10% Раствора кальция хлорида (в количестве 0,25 мл/кг массы больного).

§ Электрическую дефибрилляцию миокарда проводят с помощью специальных

аппаратов — дефибрилляторов, работающих как от постоянного, так и от пере-

менного электрического тока. Электрический разряд мощностью до 6000–7000

В и продолжительностью 0,01–0,1 с, пропускаемый через фибриллирующее

сердце, обладая мощным раздражающим действием, обычно прерывает фиб-

рилляцию миокарда и восстанавливает активность ведущего водителя ритма

сердца — синусно-предсердного узла.

Искусственный водитель ритма (электростимулятор) — это устройство, генерирующее электрические импульсы с заданной частотой и предназначенное для увеличения ЧСС у больных с брадиаритмиями. Электростимулятор может быть установлен временно или постоянно. Временные электростимуляторы используют для лечения преходящей брадиаритмии, а также для стабилизации состояния больных, нуждающихся в постоянном искусственном водителе ритма. Например, при брадиаритмиях, возникающих в результате токсического эффекта лекарственных средств, электростимулятор устанавливают на время, достаточное для полного исчезновения побочных эффектов препаратов.

Существуют временные электростимуляторы двух типов. Первый используют для трансторакальной электрокардиостимуляции: непрямую стимуляцию сердца проводят с помощью внешних электродов, установленных на поверхности грудной клетки больного. Очевидно, что эта процедура сопряжена с большим дискомфортом, поскольку в этом случае стимулируется сокращение всех грудных мышц. С другой стороны, такой электростимулятор можно быстро установить (например, при необходимости экстренного вмешательства). Временные электростимуляторы другого типа предназначены для трансвенозной электрокардиостимуляции: снабженный электродом катетер вводят через одну из периферических вен в полость сердца и подключают к внешнему источнику тока. Такой электростимулятор можно использовать в течение нескольких дней, однако уже через 48—72 ч значительно возрастает риск катетерной инфекции и тромбоза вен.

Лекарственная терапия является более распространенной. Имеется значительное количество антиаритмических средств, которые назначаются в зависимости от формы аритмии, ее патогенеза. Назначают следующие средства: седативные (валидол, валокордин, седуксен и др.); ваготропные (беллоид, атропин и др.); уменьшающие симпатические влияния на сердце (бета-адреноблокаторы); снижающие возбудимость сердечной мышцы (новокаинамид, хинидин); уменьшающие дистрофические явления в мышце сердца (сердечные гликозиды, кокарбоксилаза и др.); влияющие на обмен электролитов в миокарде (панангин и другие препараты калия); улучшающие кровоснабжение сердечной мышцы (изоптин) и др.

56. Артериальная гипертония: гипертоническая болезнь и симптоматические гипертензии. Принципы предупреждения и профилактики.

Артериа́льная гиперте́нзия (АГ, Гипертония) — стойкое повышение артериального давления от 140/90 мм рт.ст. и выше[1].Эссенциальная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь, ГБ) составляет 90—95 % случаев АГ. В остальных случаях диагностируют вторичные, симптоматические артериальные гипертензии: почечные (нефрогенные) 3—4 %, эндокринные 0,1—0,3 %, гемодинамические, неврологические, стрессовые, обусловленные приёмом некоторых веществ и АГ беременных, при которых повышение давления крови является одним из симптомов основного заболевания.

Артериальная гипертензия — одно из самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Установлено, что артериальной гипертонией страдают 20-30 % взрослого населения. С возрастом распространенность болезни увеличивается и достигает 50-65 % у лиц старше 65 лет.

Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) — мультифакторное полиэтиологическое заболевание, в основе патогенеза которого могут быть, помимо определяющего значения факторов внешней среды (включая условия труда, быта, отдыха, отношения с другими людьми, климат, микроклимат, звуковые и электромагнитные поля, излучения, диету (особенно избыточное потребление поваренной соли, дефицит витаминов, эссенциальных биоэлементов) и потребляемую воду), трудового процесса, иной деятельности и поведения больного, также и аномалии развития (например, аномальный вес при рождении), другие симптоматические компоненты, например, связанные с ведением родов во время рождения больного, и наследуемые полигенные факторы, обуславливающие высокую активность прессорных механизмов длительного действия и/или снижение активности депрессорных механизмов. Выражаясь немедицинским языком, причиной гипертонической болезни является повышенная активность биологических механизмов, которые вызывают повышение минутного объёма крови и/или повышение периферического сосудистого сопротивления. Важное место среди этих механизмов занимает репликация патогенных микроорганизмов, особенно усиливающаяся при различных стрессовых состояниях связанная с изолированной систолической гипертензией и систоло-диастолической гипертензией репликация цитомегаловируса.[4]

Заболевание закрепляется с момента истощения депрессорной функции почек. Проявляется стойким хроническим повышением диастолического и/или систолического артериального давления, характеризуется частотой от 15 % до 47 % в популяции.

