- •Учебно-методическое руководство
- •Введение
- •Тема 1. Организация службы клинической лабораторной диагностики. Преаналитический этап лабораторных исследований. Понятие о специфичности, чувствительности тестов, их прогностической значимости.
- •Особенности работы с пациентом и биологическим материалом
- •2.1. Эндогенные факторы, влияющие на результаты лабораторных исследований.
- •2.1.1. Режим питания.
- •2.1.3. Другие факторы.
- •2.2. Ятрогенные факторы, влияние которых должно учитываться:
- •2. Требования к условиям и процедурам взятия образца биологического материала.
- •2.1. При подготовке пациента к исследованиям медсестра должна:
- •2.2. Кровь.
- •2.2.1. Процедура взятия крови
- •2.2.2. Положение пациента при взятии крови.
- •2.2.3. Взятие крови из вены.
- •2.3. Моча.
- •2.3.1. Процедура взятия мочи
- •Моча как и другие биологические жидкости всех больных заведомо должны рассматриваться как инфицированные;
- •Краткая инструкция для медицинской сестры по забору мочи
- •2.3.Синовиальная жидкость.
- •2.4. Плевральная, перикардиальная и перитонеальная жидкость.
- •2.5. Материал из уретры и цервикального канала.
- •2.5.1. Порядок забора материала из уретры и цервикального канала.
- •2.6. Материал из конъюнктивы.
- •2.7.1. Процедура получения мокроты.
- •Мокрота, как и другие биологические жидкости всех больных заведомо должны рассматриваться как инфицированные;
- •Краткая инструкция для медицинской сестры по забору мокроты.
- •2.8. Бронхоальвеолярный смыв.
- •2.9. Спиномозговая жидкость.
- •2.10. Кал.
- •2.10.1. Процедура сбора кала.
- •Кал, как и другие биологические жидкости всех больных, заведомо должны рассматриваться как инфицированные;
- •Краткая инструкция для медицинской сестры по забору кала.
- •2.11. Особенности условий взятия образцов биоматериала для специальных видов исследования.
- •3. Правила оформления направления на лабораторные исследования.
- •4. Критерии для отказа в принятии лабораторией биоматериала на исследования:
- •Тема 3. Лабораторная диагностика анемий
- •Тема 4. Клинико-диагностическое значение исследований мочи и кала
- •Тема 5. Клинико-диагностическое значение исследований ликвора, выпотных жидкостей, мокроты.
- •Литература
- •Цереброспинальная жидкость
- •Нормальные показатели цсж
Тема 5. Клинико-диагностическое значение исследований ликвора, выпотных жидкостей, мокроты.
Цель занятия: Изучить принципы интерпретации исследований ликвора, выпотных жидкостей, мокроты.
Конкретные цели занятия:
Что студент должен знать:
Основные принципы методик исследования ликвора, выпотных жидкостей, мокроты..
Референтные величины показателей клинического анализа ликвора, выпотных жидкостей, мокроты.
Динамику изменений показателей исследований ликвора, выпотных жидкостей, мокроты, при различных заболеваниях.
Что должен уметь:
Интерпретировать полученные лабораторные исследования ликвора, выпотных жидкостей, мокроты..
Выделить изменения паказателей в анализах ликвора, выпотных жидкостей, мокроты, подтверждающие диагноз пациента.
Правильно оценить соответствие лабораторных показателей анализа ликвора, выпотных жидкостей, мокроты.
Связать патогенез заболевания с определенными лабораторными показателями.
МОКРОТА
Мокрота (sputum) — выделяемый при отхаркивании патологически измененный трахеобронхиальный секрет (ТБС) с примесью слюны и секрета слизистой оболочки носа и придаточных (околоносовых) пазух.
