классификация внутренних б

2 стадия на-	Утолщение ба-	>2 лет
чальных	зальных мем-
структурных	бран клубочков
изменений	Экспансия клу-	>5 лет
	бочкового ме-
	зангиума
	Гиперфильтра-
	ция
	Нормоальбуми-
3 стадия на-	Микроалъбуми-	>5лет
чинающейся	нурия
ДН	Нормальная или
	умеренно по-
Клинические
4 стадия вы-	Протеинурия	>10-15
раженной ДН	Артериальная	лет
	гипертензия
	Снижение СКФ
	Склероз 50-75%
	клубочков
5 Стадия	Снижение СКФ	> 15-20
уремии.	<10 мл/мин	лет.
	Тотальный гло-

ПРИМЕРЫ ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

Сахарный диабет.I тип, аутоиммунного генеза, субкомпенсированное состояние Диабетическая микроангиопатия с преимущественным поражением сетчатки II стадии (препролиферативная ретинопатия) и нижних конечностей. Диабетическая периферическая ,полиневропатия. , смешанная форма.. Аутоиммунный тиреоидит гипотиреоз

Сахарный. диабет II типа средней тяжести, компенсированный. диабет Полинейропатия нижних конечностей

КЛАССИФИКАЦИЯ ОЖИРЕНИЯ

1. Первичное ожирение

1.1. Алиментарно-конституциональное (экзогенноконституциональное)

1.1.1.Гиноидное (нижний тип, ягодично-бедренное) 1.1.2.Андроидное (верхний тип, абдоминальное, висцеральное) 1.1.2.1.С отдельными компонентами метаболического синдрома

1.1.2.2.С развѐрнутой симптоматикой метаболического синдрома

1.1.3. С выраженными нарушениями пищевого поведения:

1.1.3.1.Синдром ночной еды 1.1.3.2.Сезонные аффективные колебания 1.1.3.3.С гиперфагической реакцией на стресс

1.1.4.С синдромом Пиквика 1.1.5.С вторичным поликистозом яичников 1.1.6.С синдромом апноэ во сне

1.1.7.При пубертантно-юношеском диспитуитаризме

1.1.8.Смешанное

2. Симптоматическое (вторичное) ожирение

2.1.С установленным генетическим дефектом

2.1.1.В составе известных генетических синдромов с полиорганным поражением

2.1.2.Генетические дефекты вовлечѐнных в регуляцию жирового

162

обмена структур

2.2. Церебральное (адипозогенитальная дистрофия, синдром Ба- бинского-Пехкранца-Фрелиха)

2.2.1.Опухоли головного мозга, других церебральных структур

2.2.2.Диссеминация системных поражений, инфекционные заболевания

2.2.3.Гормонально-неактивные опухоли гипофиза, синдром «пустого» турецкого седла, синдром «псевдоопухоли»

2.2.4.На фоне психических заболеваний

2.3. Эндокринное

2.3.1.Гипотиреоидное 2.3.2.Гипоовариальное

2.3.3.При заболеваниях гипоталамо-гипофизарной системы 2.3.4.При заболеваниях надпочечников

КЛАССИФИКАЦИЯ СТЕПЕНЕЙ ПОВЫШЕНИЯ МАССЫ ТЕЛА

Индекс	Класс	Популяци-
массы тела		онная оцен-
< 18,5	Низкая мас-	Худые
18,5-24,9	са тела	Здоровые,
	Нормальная
25-29,9	масса тела	«нормаль-
	I степень	Повышенная
30-39,9	II степень	масса тела
		Тучные
>40	III степень	Болезненно-
		тучные

ПРИМЕРЫ ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

Первиное. гипералиментарное ожирение II степени, стабильная стадия

Первичный послеоперационный (резекция щитовидной железы по поводу смешанного зоба в 1993 г.) явный стойкий гипотиреоз, субкомпенсированное, состояние. Гипотиреоидное. ожирение II степени прогрессирующая стадия

Остаточные. явления перенесенной закрытой травмы головного мозга, Гипоталамический синдром с нарушением, терморегуляции нейрогенным несахарным диабетом прогрессирующим ожирением III степени.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Синдром тиреотоксикоза.

