Глава 8. Обмен липидов
8.1. РОЛЬ ЛИПИДОВ В ПИТАНИИ
Жиры, так же, как и углеводы, являются важным источником энергии. Кроме того, они выполняют специфические функции благодаря содержащимся в них незаменимым ненасыщенным кислотам: линолевой, линоленовой, арахидоновой, называемых витамином F. Содержатся эти кислоты в основном в растительных маслах. Поэтому растительные масла являются незаменимой составной частью пищи. В жирах содержатся жирорастворимые витамины — А, Д, К, Е, необходимые для нормального развития организма. Богаты витаминами коровье масло, особенно из молока летнего периода, рыбий жир, жир внутренних органов.
Вышесказанное дает основание заключить, что жиры являются неотъемлемой составной частью пищи. Жиры не могут быть заменены другими веществами, хотя и равноценными по калорийности. Суточная потребность человека в жирах составляет в среднем 90 г. При тяжелой физической работе содержание жира в суточном рационе должно быть увеличено. Однако чрезмерное потребление жира ведет к нарушению жирового обмена, к заболеваниям печени.
8.2. ПЕРЕВАРИВАНИЕ ЖИРОВ В ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОМ ТРАКТЕ
Расщепление жира на глицерин и высшие жирные кислоты осуществляется под влиянием фермента липазы. Для воздействия липазы на жир необходимо его предварительное эмульгирование, достигаемое путем перемешивания в кишечнике пищевой кашицы с желчью.
В ротовой полости жиры не подвергаются химическим изменениям. В желудке присутствует липаза, однако ее активность невелика из-за отсутствия условий, необходимых для эмульгирования жира. В желудке гидролизуются только эмульгированные жиры — жиры молока и яичного желтка. В основном переваривание жира происходит в кишечнике и в первую очередь в двенадцатиперстной кишке, куда по протокам попадают вместе с желчью соли желчных кислот, обладающие мощным эмульгирующим действием.
Желчные кислоты образуют тончайшую пленку на жировых каплях, которая препятствует слиянию отдельных капелек жира в более крупные капли. Это приводит к резкому увеличению поверхности соприкосновения жира с ферментом липазой и, следовательно, скорости гидролитического распада жира. К желчным кислотам относятся холевая, дезоксихолевая и другие. По своему строению они близки к холестерину. В желчи эти кислоты образуют с глицином (гликоколлом) или таурином парные соединения — глико- или таурохолевую, глико- или тауродезоксихолевую и другие желчные кислоты, присутствующие в виде натриевых солей.
В клетках кишечного эпителия из продуктов гидролиза пищевых жиров вновь ресинтезируются жиры, или липоиды, специфичные для данного вида животных. Синтезированные липиды транспортируются в жировые депо. При необходимости из жировых депо жиры могут переходить в кровь и использоваться тканями в качестве энергетического материала.
МЕХАНИЗМ ОКИСЛЕНИЯ НЕЙТРАЛЬНОГО ЖИРА В ТКАНЯХ
Поступивший в клетки нейтральный жир под действием тканевых липаз расщепляется на глицерин и высшие жирные кислоты. В дальнейшем жирные кислоты и глицерин окисляются в тканях на СО2 и H2O, при этом освобождающаяся энергия накапливается в макроэргических связях АТФ.
ОКИСЛЕНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ В ТКАНЯХ. В основе современных представлений о распаде жирных кислот в тканях лежит теория -окисления, выдвинутая впервые Кноопом в 1904 г. Согласно этой теории, окисление жирных кислот происходит у углеродного атома, находящегося в -положении по отношению к карбоксильной группе, с последующим разрывом углеродной цепочки жирной кислоты между - и -углеродными атомами. В дальнейшем эта теория была уточнена и дополнена.
В настоящее время установлено, что окислению жирных кислот в тканях предшествует их активация при участии коэнзима А и АТФ. Этот процесс катализируется ферментом тиокиназой.
R
—СН2—СООН-+НS—КоА+АТФ
О
—>R-СН2—С~S—КоА+АМФ+пирофосфат
Ацилкофермента А
Активированная жирная кислота (ацилкофермента А) подвергается дегидрированию, в результате чего возникает двойная связь между - и -атомами углерода. Этот процесс протекает с участием ацилдегидрогеназ, которые в качестве простетической группы содержат ФАД. Затем к ненасыщенной кислоте (, -не насыщенному производному ацил-КоА) присоединяется молекула воды и образуется -гидроксикислота (-гидроксиацил-КоА) . Далее снова происходит процесс дегидрирования с образованием -кетокислоты (-кетоацил-КоА). Этот процесс катализируется ацилдегидрогеназами, коферментом которых является НАД+.И на последнем этапе -кетоацил-КоА, взаимодействуя со свободным КоА, расщепляется на ацетил-КоА и ацил-КоА. Последний укорочен по сравнению с первоначальным на два углерода.
Образовавшийся на последнем этапе ацетил-КоА сгорает в лимоннокислом цикле до СО2 и H2O. Оставшийся ацил-КоА подвергается далее аналогичному превращению до полного окисления. Полное окисление насыщенной жирной кислоты приводит к высвобождению значительного количества энергии. Например, при полном окислении пальмитиновой кислоты образуется 131 молекула АТФ.
На основании современных представлений весь ход процесса -окисления насыщенных жирных кислот можно изобразить следующим образом:
O
R-СН2— СН2— СН2—С~S—КоА
-2H, ФАД
O
R-СН2— СН= СН—С~SKоА+ФАДН2
+HOH
O
R-СН2— СН— СН2—С~S—КоА
OH
-2H, НАД+
O
R-СН2— С— СН2—С~S—КоА+ НАД++H+
O + HSКоА
O O
R-СН2— С ~S—КоA+ СН3— С ~S—КоА
Ацилкофермента А Ацетилкофермента А
Окисление ненасыщенных жирных кислот в принципе может происходить так же, как и окисление насыщенных жирных кислот. Однако их окисление требует специального дополнительного набора ферментов. Процесс -окисления жирных кислот происходит в митохондриях.
ОКИСЛЕНИЕ ГЛИЦЕРИНА. Началом окисления глицерина является его фосфорилирование с участием фосфотрансферазы. Донором фосфатного остатка является АТФ. В результате этой реакции образуется глицерофосфат.
CH2OH CH2OH
фосфотранс-
CHOH + АТФ CHOH +АДФ
фераза OH
CH2OH
CH2O-Р.=O
OH
Глицерин Глицерофосфат
Затем глицерофосфат подвергается окислению с образованием фосфоглицеринового альдегида.
H
CH2OH C=O
-2 H
CHOH CHOH +H2O
OH +1/2 O2 OH
CH2O Р.=O CH2O Р.=O
OH OH
Фосфоглицериновый
альдегид
Дальнейшее окисление фосфоглицеринового альдегида осуществляется так же, как и при распаде углеводов.