Одним из основных защитных барьеров бронхов является слизь — трахеобронхиальный секрет (ТБС), покрывающий эпителий дыхательной трубки. Она рассматривается как постоянно восстанавливающийся фильтр, способствующий удалению ингалированных частиц, в том числе и микроорганизмов. Одновременно слизь представляет собой среду, в которой действуют системы специфической и неспецифической иммунологической защиты и находятся клетки «быстрого реагирования». Под влиянием различных механизмов, и прежде всего в результате деятельности реснитчатого эпителия, трахеобронхиальный секрет перемещается от мельчайшее бронхов до трахеи и глотки, чем обеспечивает так называемый мукоцилиарный клиренс — выведение из респираторного тракта ингалированных частиц, бактерий и продуктов метаболизма.
Трахеобронхиальная слизь образуется благодаря секреторной деятельности бокаловидных клеток эпителия, желез трахеи и бронхов. Слизь обладает бактерицидным эффектом, так как содержит лизоцим, трансферрин, иммуноглобулины, ингибиторы протеаз и фибропектины. Трахеобронхиальный секрет состоит из двух слоев:
• внутреннего жидкого (золя), располагающегося на ресничках мерцательного эпителия в виде непрерывной подвижной пленки;
• наружного нерастворимого (геля) – более плотного, вязко-эластичной консистенции.
Золь продуцируется в бронхиолах и альвеолах и содержит биологически активные вещества, ферменты, иммуноглобулины, что обусловливает выраженную биологическую защитную функцию слизи. Именно в этом слое реснички мерцательного эпителия совершают свои колебательные движения и передают кинетическую энергию наружному слою трахеобронхиального секрета. Благодаря постоянному движению ресничек существенно укорачивается продолжительность контакта микроорганизмов с клетками слизистых оболочек дыхательных путей и, следовательно, значительно затрудняется проникновение возбудителей в трахеобронхиальный эпителий.
Гель формируется в результате смешивания золя с секретами бокаловидных и серомукоидных клеток. Гель представлен широкой сетью гликопротеинов, сцепленных поперечными дисульфидными мостиками. Перемещение геля, содержащего комочки слизи и осевшие микроорганизмы, чужеродные частицы, становится возможным только после разрыва поперечных дисульфидных связей между гликопротеинами.
Изменение химического состава слизи приводит к нарушению ее физических характеристик, таких как вязкость, эластичность, текучесть. Так, с увеличением концентрации нейтральных и кислых гликопротеинов (муцинов) слизь становится более вязкой и менее текучей, что может привести к снижению уровня мукоцилиарного клиренса даже при сохранной активности мерцательного эпителия.
Под действием ресничек ингалированная частица вместе со слизистым покрытием может проходить мимо 10 клеток слизистой оболочки за 1 с, то есть время возможного контакта микроорганизма с каждой эпителиальной клеткой не превышаег 0,1 с, что существенно затрудняет инвазию микроорганизмов в эпителий. Более быстрому удалению микроорганизмов с помощью мукоцилиарного механизма способствует их агглютинация, осуществляемая иммуноглобулинами секрета.
Разнообразие клеточных и субклеточных структур, механизмов и взаимосвязей, определяющих оптимальные характеристики ТБС для обеспечения изменяющихся условий деятельности системы дыхания, обусловливает еще более сложную ситуацию при наличии различных видов воспаления в бронхолегочном аппарате: инфекционном, аллергическом, токсическом и т.д. Изменения в ТБС носят защитно-приспособительный характер, направленый прежде всего на уменьшение интенсивности повреждающего воздействия, например, путем разбавления агента в увеличенном объеме ТБС и скорейшую ликвидацию патогена и поврежденной его воздействием ткани. Изначально и сам процесс воспаления носит защигный характер, направленный на локализацию, обезвреживание, элиминацию агента, вызывающего повреждение. Патологический характер процесс приобретает тогда, когда мера защиты превышена и извращена.
