Влияние ии на сердечно-сосудистую систему

Сердце. Реакция его на облучение сублетальными дозами про­является довольно рано — изменяются ритм сокращений и элект­рокардиограмма, наблюдаются биохимические и гистохимические сдвиги в миокарде, возникают и другие нарушения. Наиболее ра­диочувствительная ткань — эндокард. При среднелетальных и более высоких дозах отмечаются морфофункциональные изменения во всех областях сердца — перикарде, эпикарде, миокарде и эндокар­де. Микроскопически выявляются различные по величине крово­излияния, которые могут быть в любом из участков сердца; обнару­живается дистрофия миокарда; снижается содержание РНК, ДНК и гликогена; появляются очаги некроза без выраженной воспалитель­ной реакции вокруг них.

Циркуляторные расстройства, нарушения дыхательной функ­ции в митохондриях и другие причины приводят к гипоксии клеток миокарда с образованием очагов дистрофии и некроза мышечных волокон, на месте которых в отдаленные сроки разрастается соеди­нительная ткань, что приводит к уменьшению размеров сердца.

Кровеносные сосуды. Малые дозы излучения изменяют тонус сосудов и их реактивность к раздражителям другой природы. Кровяное давление понижается. Биохимические и морфологичес­кие изменения при облучении отмечаются во всех слоях сосудистой стенки. При воздействии среднелетальными и более высокими до­зами со временем отмечаются гиалиновое перерождение волокон на­ружного адвентициального слоя сосудов, изменение в эндотелиаль-ных клетках капилляров и мелких сосудов. В результате теряется уп­ругость сосудов и повышается их проницаемость, что в сочетании с тромбоцитопенией приводит к обширным и множественным геморрагиям в различных участках тела. В тяжелых случаях развиваются склеротические изменения в сосудах.

Влияние ии на органы дыхания

Данные о радиочувствительности слизистой оболочки верхних дыхательных путей разноречивы. Ее реакции на облучение, види­мо, можно сравнить с реакциями слизистой оболочки ротовой по­лости. После малых и сублетальных доз радиации визуально неза­метно каких-либо изменений со стороны органов дыхания, но при воздействии больших доз четко появляются нарушения внешнего дыхания: изменяются частота и глубина дыхательных движений. В легких быстро возникают застойные явления, наблюдается эмфизе­ма; эти нарушения обнаруживаются при легкой кратковременной физической нагрузке. В разгар развития острой лучевой болезни в легких появляются множественные кровоизлияния, особенно по ходу сосудисто-бронхиальных узлов. Средостенные и бронхиальные узлы выступают в виде четок темно-красного цвета.

Изменения паренхимы легких характеризуются различными фор­мами пневмоний. Плевра обычно серознофиброзно или фиброзно-геморрагически воспалена. При благоприятном исходе вос­становительные процессы развиваются медленно. У крупных живот­ных последствия острого лучевого поражения легких клинически проявляются до года периодическими хрипом и кашлем.

Характер лучевых повреждений легкого в основном обусловлен величиной погло­щенной дозы. При местном облу­чении грудной клетки дозой 10 Гр и более легкие повреждают­ся в 100 % случаев.

В механизме развития легоч­ной патологии важное значение имеет возникновение повышен­ной сосудистой проницаемости и гемоциркуляторных расстройств в легких. Поражение бронхов приводит к нарушениям их про­ходимости, что обусловливает снижение газообмена, развитие пневмонии, плеври­та, а в отдаленные сроки — разви­тие лучевого фиброза.