1. Тиреотоксикоз, обусловленный повышенной продукцией гормонов щитовидной железы

1.1Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса-Базедова) 1.2Функциональная автономия щитовидной железы

1.2.1Унифокальная функциональная автономия (в том числе тиреотоксическая аденома)

1.2.2Мультифокальная функциональная автономия (в т.ч. многоузловой токсический зоб)

1.2.3Диссеминированная функциональная автономия 1.3Йодиндуцированный тиреотоксикоз 1.4Аутоиммунный тиреоидит в токсической фазе 1.5ТТГ-индуцированный тиреотоксикоз 1.5.1ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза

1.5.2Синдром неадекватной секреции ТТГ (резистентность тиреотрофов к тиреоидным гормонам)

1.6Трофобластический тиреотоксикоз

1.7Гестационный транзиторный тиреотоксикоз

2. Тиреотоксикоз, обусловленный повышенной продукцией тиреоидных гормонов вне щитовидной железы

2.1Struma ovarii

2.2Метастазы рака щитовидной железы, продуцирующие тиреоидные гормоны

3. Тиреотоксикоз, не связанный с продукцией тиреоидных гормонов

3.1Ятрогенный и артифициальный тиреотоксикоз

3.2Тиреотоксическая фаза подострого тиреоидита

Синдром гипотиреоза

1. Первичный гипотиреоз

1.1 Гипотиреоз, обусловленный уменьшением количества функционирующей ткани щитовидной железы

1.1.1Гипотиреоз, обусловленный нарушением эмбрионального развития щитовидной железы (врожденный гипотиреоз)

1.1.2Послеоперационный гипотиреоз

1.1.3Гипотиреоз, обусловленный аутоиммунным поражением щитовидной железы (атрофическая форма аутоиммунного тиреоидита)

1.1.4Пострадиационный гипотиреоз

1.1.5Гипотиреоз, обусловленный вирусным поражением щитовидной железы

1.1.6Гипотиреоз на фоне новообразований в щитовидной железе

1.2 Гипотиреоз, обусловленный нарушением синтеза тиреоидных гормонов

1.2.1Эндемический зоб с гипотиреозом

1.2.2Спорадический зоб с гипотиреозом (дефекты биосинтеза гормонов на разных биосинтетических уровнях)

1.2.3Медикаментозный гипотиреоз (прием тиреостатических и др. препаратов)

1.2.4Зоб и гипотиреоз, развившиеся в результате приема пищи, содержащей зобогенные вещества

2. Гипотиреоз центрального генеза

2.1 Гипотиреоз гипофизарного генеза

2.3 Гипотиреоз гипоталамического генеза

Заболевания щитовидной железы, протекающие без нарушения ее функции

1. Эутиреоидный зоб

1.1 Зоб, обусловленный нарушением синтеза тиреоидных гормонов

1.1.1Эндемический зоб (диффузный, узловой) 1.1.2Спорадический зоб (диффузный, узловой) 1.1.3Ятрогенный (медикаментозный) зоб

1.1.4Зоб, обусловленный зобогенными веществами, содержащимися в пище

2. Тиреоидная неоплазия

2.1Доброкачественные опухоли

164

2.1.1Аденома 2.1.2Тератома

2.2 Злокачественные опухоли 2.2.1Папиллярная карцинома 2.2.2Фолликулярная карцинома 2.2.3Медуллярная карцинома 2.2.4Недифференцированная карцинома

2.2.5Другие злокачественные опухоли (саркома, лимфома, эпидермоидная карцинома и др.)

3.Тиреоидиты

3.1Острый

3.1.1Острый гнойный 3.1.2Острый негнойный

3.2Подострый (вирусный, де Кервена)

3.3Хронический 3.3.1Аутоиммунный 3.3.2Инвазивный фибринозный 3.3.3Безболевой и послеродовой

Оценка тяжести тиреотоксикоза

Легкая сте-	Частота сердечных сокра-
пень	щений 80 - 120 уд\мин, нет
	мерцательной аритмии,
	резкого похудания, рабо-
	тоспособность снижена
Средняя	Частота сердечных сокра-
степень	щений 100 - 120 уд\мин,
	увеличение пульсового
	давления, нет мерцатель-
Тяжелая	Частота сердечных сокра-
степень	щений более 120 уд\мин,
	мерцательная аритмия,
	тиреотоксический психоз,
	дистрофические измене-