Оценивая роль изменений ТБС в процессе воспаления, целесообразно рассматривать поэтапно ход событий: первоначально гиперсекреция, дискриния и нарушения сурфактантной системы, затем нарушение мукоцилиарного клиренса, отек слизистой дыхательных путей с транссудацией жидкости в их просвет и снижением эндоцитоза ТБС, с последующим развитием склероза тканевого матрикса.
Наиболее уязвимым для повреждающих факторов является эпителий, выстилающий поверхность слизистой дыхательных путей, который при поражениях ингалируемыми ирритантами становится источником цитокинов.
Под влиянием различных вирусов, бактерий, их эндотоксинов, аллергенов и поллютантов клетки эпителия слизистой бронхиального дерева могут продуцировать и освобождать в окружающую среду специфические цитокины, в том числе IL-1, IL-6, IL-8, фактор стимуляции колониеобразующих гранулоцитов, моноггуклеаров и др.. Морфофункциональные изменения эпителия бронхов начинаются с повышения проницаемости эпителиального покрова, сопровождаются отеком зоны контакта эпителиального и стромального компонентов, граничащих с базальной мембраной. Отслойка респираторного эпителия происходит в местах контакта с базальной мембраной и с базальными клетками.
Локализованные в слизистой оболочке тучные клетки выделяют хемотаксические факторы, а также биологически активные вещества (БАВ): медленно реагирующую субстанцию анафилоксии (МРС-А), простагландины, тромбоксаны. Кроме того при воспалительной реакции в бронхах обнаруживаются элементы сыворотки крови: вода, протеины (альбумин, гаптоглобин), гемопексин, церулоплазмин, кислый а-гликопрогеин, фибриноген, антитромбин-3, антипротеолитические ферменты, трансферрины, иммуноглобулины классов А, G, Е, М, а также гистамин и серотонин.
Альвеолярные макрофаги — преобладающий тип клеток в жидкости бронхоальвеолярного лаважа, являясь эффекторными клетками, обеспечивают фагоцитоз ингалированных полютантов, участвуют в иммунологической защите и обладают в том числе секреторной активностью. Макрофаги, поглощая и разрушая чужеродные белки, способны предотвращать развитие аллергической реакции. В то же время, обрабатывая и передавая лимфоцитам антиген, макрофаги усиливают иммунный ответ. Кроме того, макрофаги секретируют медиаторы, которые стимулируют выделение слизи с повышенным содержанием гликопротеинов слизеобразующими клетками бронхов и выступают в роли основных регуляторов взаимодействия различных структур, тканей, клеток, обеспечивающих функционирование органов дыхания в различных условиях. В силу вазодилятирующего эффекта БАВ в зоне воспаления увеличивается кровоток и усиливается пропоте-вание плазмы из сосудистого русла. Этот процесс транссудации модулируется окисью азота (NO). Повышение выделения NO, в свою очередь, индуцируется фактором некроза опухоли (FNO-a), который продуцируется альвеолярными макрофагами и лейкоцитами.
Таким образом, при воспалигельном процессе в составе ТБС происходят изменения, приводящие к изменению их реологических свойств — дискринии. Причем увеличение вязкости пропорционально тяжести течения заболевания.
Состав мокроты определяется патофизиологическими механизмами, характерными для того или иного заболевания, видом воспаления, соотношением дистрофических и репаративных процессов.
В условиях клинико-диагностичекой лаборатории в комплексную диагностику органов дыхания входят следующие исследования:
Цитологическое исследование мокроты, промывных вод бронхов, бронхоальвеолярного лаважа.
Бактериологическое исследование трахео-бронхиального содержимого.
Исследование мокроты для оценки остроты воспалительного процесса.
Исследование мокроты для оценки течения бронхиальной астмы.
Исследование конденсата влаги выдыхаемого воздуха (КВВВ).
