малых доз ЛС .Следует использовать комбинации препаратов для увеличения их эффективности и уменьшения побочного действия .Предпочтительно использовать препараты длительного действия (12—24 ч при однократном приёме).
Бета-Адреноблокаторы . Предпочтение Бета-адреноблокаторам следует отдавать при сочетании АГ с ИБС (стенокардия напряжения и нестабильная стенокардия, постинфарктный кардиосклероз, сердечная недостаточность), тахиаритмиях, экстрасистолиях . После резкой отмены Бета-адреноблокаторов возможно развитие синдрома отмены, проявляющегося тахикардией, аритмиями, повышением АД, обострением стенокардии, развитием ИМ, а в ряде случаев даже внезапной сердечной смертью. Для профилактики синдрома отмены рекомендуют постепенное снижение дозы Радреноблокатора в течение не менее 2 нед. Выделяют группу высокого риска по развитию синдрома отмены — это лица с АГ в сочетании со стенокардией напряжения, а также с желудочковыми аритмиями . Препараты. Неселективные (блокада В2 и В1-адренорецепторов): пропранолол 40—240 мг/сут в 3 приёма, пиндолол 5—15 мг 2 р/сут, тимолол 10—40 мг/сут в 2 приёма <> Селективные (кардиоселективные) Р^адреноблокаторы: атенолол 25— 100 мг 2 р/сут, метопролол 50—200 мг/сут в 2 приёма, надолол 40—240 мг/сут, бетаксолол 10—20 мг/сут.
Диуретики . Разновидности. Тиазиды и тиазидоподобные диуретики (при лечении АГ применяют наиболее часто) — диуретики средней силы действия, подавляют реабсорбцию 5—10% ионов натрия (препараты: гидрохлоротиазид 12,5— 50 мг/сут, циклопентиазид 0,5 мг/сут, хлорталидон 12,5— 50 мг/сут) Петлевые диуретики (отличаются быстрым наступлением действия при парентеральном введении) — сильные диуретики, подавляют реабсорбцию 15—25% ионов натрия (основной препарат — индапамид2,5 мг/сут в один приём; фуросемид в дозе 20—320 мг/сут для постоянного приёма с антигипертензивной целью назначают редко) О Калийсберегающие диуретики — слабые диуретики, вызывают дополнительную экскрецию не более 5% ионов натрия (препараты: спиронолактон 25—100 мг/сут, триамтерен 50— 100 мг 4 р/сут.) + Предпочтение диуретикам при лечении АГ отдают при склонности к отёкам и в пожилом возрасте.
Ингибиторы АПФ . Предпочтительны для лечения АГ со следующими сопутствующими состояниями (заболеваниями): гипертрофия левого желудочка (ингибиторы АПФ наиболее эффективны в её регрессии).гипергликемия. гиперурикемия. гиперлипидемия (ингибиторы АПФ не усугубляют этих состояний) <> ИМ в анамнезе. сердечная недостаточность (ингибиторы АПФ относят к числу наиболее эффективных средств для лечения сердечной недостаточности; они не только ослабляют её клинические проявления, но и увеличивают продолжительность жизни больных). пожилой возраст . Препараты. каптоприл 25—150 мг/сут <> эналаприл 2,5—40 мг/сут. фозиноприл 10—60 мг/сут о лизиноприл 2,5—40 мг/сут. рамиприл 2,5—10 мг/сут. беназеприл 10—20 мг/сут.
Блокаторы медленных кальциевых каналов . Предпочтительны при лечении АГ в сочетании со стенокардией (особенно вазоспастической), дислипидемией, гипергликемией, бронхообструктивными заболеваниями, гиперурикемией, наджелудочковыми аритмиями (верапамил, дилтиазем), диастолической дисфункцией левого желудочка, синдромом Рейно . При брадикардии или предрасположенности к ней, снижении сократимости миокарда, нарушении проводимости не следует назначать верапамил или дилтиазем, обладающие выраженными отрицательными инотропным, хронотропным и дромотропным действиями, и, наоборот, показано применение производных дигидропиридина . В связи с различной чувствительностью больных к блокаторам медленных кальциевых каналов лечение начинают с небольших доз . Препараты. Дилтиазем 120—360 мг/сут. Исрадипин 2,5—15 мг/сут. Нифедипин (пролонгированная лекарственная форма) 30—120 мг/сут. Нитрендипин 5—40 мг/сут. Верапамил 120—480 мг/сут. Амлодипин 2,5—10 мг/сут. Фелодипин 2,5—10 мг/сут.