Классификация тиреотоксикоза по степени тяжести

Субкли-	Устанавливается преимуще-
нический	ственно на основании дан-
(легкого	ных гормонального исследо-
течения)	вания при стертой клиниче-
	ской картине. При гормо-
	нальном исследовании оп-
Манифе-	Имеется развернутая клини-
стный	ческая картина заболевания.
(средней	При гормональном исследо-
тяжести)	вании определяется снижен-
	ный или полностью подав-
Ослож-	Осложнения (мерцательная
ненный	аритмия, сердечная недоста-
(тяжелого	точность, тиреогенная отно-
течения)	сительная надпочечниковая
	недостаточность, дистрофи-
	ческие изменения паренхи-

КЛАССИФИКАЦИЯ СТЕПЕНИ УВЕЛИЧЕНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ, ВОЗ (1963)

I стезоб, определяемый пальпаторно

пень

II стезоб, определяемый визуально

пень

III стеочень большой зоб

пень

КЛАССИФИКАЦИЯ СТЕПЕНИ УВЕЛИЧЕНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ, О. В. НИКОЛАЕВ, 1966 Г.

0	щитовидная железа не пальпи-
	руется и не видна при акте гло-
	тания
I сте-	отчетливо пальпируется пере-
пень	шеек
II сте-	кроме перешейка хорошо паль-
пень	пируются обе доли, железа
	видна при глотании.
III сте-	щитовидная железа хорошо
пень	видна при осмотре поверхности
	шеи («толстая шея») без акта
	глотания и пальпации.
IV сте-	увеличенная железа резко ме-
пень	няет конфигурацию шеи
V сте-	зоб огромных размеров
пень

ПРИМЕРЫ ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

Первичный (послеоперационный, ) явный стойкий гипотиреоз. средней степени тяжести компенсированное состояние

Подострый тиреоидит, преходящий. легкий гипотиреоз, субкомпенсированное состояние

Гормонально,-активная аденома (соматотропинома, ) гипофиза:. акромегалия прогрессирующее, течение впервые выявленная. Вторичный явный гипотиреоз впервые выявленный

Диффузный токсический зоб II степени, средней тяжести, впервые выявленный. Офтальмопатия I степени.

ОСНОВНЫЕ ВИДЫ ГИПОГЛИКЕМИИ

Гипогликемия натощак:

инсулинпродуцирующая опухоль островковых клеток;

гипогликемия новорожденных с кетозом.

Гипогликемия после еды:

спонтанная реактивная гипогликемия;

ранние стадии сахарного диабета.

Индуцированная гипогликемия:

алкогольная гипогликемия;

передозировка инсулина.

КЛАССИФИКАЦИЯ ФЕОХРОМОЦИТОМЫ (СОСТАВЛЕНА

НА ОСНОВАНИИ ДАННЫХ Д. АНДРЕЕВА, 1962 Г.; Н. РАТНЕ-

РА,1974; МИЛКУ ШТ., 1969 Г.).

А. Бессимптомная: а) немая форма; б) скрытая форма.

Б. Клинически выраженная: а) пароксизмальная форма; б) персистирующая форма.

в) С нехарактерной клинической картиной.

166

Симптомокомплексы: гипертензивный, нервно-психический, нейровегетативный, желудочно-кишечный, гематологический, опухоли.

Стадии феохромоцитомного криза:

1.Начальная.

2.Полного развития.

3.Обратного развития.

4.Послеприступная

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ПЕРВИЧНОГО ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМА,

СОСТАВЛЕНО ПО ДАННЫМ Ф. М. ЭГАРТ, 1989 Г.

I. Альдостеронпродуцирующая аденома.

II. Двусторонняя гиперплазия или аденоматоз коры надпочечников:

1.Идиопатический гиперальдостеронизм (неподавляемый).

2.Неопределенный гиперальдостеронизм (избирательно подавляемый).

III. Альдостеронпродуцирующая глюкокортикоидподавляемая аденома коры надпочечников.

IV. Карцинома коры надпочечников (смешанный или чистый альдостеронпродуцирующий гиперкортицизм).

V. Вненадпочечниковый гиперальдостеронизм (яичники, кишечник, щитовидная железа).

КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ОБУСЛОВЛЕННЫХ НАРУШЕНИЕМ СЕКРЕЦИИ ПАРАТГОРМОНА

1. Первичный гиперпаратиреоз

Патогенетические формы

-Гиперфункционирующая аденома (аденомы)

-Гиперплазия околощитовидных желез

-Множественная эндокринная неоплазия I типа с гиперпаратиреозом (синдром Вермера)