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ИССЛЕДОВАНИЯ МОКРОТЫ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
Бронхиальная астма
При аллергическом воспалении ключевой фигурой клеточного ответа на воздействие различных полютантов является эозинофил. Основным повреждающим фактором выступает главный основной белок эозинофилов, который вызывает деструкцию мукоцилиарного аппарата и нарушает мукоцилиарный клиренс. При дегрануляции тучных клеток образующиеся оксиданты повреждают мембраны эпителиальных клеток, приводя их к гибели и слущиванию эпителия. Конгломераты этих слущенных, измененных эпителиальных клеток формируют тельца Креола, выявляемые в мокроте. Отслойка эпителия обнажает ирритантные рецепторы блуждающего нерва, что способствует усилению секреции слизи.
Для больных бронхиальной астмой (БА) характерно выделение небольшого количества слизистой бесцветной мокроты. Она не содержит гноя, пока не присоединяется сопутствующая инфекция. После приступа можно наблюдать отхождение «стекловидной» мокроты. При атопическом варианте БА мокрота бывает ярко-желтого или канареечного цвета. Присоединение гнойного компонента придает ей зеленоватый оттенок.
При микроскопическом исследовании мокроты обнаруживаются:
Клетки эпителия: плоского, выстилающего ротовую полость, — не имеют диагностического значения; цилиндрического, реснитчатого — характерны для мокроты при остром приступе БА. Бокаловидные клетки встречаются при гиперпродукции слизи. Клетки бронхиального эпителия часто единичные, с гидрошгческим перерождением и плохо определяемой морфологией. При обострениях эти клетки собираются в более крупные скопления, имеют вакуолизированную цитоплазму с реснитчатыми краями, их называют Тельцами Креола (Creola) и считают неблагоприятным прогностическим признаком.
Альвеолярные макрофаги —- нередко называемые «чистильщиками» трахеобронхиально-го дерева, поскольку выполняют свою функцию путем фагоцитоза инородных компонентов тра-хеобронхиального содержимого. Наличие липид-ньгх капе\ь в цитоплазме альвеолярных макрофагов (липофагов) расценивают как признак обструктивного компонента в бронхах или бронхиолах
Эозинофильные лейкоциты.
Кристаллы Шарко—Лейдена — возникают вследствие распада эозинофильных лейкоцитов и кристаллизации белков, находящихся в них
Нейтрофильные лейкоциты — при инфекционном воспалении.
Моноциты и гистиоциты появляются в значительных количествах в фазе выздоровления (регенерации).
Спирали Куршмана — уплотненные, закрученные в спираль образования из слизи.
При обострении БА наблюдается так называемая «астматическая триада», включающая в себя эозинофилию мокроты, наличие спиралей Куршмана и кристаллов Шарко—Лейдена.
П певмомикозы
Микозы органов дыхания по клиническим симптомам и рентгенологическим признакам часто имитируют воспалительные или опухолевые поражения. Лучше исследовать первую утреннюю порцию мокроты, так как она представляет собой выделения трахеобронхнального дерева за ночь. В диагностике пневмомикозов преимущественно применяются исследования нативных препаратов мокроты на наличие в них элементов грибов (дрожжевые клетки, споры, почкующиеся формы мицелий — сферулы).
Патологические грибы
Actinomyces israelii
Это не настоящий грибок, а грамположительный микроорганизм, который медленно растет с ответвлением филаментов. Он является комменсалом, но может стать патологическим. Макроскопически выглядит в виде желтых (зеленовато-желтых) гранул в диаметре менее 1 мм.
Phycomycetes
Мукоромикоз редко поражает легкие и чаще встречается при диабете. Во влажном нативном препарате можно видеть огромные (15 мкм в диаметре) несептированные гифы. Необходимо выделение культуры.