В настоящее время учёные, начиная с Г. Ф. Ланга в России и позднее знаменитого физиолога Г. Селье в Канаде , установили, что важным компонентом патогенетических механизмов, приводящих к развитию гипертонии и влияющих на прогноз, являются условия труда, быта, социальные факторы и психоэмоциональный стресс. Важную роль играет длительная психическая травматизация. В то же время существует предположение о том, что степень влияния стрессового воздействия зависит от личностных особенностей и предрасположенности к развитию артериальной гипертензии.[

Степени гипертонии

В зависимости от тяжести заболевания различают 3 степени гипертонии:

При 1–й степени гипертонии показатели артериального давления составляют 140-159/90-99 мм рт. ст.

При 2–й степени гипертонии показатели давления находится в пределах 160-179/100-109 мм рт. ст.

При 3-й степени гипертонии артериальное давление превышает 180/110 мм рт. ст.

Симптомы гипертонии

Артериальная гипертония (гипертоническая болезнь) имеет следующие симптомы - повышенное артериальное давление, головные боли, головокружения, шум в ушах, ухудшение зрения, снижение памяти, нарушение сна, высокая утомляемость, вялость, боли в области сердца, боли за грудиной, тахикардия, отеки рук, лица.

Причины гипертонии

С позиций тибетской медицины, основные причины гипертонической болезни (артериальной гипертонии) могут иметь природу «жара» или «холода». В первом случае заболевание развивается на фоне повышенной активности печени, дискинезии желчевыводящих путей (дисбаланс системы Мхрис-па).

Профилактика артериальной гипертонии делится на первичную и вторичную.

Первичная профилактика нужна здоровым — тем, чье давление пока не превышает нормальных цифр. Приведенный ниже комплекс оздоровительных мер поможет не только долгие годы удерживать давление в норме, но и избавиться от лишнего веса и значительно улучшить общее самочувствие.

Физические упражнения

Низкосолевая диета

Ограничение животных жиров

Психологическая разгрузка

Отказ от вредных привычек

.

57.Кровопотеря. Виды кровотечения. Изменения в организме при кровотечении. Принципы терапии.

Кровопотеря – это патологический процесс, возникающий вследствие кровотечения и характеризующийся сложным комплексом патологических нарушений и компенсаторных реакций на уменьшение объёма циркулирующей крови и гипоксию, обусловленную снижением дыхательной функции крови.

К этиологическим факторам, вызывающим кровотечение, относятся:

1) нарушение целостности сосудов при ранении или поражении патологическим процессом (атеросклероз, опухоль, туберкулёз);

2) повышение проницаемости сосудистой стенки (острая лучевая болезнь);

3) понижение свертываемости крови (геморрагический диатез).

Течение и исход кровопотери зависят от:

- особенностей самого кровотечения (скорости, величины, вида повреждённого сосуда, механизма повреждения);

- скорости включения и выраженности компенсаторных реакций организма;

- пола;

- возраста;

- предшествующих и сопутствующих кровопотере состояний (охлаждение, травма, заболевания сердца, глубокий наркоз).

Смертельной является потеря крови свыше 60%.

При кровопотере условно выделяют три стадии: начальную, компенсаторную и терминальную.

^ Начальная стадия характеризуется уменьшением объёма циркулирующей крови – простой гиповолемией, понижением артериального давления, гипоксией преимущественно циркуляторного типа.

^ Компенсаторная стадия обусловлена включением мощного комплекса защитно-приспособительных реакций, направленных на ликвидацию последствий потери крови.

Срочные механизмы компенсации следующие:

•

рефлекторный спазм кровеносных сосудов, приводящий к повышению сопротивления в сосудах внутренних органов (за исключением головного мозга и сердца) и кожи, выходу крови из депо в кровеносное русло, в результате чего повышается артериальное давление, в определённой мере восстанавливается объём циркулирующей крови и кровоснабжение жизненно важных органов;

•

рефлекторное учащение сердечных сокращений, уменьшение остаточного объёма крови в желудочках сердца;

•

поступление межтканевой жидкости в сосуды;

•

рефлекторное учащение углубление дыхания, способствующее устранению дефицита кислорода в организме;

•

увеличение поступления кислорода в ткани, показателем чего является смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо (в нижней инфлексии) и вниз;

•

повышение свёртывания крови, прекращающее кровотечение.