-Множественная эндокринная неоплазия II типа с гиперпаратиреозом (синдром Сипла)

Клинические формы

-Костная

-Остеопоротическая

-Фиброзно-кистозный остеит

-«Педжетоидная»

-Висцеропатическая

-С преимущественным поражением почек

-С преимущественным поражением ЖКТ

-С преимущественным поражением нервно-психической сферы

-Смешанная форма

2. Вторичный гиперпаратиреоз

-Почечная патология: хроническая почечная недостаточность, тубулопатия (типа Олбрайта-Фанкони), почечный рахит

-Кишечная патология: синдром мальабсорбции

-Костная патология: остеомаляция синильная, пуэрперальная, идиопатическая, болезнь Педжета.

- Недостаточность витамина D: заболевания почек, заболевания печени, наследственные ферментопатии (кальций- и фосфопеническая наследственные формы остеомаляции) Злокачественные заболевания: миеломная болезнь

3.Третичный гиперпаратиреоз

4.Псевдогиперпаратиреоз

5.Гормонально-неактивные кистозные и опухолевые образования околощитовидных желез

6.Гипопаратиреоз

-Врожденное недоразвитие или отсутствие околощитовидных желез

-Идиопатический (аутоиммунный)

-Послеоперационный

-Лучевые повреждения

-Повреждение околощитовидных желез при кровоизлиянии, инфаркте

-Инфекционные повреждения

7. Псевдогипопаратиреоз

-I тип - нечувствительность органов-мишеней к паратгормону, зависимая от аденилатциклазы

-II типнечувствительность органов-мишеней к паратгормону, независимая от аденилатциклазы, возможно, аутоиммунного генеза.

КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА

1. Первичный гиперпаратиреоз

• Солитарная аденома (80%), множественные аденомы (5%)

• Гиперплазия паращитовидных желѐз (15%)

• Карцинома паращитовидных желѐз (< 5%)

• Первичный гиперпаратиреоз в рамках синдромов множественных эндокринных неоплазий 1-го и 2-го типов (МЭН-1 и МЭН-2)

2. Вторичный гиперпаратиреоз

• Почечный вторичный гиперпаратиреоз

• Вторичный гиперпаратиреоз при нормальной почечной функции: ♦ Синдром мальабсорбции с нарушением всасывания кальция

♦ Патология печени (редко): цирроз (нарушение превращения холекальциферола в 25-OH-D3), холестаз (нарушение резорбции холекальциферола)

• Дефицит витамина D (недостаточная солнечная экспозиция)

2. Третичный гиперпаратиреоз ЛИТЕРАТУРА

1.Востокова А.А. и др. Миокардиты и кардиомиопатии. Нижний новгород. 2004 г.

2.Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики бронхиальной астмы. Пересмотр 2007 г.Перевод с английского под редакцией А.Г.Чучалина. Справочное медицинское издание.

3.Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких. Пересмотр 2007 г. Перевод с англ. Под редакцией А.Г.Чучалина. Справочное медицинское излание.

168

4.Гастроэнтерология. Клинические рекомендации. / под. ред. В.Т. Ивашкина. 2008 г

5.Диагностика и лечение острой сердечной недостаточности. Российские рекомендации. М.2006 г.

6.Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточно-

сти. М. 2006 г.

7.Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (третий пересмотр). 2008 г.

8.Калинин А.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. М. 2004 г.

9.Клиническая ревматология. Санкт-Петербург. 2005 г.

10.Маев И.В.,Вьючнова Е.С. Диагностика и лечение язвенной болезни желудка и двена дцатиперстной кишки. М. 2003 г.

11.Максудова А.Н., Салихов И,Г., Хабиров Р.А. Подагра. М. 2008 г.

12.Национальное руководство. Кардиология. 2007 г.

13.Руководство по артериальной гипертензии / под. Ред. Е.И.Чазова, И.Е.Чазовой. М. 2005 г.

14.Руководство по гематологии / под.ред. А.И.Воробьева. т.1. М. 2002 г.

15.Руководство по гематологии / под. ред. А.И.Воробьева. т.2.М. 2003 г.

16.Руководство по гематологии / под. ред. А.И. Воробьева. Т.3. М. 2005 г.

17.Ревматология. Клинические рекомендации.М.2007 г

18.Ревматология. Национальное руководство.М. 2008 г.