Pneumocystis carinii
Пневмоцистоз — плазмоклсточная пневмония, вызываемая Pneumocystis carinii, встречающаяся предогущественно у ослабленных больных, страдающих хроническими болезнями крови, онкологическими заболевании, при различных иммунодефицитах, особенно при ВИЧ инфекции, а также у детей раннего возраста, у недоношенных, ослабленных вследствие других заболеваний и на фоне приема глюкокортикоидов и иммунодепрессантов. Pneumocystis carinii вызывает воспалительную инфильтрацию межальвеолярных перегородок, что приводит к нарушению газообмена, заполнению альвеол пенистой массой и развитию гипоксии.
Б ронхоэктазы
Образование слизисто-гнойной мокроты — это один из кардинальных признаков бронхшктазов, а откашливаемый объем зависит от положения тела. Типичен утренний кашель. Мокрота обычно гнилостная, серо-зеленого цвета (50— 250 мл в день), временами с примесью крови, при отстаивании разделяется на три слоя: 1) верхний пенистый, который позже оседает, 2) средний — густой (мутный) слизистый и 3) нижний — слой клеток гноя и микробов. Микроскопическое исследование данного слоя выявляет клетки бронхиального эпителия, кристаллы жирных кислот, бактерии и иногда пробки Дитриха. При раздавливании они издают гнилостный запах.
Хронический бронхит
Макроскопически мокрота может быть слизистой (белая или прозрачная) либо гнойной (желтая или желто-зеленая). При кровохарка нье, связанном с хроническим бронхитом (ХБ), в мокроте присутствуют прожилки крови. Также можно обнаружить слизистые и гнойные пробки, а при наличии бронхоспастического синдрома — бронхиальные слепки. При фибринозном бронхите характерно откашливание «муляжей бронхиального дерева». Откашливаемый объем зависит от активности воспалительного процесса и в среднем составляет 60 мл в день. В разгар заболевания увеличивается количество лейкоцитов и эпителиальных клеток. Для гнойной мокроты характерно большое количество нейтрофильных лейкоцитов, макрофагов. При вступлении в фазу ремиссии отмечается увеличение гистиоцитов и моноцитов. Окраска по Граму обычно выявляет смешанную микрофлору.
Активная фаза сопровождается ростом активности некоторых ферментов в мокроте. Так, отмечается повышение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ), особенно перед обострением воспалительного процесса и при клиническом ухудшении. Поэтому соответствующие изменения в антибактериальной терапии можно сделать, не дожидаясь микробиологических или клинических признаков. Отклонение показателей вязкости и эластичности мокроты в сторону их уменьшения или увеличения приводит к значительному замедлению транспорта слизи.
Межклеточное взаимодействие играет важную роль при инфекционном воспалении. Так, защитная функция нейтрсфилов обусловлена их способностью генерировать цитотоксические агенты, такие, как активные формы кислорода, протеолитические ферменты, катионные протеины. В то же время их воздействие на ткани может носить поражающее действие. Существенное влияние на интенсивность образования ТВС оказывают протеазы. Так, химаза, выделяемая тучными клетками, является сильным секретогенным фактором для серозных клеток, подслизистых желез бронхов. Такой же эффект оказывают эластаза и катепсин G нейтрсфилов, которые действуют не только на серозные, но и на бокаловидные клетки.
Несомненное воздействие на формирование ТВС при инфекционном воспалении оказывает микрофлора дыхательных путей. Некоторые бактерии, в частности Pseudomonas aeruginosa, выделяют вещество, стимулирующее секрецию железами трахеи и бронхов муцина, но ингибирую-щее подвижность ресничек слизистой оболочки. Воздействие микрофлоры может быть опосредованным. Так, выделение медиаторов воспаления может стимулироваться через рецепторы с помощью анафилатоксинов СЗа и С5а, которые являются компонентами системы комплемента при его активации по классическому и неальтернативному пути. Активаторами систем комплемента по альтернативному пути выступают полисахариды бактерий, антигены некоторых видов грибков и компоненты аллергенов домашней пыли.
