2.Причины и патогенез гигантизма и карликовости.

Пониж-я или повыше-я продукция СТГ приведет к развитию гигантизма-дети, акромегалия(взросл-е) или к карликовости(гипофизарный нанизм). Причиной карликовости может быть недостаточность рецепторного аппарата к СТГ. Гормон роста стимулирует ИФР - инсулин подобный фактор роста, кот стимулирует рост тканей. Причиной этих патологий может быть избыточная связь с белком-носителем, гормон перестает работать-карликовость или наоборот связь менее активная и гормон вырабатывается в большом кол-ве. Так же можно отнести к причинам раз-я патологий кол-во рецепторов относящихся к СТГ, если их кол-во ум-ся-это ведет к гипопродукции гормона или же наоборот.

3.Гипертериоз-клинич прояления.

Повыш-я секреция тиреоидных гормонов>отриц азотист баланс, гиперметаболизм, гипохолестеринемия. Раздражительность, бесспокойство, гиперкинез, больной плохо переносит тепло,у него повыш-я tтела. Офтальмопатии:(повышенный блеск в глазах,пучеглазие). Тиреотоксическое сердце(тахикардия из-за дейст-я тиреод-х г-в на синосовый узел>работа сердца пов-ся под-ть в АТФ ув-ся>дефецит АТФ>гибель миокардиоциты>кардисклероз. В тяж- случаях тиреотоксический криз(гиперметаболизм, тахикардия, лихарадка, псих-е расстройства)

4.Причины и патогенез онн.

Возникает на фоне уже имеющихся хранических заб-х надпочечников, в след-ии синдрома отмены при длительной ГК терапии, нарушение кровоснаб-я желез(тромбоз, эмболия, кровоиз-е), аутоимун-е заб-я, инфекции.Выпадение ф-ии альдостерона>нарушение соотношения Na и К в крови>потеря тонуса сосудов>гиповолемия>гипотония>Серд недостаточнось. Выпадение ф-ии альдостерона>гиповолемия(ум ОЦК, ум осм р),ишемия почек>сниж-е числа функционирующих нефронов>ОПН>Уремия. Гиповолемия>отек кл ЦНС.

Билет №3

1.Пептиды ЦНС их роль в норме и в патологии.

Многочисленный класс низкомолекуляр-х белков-петидов выполн-ий разноообраз-ии фун-ии

К пептидам ЦНС относят либерины, статины, эндорфины и энкефалины(последние действуют на опиатные рецепторы). Выдел-е при эмоциональном стрессе эндорфины способст-ют формированию долговременной памяти, могут изменять секрецию гипоталамических гормонов, участ-ют в процессе терморегуляции, переваривания , стимулируют секрецию пролактина,СТГ, ТТГ, ингибируют секрецию ГОНАДОТРОПИНОВ и тд.

2.Несахарное мочеизнурение причины и механизмы.

Пониж-е выделение вазопрессина (повышенное разрушение его в печени или дефицит рецепторов к нему в эпителии у клеток эпителия почечных канальцев) сопровождается выделение большого кол-ва мочи низкого дельного веса (за сутки может достигать 30-40л).

3.Тиреотоксический криз. Причины, характеристика:

Причины-гипертериоз(опухоль, пер-я ст-я аутоиммунного тиреодита, Базедова бол-нь). Хар-ка: Гиперметаболизм,тахикардия, вплоть до мерцательной аритмии, лихорадка, выраженный катаболизм, психические расстройства

4. Клинические проявления ОНН

а) Нарушения ССС(коллапс), б)нарушение ЖКТ-тошнота, рвота,понос. В)Нервно-психический синдром, как результат нарастающего отека мозга, уремии, бред со зрительными галлюцинациями, астения, адинамия, судороги.

Билет №4

1.Уровни взаимодействия нервной и эндокринной системы

А) Интегральный, мозговой связан с выделением и действием эндорфинов и энкефалинов, изменяющие степень чув-ти мозг-х структур, т-же действуют на секрецию тропных гормона гипофиза.. Б)Модуляционный уровень — связан с действием дофаминергических, серотонин- норадреналин-ергических нейронов изменяющие секрецию гипотам-х гормонов(л и с). В)Регулирующий ур — представлен либеринами и статинами гипоталамусса. Г)Эффекторный уровень — обусловлен действием аденогипофизарных гормонов, эффекты которых могут быть направлены на: -регуляцию активности переф-х желез внут-ей секреции. –прояв-ся переферии(СТГ). –оказыв-ют влияние по принципу обратной связи на секрецию гипотламической гормонов