Несрочные механизмы компенсации проявляются в более поздние сроки в виде усиленного кроветворения и восстановления белкового состава крови. На пятые сутки нарастает количество ретикулоцитов в крови, связанное с повышением гемопоэтической активности костного мозга под влиянием продукции эритропоэтинов и внутреннего фактора Касла.

Белковый состав крови нормализуется через 8-10 дней после кровопотери – сначала (на 2-3 сутки) за счёт мобилизации тканевых ресурсов, затем вследствие увеличения синтеза белков в печени.

При недостаточности компенсаторных реакций, а также при обильной и быстрой кровопотере, на фоне действия неблагоприятных условий и при отсутствии лечебных мероприятий может наступить терминальная стадия, при которой патологические изменения в организме нарастают вплоть до смертельного исхода.

^ Патологические нарушения при кровопотере проявляются:

• уменьшением объёма циркулирующей крови (гиповолемия олигицитемическая);

• расстройством гемодинамики (снижение венозного притока к сердцу, объёма венечного кровотока, сердечного выброса, артериального давления, появление аритмий, нарушение микроциркуляции в тканях);

• недостаточностью внешнего и тканевого дыхания;

• развитием циркуляторной, гемической и тканевой гипоксии;

• нарушением тканевого метаболизма и сдвигом кислотно-основного равновесия (негазовый ацидоз);

• расстройством нейрогуморальной регуляции важнейших функций организма;

• изменением свертывания крови.

58. Недостаточность внешнего дыхания (определение). Основные патологические процессы, ведущие к развитию недостаточности внешнего дыхания. Признаки (проявления) недостаточности внешнего дыхания (газовый состав крови, одышка). Принципы профилактики и лечения заболеваний органов дыхания.

Дыхательная недостаточность — патологический синдром,

при котором парциальное напряжение кислорода в артери-

альной крови (Ра02) меньше 60 мм рт.ст., а парциальное на-

пряжение углекислого газа (РаС02) больше 46 мм рт.ст. при

условии, что больной (в покое) дышит атмосферным возду-

хом при нормальном барометрическом давлении.

Различают острую, подострую и хроническую НВД, которая опреде-ляется клинически по темпу ее развития.

Острая НВД развивается в течение минут, часов. Например, быстро развивающийся приспуп бронхиальной астмы, острая пневмония.

^ Подострая НВД развивается в течение недели. Например, гидроторакс.

Хроническая НВД развивается месяцы, годы. Например, хроническая обструктивная эмизема, диссеминированный легочной фиброз.

Патологические изменения при острой и подострой НВД, как правило, обратимы. Возможно полное восстановление нарушенных функций. При хронической НВД – необратимы.

Выделяют легочную и внелегочную форму НВД.

Легочная форма НВД обусловлена поражением легких. Внелегочная – патологией других систем, обеспечивающих легочной газообмен (нервно-мышечной, связочно-суставного аппарата грудной клетки, кровообращения, крови).

В зависимости от возможных компенсаторных реакций корректировать, приводить в соответствие с должными отклонения газового состава крови выделяют 3 стадии хронической недостаточности внешнего дыхания.

1 стадия – скрытая, компенсированная. Протекает без гипоксемии (Рао2 80 – 100 мм. рт. ст.) и гиперкапнии (Расо2 35-45 мм.рт. ст.), оксигемоглобин (НвО) в норме (93 –98%). Выявляется во время повышенной физической нагрузки. В покое показатели функций внешнего дыхания и газовый состав крови не изменены.

2 стадия – субкомпенсированная. Она характеризуется дальнейшим нарушением функции аппарата внешнего дыхания, умеренной гипоксемией (Рао2–75-85%), нормокапнией, НвО в крови составляет 86-92%..

3 стадия – декомпенсированная. Постоянная одышка и выраженный цианоз отмечаются в состоянии покоя. Компенсаторные механизмы не обеспечивают поддержание нормального газового состава крови и гемодинамики.

18.3. Патофизиологические варианты

дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность может развиваться при нарушении

функции любого звена аппарата внешнего дыхания и, следовательно, быть

следствием поражения центральной нервной системы (ЦНС), нервно-

мышечной патологии, деформаций грудной клетки (патологии «легочно-

го каркаса»), заболеваний дыхательных путей или собственно паренхи-

мы легких.

ПРОФИЛАКТИКА

\ Профилактикой многих заболеваний органов дыхания могут послужить ингаляции. Ингаляцией называется процесс вдыхания горячих паров, насыщенных легкоиспаряющимися лекарственными веществами. Лучшими веществами для ингаляций служат растения. Их испарения обеззараживают, обладают противовоспалительными и ранозаживляющими свойствами.

Как ни странно, но комнатные растения.