Т.е. при инфекционном воспалении с характерным присутствием нейтрофилов, выполняющих свою биологическую роль в борьбе с инфекционным патогеном, изменяются условия формирования ТБС под действием цитокинов и БАБ, выделяемых клетками, что приводит и к активации систем местной защиты. Наряду с активацией оксида нтной и протеолитической систем и стимуляцией выработки ТБС в зоне воспаления в силу вазодилятирующего эффекта БАВ увеличивается интенсивность кровотока и усиливается пропотевание плазмы из сосудистого русла.
В результате такого взаимодействия защитных механизмов при инфекционном воспалении, наряду с компонентами плазменного происхождения, количество которых увеличивается при экссудации, в бронхиальном секрете появляются продукты жизнедеятельности и распада микроорганизмов. Бактериальные энзимы, протеазы разрушенных клеток могут вторично видоизменять сиаломуцины и приводить к утрате их способности формировать волокнистые структуры, т. е. нарушению каркаса слизи.
В итоге для инфекционного воспаления, например при ХБ, характерна мокрота как с максимальной суммарной осмотической концентрацией, так и основных ее компонентов: натрия, калия, хлоридов и бикарбонатов, обусловливающих сдвиг рН среды в щелочную сторону.
Цель последовательных и в то же время одновременных событий с образованием клеточных коопераций в ответ на патоген при развитии инфекционного воспаления в бронхах представляется в интенсивной альтерации, выполняющей роль защиты и проявляющейся путем «вылущивания» части эпителиальной выстилки слизистой (как правило, до базального эпителия) как пути элиминации патогена.
Чем ярче проявления ответа организма на воздействие инфекционного возбудителя в виде активного привлечения лимфоцитов, мобилизации макрофагов, тем меньше проявления альтерации, десквамации эпителия. При снижении остроты воспалительного процесса в бронхах то есть снижении количества нейтрофилов в мокроте, возрастает пред ста вигельство «чистильщиков бронхиального дерева», какими являются макрофаги, а также лимфоцитов.
При этом и изменения химического состава ТБС, несомненно, носят закономерный характер. Преобладание щелочных валентностей над кислыми в составе ТБС может быть расценено как результат целенаправленной функции эпителия по регуляции активности протеаз, выделяемых нейтрофилами, а также обеспечении оптимального объема реакций оксидантных систем. Известно, что оптимизацию реологических свойств ТБС, существенно измененных при развитии ХБ из-за присутствия ДНК из лизированных клеток, можно достичь за счет усиления щелочной pea к-ции в бронхах (щелочное питье, ингаляции). При отсутствии причин для выраженного поражения базальной мембраны регенерация эпителия, а следовательно, восстановление целостности слизистой происходит достаточно быстро.
Абсцесс легкого
Мокрота появляется только при прорыве абсцесса в бронх. Необходимо ежедневно измерять суточное количество мокроты, которая со-бираегся в плевательницу с завинчивающейся крышкой. Мокрота, как правило, гнойная, нередко появляются прожилки крови или кровохарканье. При благоприятном течении постепенно исчезает зловонный запах, все более тонким становится слой осадка на дне банки. Необходимо помнить, что кровохарканье в более поздние фазы процесса служит нередко предвестником профузного легочного кровотечения. При микроскопическом исследовании осадка обнаруживают большое количество разрушающихся лейкоцитов, кристаллы гематоидина, холестерина, жирных кислог.
Этиологическими агентами обычно являются Klebsiella pneumoniae, Hemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Streptococcus hemoli-ticus. Микроорганизм считается этиологически значимым при концентрации его в мокроте 106 микробных тел в 1 мл или смыве из бронхиального дерева 104 микробных тел в 1 мл. Чаще всего в мокроте присутствует смешанная микрофлора. Необходимо исключить наличие туберкулезного процесса и злокачественных опухолей.
Пневмония
Для ранней диагностики пневмоний исследуют обычно мокроту, окрашенную по Граму. Мокроту предварительно гомогенизируют для лучшего распределения патогенных микробов. При пневмониях, вызванных грамположительной флорой, чаще всего выявляется Pneumococcus (streptococcus) pneumoniae; реже стафилококки и другие стрептококки.