Блокаторы рецепторов ангиотензина II . Эти препараты предпочтительны при появлении сухого кашля на фоне лечения ингибиторами АПФ, почечной недостаточности (особенно при сахарном диабете) . Препараты. лозартан 25—100 мг в 1 или 2 приёма. валсартан 80 мг 1 р/сут о эпросартан 600 мг 1 р/сут. кандесартан. .Адреноблокаторы . Для длительного лечения АГ используют в основном селективные адреноблокаторы (празозин 1—20 мг/сут, доксазозин 1 — 16 мг/сут, теразозин). Данная группа препаратов нашла широкое применение в урологии при лечении доброкачественной гиперплазии предстательной железы . Несмотря на многие положительные эффекты, препараты данной группы редко используют в качестве монотерапии. Повидимому, это связано с недостатками и побочными действиями, хотя опасность возникновения большинства из них, скорее всего, преувеличена. Основные показания — комбинированная терапия . Недостатки: «феномен первой дозы» (выраженное снижение АД после первого приёма), ортостатическая артериальная гипотензия, длительный подбор дозы препарата, развитие толерантности (ускользание эффекта), синдром отмены. Для предупреждения «феномена первой дозы» рекомендуют приём осадреноблокатора в постели с последующим пребыванием в положении лёжа несколько часов (лучше принимать на ночь).
Препараты центрального действия (в последние годы постепенно теряют своё значение) . Препараты центрального действия вызывают снижение АД вследствие торможения депонирования катехоламинов в центральных и периферических нейронах (резерпин), стимуляции центральных а2адренорецепторов (клонидин, гуанфацин, метилдопа, моксонидин) и ^имидазолиновых рецепторов (клонидин и особенно специфический агонист моксонидин), что в конечном итоге ослабляет симпатическое влияние и приводит к уменьшению ОПСС, снижению ЧСС и сердечного выброса . Препараты этой группы для лечения АГ в основном применяют внутрь. Предпочтение агонистам имидазолиновых рецепторов в качестве средств первой линии следует отдавать при СД и гиперлипидемии(не усугубляют метаболические нарушения), ХОБЛ (препараты не влияют на бронхиальную проходимость), выраженной гиперсимпатикотонии, гипертрофии левого желудочка (вызывают её регрессию). Метилдопу наиболее часто используют при лечении АГу беременных . Препараты: резерпин и содержащие его комбинированные препараты (резерпин Ьдигидралазин + гидрохлоротиазид, резерпин+дигидроэргокристин+клопамид), метилдопа до 2 г/сут (при сочетании с другими гипотензивными препаратами не более 500 мг/сут), клонидин в начальной дозе по 0,075 3 р/сут в 2 приёма, моксонидин до 0,4 мг/сут в 2 приёма, гуанфацин 1 —3 мг/сут.
Лекарственные симптоматические гипертензии
Патогенез
В патогенезе АГ, вызванной ЛС, могут иметь значение следующие факторы.
• Вазоконстрикция, вызванная симпатической стимуляцией или прямым воздействием на гладкомышечные клетки сосудов.
• Увеличение вязкости крови.
• Стимуляция ренин-ангиотензиновой системы, задержка ионов натрия и воды.
• Взаимодействие с центральными регуляторными механизмами.
Этиология
АГ могут вызвать следующие ЛС.
• Препараты, содержащие адреномиметические или симпатомиметические средства (например, эфедрин, псевдоэфедрин, фенилэфрин) и применяемые для лечения заболеваний полости носа, могут повысить АД.
• Пероральные контрацептивы. Возможный механизм гипертензивного действия ЛС, содержащих эстрогены, состоит в стимуляции ренин-ангиотензиновой системы и задержке жидкости. По некоторым данным, АГ при приёме контрацептивов развивается примерно у 5% женщин.
• НПВП вызывают АГ в результате подавления синтеза простагландинов, обладающих вазодилатирующим эффектом, а также благодаря задержке жидкости.
• Карбеноксолон, препараты лакричника повышают АД из-за задержки жидкости (гипокалиемическая АГ, псевдогиперальдостеронизм вследствие минералокортикоидной активности).
• Трициклические антидепрессанты могут вызывать повышение АД из-за стимуляции симпатической нервной системы.
• ГК вызывают повышение АД вследствие увеличения сосудистой реактивности к ангиотензину II и норадреналину, а также в результате задержки жидкости.