32. Причины, проявления и последствия расстройств гемомикроциркуляции. Стаз. Капиллярно-трофическая недостаточность. Принципы терапии.

Микроциркуляция– упорядоченное движение крови и лимфы по микрососудам, транскапиллярный обмен веществ, а также перемещение жидкостей во внесосудистом пространстве.

В микроциркуляторное русло входят: артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры, венулы, артериоловенулярные шунты, лимфатические капилляры.

Типовые формы нарушений микроциркуляции:

1. Внутрисосудистые:

• Замедление, прекращение тока крови и(или) лимфы.

• Чрезмерное ускорение тока крови и(или) лимфы.

• Нарушение ламинарности (турбулентность) тока крови и(или) лимфы вследствие агрегации форменных элементов и повышения вязкости плазмы

• Шунтирование кровотока в обход кариляров МЦР

2. Интрамуральные(трансмуральные):

• Повышение сосудистой проницаемости

• Образование экстравазантов

3. Внесосудистые:

• Повышение объема интерстициальной жидкости и снижение скорости её оттока.

Феномен сладжа. Частой причиной,а также следствием расстройств микроциркуляции является развитие сладж-феномена. Сладж-феномен характеризуется адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови, что обусловливает ее сепарацию на более или менее крупные конгломераты, состоящие из эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, и плазму крови.

Причинами сладжа являются те же факторы, которые обусловливают расстройства микроциркуляции:

1)нарушение центральной и регионарной гемодинамики (при сердечной недостаточности, венозном застое, ишемии, патологических формах артериальной гиперемии);

2)повышение вязкости крови (например, в условиях гемоконцентрации, гиперпротеинемии, полицитемии);

3) повреждение стенок микрососудов.

Действие указанных факторов обусловливает агрегацию (от лат. aggregatio — присоединение, скопление, скучивание) клеток крови, главным образом эритроцитов, их адгезию (от лат. adhaesio — прилипание, слипание) друг с другом и клетками эндотелия микрососудов, агглютинацию (от лат. agglutinatio — склеивание) клеток с последующим лизисом их мембран — цитолизом.

К числу основных механизмов адгезии, агрегации и агглютинации форменных элементов крови, ведущих к развитию сладжа, относят следующие:

1) активацию клеток крови с высвобождением из них физиологически активных веществ, в том числе обладающих сильным проагрегатным действием (АДФ, тромбоксан А2, кинины, гистамин, ряд простагландинов);

2) «снятие» отрицательного (в норме) поверхностного заряда клеток и(или) «перезарядка» его на положительный избытком катионов, выходящих из поврежденных клеток.

3) уменьшение величины поверхностного заряда клеточных элементов крови при контакте с ними макромолекул белка при его избытке (гиперпротеинемии), особенно за счет высокомолекулярных его фракций (иммуноглобулинов, фибриногена, аномальных разновидностей протеинов). В этом случае заряд клеток снижается в связи с их взаимодействием с положительно заряженной частью макромолекулы белка, в частности с его аминогруппами. Кроме того, мицеллы белка, адсорбированные на поверхности клеток, способствуют их оседанию и последующей адгезии, агрегации и агглютинации.

Образование агрегатов форменных элементов крови сочетается с сепарацией ее на клеточные конгломераты и плазму.

Сладжирование крови обусловливает сужение просвета и нарушение перфузии микрососудов (замедление в них кровотока, вплоть до стаза, турбулентный характер тока крови), расстройство процессов транскапиллярного обмена, развитие гипоксии и ацидоза, нарушение метаболизма в тканях. В целом совокупность указанных изменений обозначается как синдром капилляротрофической недостаточности.

Капилляротрофическая недостаточность- состояние, характеризующееся нарушением крово- и лимфообращения в сосудах МЦР, расстройствами транспорта жидкости и форменных элементов крови через стенки микрососудов, замедлением оттока межклеточной жидкости и приводящее к дистрофии, нарушениям пластических процессов, функций органов, тканей, жизнедеятельности организма.

Стаз – прижизненное замедление и остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах.

Основные варианты стаза и их причины.

Различают ишемический, венозный и истинный (капиллярный) стаз.

Ишемический и венозный стаз развивается как следствие ишемии и венозной гиперемии и поэтому имеет те же причины, что и указан­ные местные расстройства кровообращения.

Причиной истинного стаза могут быть физические (холод, тепло), химические (яды, концентрированный раствор натрия хлорида и других солей, скипидар) и биологические (токсины микроорганизмов) факторы.

В патогенезе истинного стаза большое значение придается двум факторам: 1) внутрикапиллярной агрегации эритроцитов, т.е. их склеиванию и образованию конгломератов, затрудняющих кровоток; 2) замедлению кровотока в капиллярах вследствие сгущения крови. В последнем случае ведущая роль принадлежит повышению проницаемости стенки сосудов, расположенных в зоне стаза.

Обратимый – при устранении причины исчезает.

Необратимый – клетки крови соединяются в нерападающиеся конгломераты.

Развитие стаза обусловлено следующими факторами:

1.Резкие нарушения реологических свойств крови (сгущение, замедление скорости тока крови).

2.Значительное увеличение проницаемости стенок капилляров (сгущение крови, замедление скорости тока крови).

3.Снижение резорбции тканевой жидкости в венулярной части капилляров и венулах (снижается коллоидно-осмотическое давление).

4.Паралич прекапиллярных сфинктеров, спазм прекапиллярных сфинктеров, артериол, мелких артерий (снижение кровотока через терминальное русло).

Исходы:

1.Уменьшение текучести крови, повышение вязкости, уменьшение поступления О₂ в ткани.

2.Шунтирование крови через артериально-венозные анастомозы.

3.Уменьшение суммарной поверхности дыхательной функции эритроцитов.

4.Развитие качественных и количественных нарушений метаболизма и функций клеток и тканей (в основе – дистрофия, паранекроз, некробиоз, некроз).