При пневмококковой пневмонии свойства мокроты изменяются в зависимости от стадии болезни. Мокрота при начинающейся долевой пневмонии скудная, с примесью крови. В стадии красного опеченения мокрота становится ржавой, вязкой и слизисто-гнойной. Микроскопически выявляется много вне- и внутриклеточных микробов, эпителиальных клеток, лейкоцитов и эритроцитов. В стадии разрешения мокрота становится более обильной, менее вязкой и выгля дит как при хроническом бронхите. Повторное появление ржавой окраски указывает на прегрессирование заболевания или вовлечение в патологический процесс другого легкого. Таким пациентам с целью контроля за эффективностью лечения и исключения вторичной инфекции необходимо ежедневно исследовать мокроту, окрашенную по Граму.
Для обеспечения результативности бактериологического исследования мокроты необходимо выполнение нескольких условий: исследование утренней мокроты не позже чем через 1 час с момента ее откашливания
Пневмокониозы
При антрасиликозе в мокроте определяются вне- и внутриклеточные многоугольные черные частицы, однако это их выявление не является патогномоничным, так как они часто встречаются у городских жителей и курильщиков.
При асбестозе в мокроте при микроскопии определяются асбестовые иглы, расположенные группами в виде нитей с утолщенными концами, барабанных палочек, гимнастических гирь. Цвет их золотисто-желтый, буро-желтый. Встречаются также многочисленные многоядерные гигантские клетки и гистиоциты.
При силикозе в мокроте при поляризационной микроскопии обнаруживаются остроконечные, удлиненные и фрагментированные кристаллы. Можно также наблюдать многочисленные нейтрофилы, макрофаги и многоядерные гигантские клетки.
При биссинозе для выявления кристаллов может быть использован поляризационный микроскоп. Кристаллы выглядят как параллелепипеды или призмы, ярко сверкающие в поляризованном свете.
Эмболия легочных сосудов
При эмболии, приводящей к инфаркту легкого, в очень вязкой слизистой мокроте появляется алая кровь. В дальнейшем мокрота становится темнее. При микроскопии выявляются эритроциты и макрофаги с денатурированным гемоглобином в цитоплазме. На этой стадии у больного может возникнуть суперинфекция.
Заболевания сердца
При определенных заболеваниях сердца мокрота имеет характерные свойства.
При остром отеке легких мокрота обильная, пенистая и розовая (до 1 л в день). Микроскопически — многочисленные эритроциты и большие гиалиновые массы (по сути, белок).
При митральных пороках мокрота вязкая, с кровью, которая присутствует в виде прожилок или в виде темных масс, смеша иных со слизью.
При хронической застойной сердечной недостаточности мокрота пенистая и «ржавого» цвета. При микроскопии выявляются эритроциты и «клетки сердечных пороков», которые в свежей мокроте выглядят как округлые бесцветные тельца с гранулами от желтого до коричневого цвета. Гранулы содержат гемосидерин, который можно выявить с помощью реакции образования берлинской лазури на предметном стекле.
Вирусные инфекции
Вирусы вызывают от 70% до 90% всех инфек-цонных заболеваний органов дыхания. Как известно, вирус выступает как фактор, снимающий все формы местной и общей защиты, что способствует присоединению бактериальной инфекции. Препараты мокроты для вирусологических исследований приготавливают так же, как и для цитологического. При микроскопии вместо поиска злокачественно измененых клеток производится поиск в клетках различных включений. Так, при герпетической и аденовирусной инфекции в клетках мерцательного цилиндрического эпителия можно обнаружить внутриядерные включения. При парагриппе и кори выявляются эозинофиль-ные в1гутрицитоплазменные включения, а при поражении цитомегаловирусом и респираторным синцитиальным вирусом — базофильные.