- •Общее учение о болезни
- •Патогенез Двойственная природа болезни
- •Патологические реакции
- •Разновидности приспособительных реакций
- •Опасности:
- •По состоянию патологических и компенсаторных реакций - стадии болезни
- •Смерть и оживление организма
- •Стадии терминального периода (состояния)
- •В агональном состоянии:
- •Методы оживления организма. Срочные мероприятия.
- •Реактивность организма
- •Количественно различают формы реактивности:
- •Качественные характеристики реактивности:
- •Классификация
- •Индивидуальная реактивность.
- •1) Физиологическая реактивность:
- •2) Патологическая реактивность:
- •Функциональные особенности:
- •Общие черты:
- •Механизм действия адаптогенов:
- •1. Собственно наследственные болезни.
- •Классификация наследственных заболеваний
- •Классификация
- •1. Генеалогический метод.
- •6. Дерматоглифика.
- •7. Биохимические исследования.
- •8. Экспериментальный период:
- •Мутагены:
- •Мутагены:
- •Антимутагенез
- •Целостность организма и ее роль в патологии
- •Типовые патологические процессы
- •Этиология воспаления:
- •Патологическая физиология обмена веществ и энергии
- •Причины нарушений обмена веществ:
- •1. Нарушение в генетическом аппарате:
- •Типовые нарушения обмена веществ
- •1. Нарушения углеводного обмена.
- •Нарушения жирового обмена:
- •Действие ионизирующей радиации на организм
- •1. Естественные источники:
- •2. Искусственные источники:
- •Особенности радиации как повреждающего агента:
- •Лучевая болезнь
- •1. Острая лучевая болезнь:
- •2. Хроническая лучевая болезнь.
- •Патология тканевого роста
- •Патофизиология опухолевого роста
- •Причины опухолевого роста
- •2. Эндогенные канцерогены
- •Роль интегративных систем организма
- •Предраковое состояние
- •Принципы лечения
- •Патофизиология терморегуляции
- •Этиология лихорадки:
- •Патогенез лихорадочной реакции
- •Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •1) Срочные:
- •2) Долгосрочный механизм:
- •Компенсаторная гиперфункция сердца (кгс) проходит ряд стадий развития:
- •Изменение общей гемодинамики
- •Хсн протекает в 3 стадии:
- •Классификация ибс:
- •Клиническая классификация ибс:
- •Этиология:
- •Механизм сердечной недостаточности:
- •Патофизиология внешнего дыхания
- •3 Степени хронической дн:
- •Асфиксия (удушье)
- •Стадии:
- •Патологическая физиология печени
- •Синдромы поражения печени
- •3 Теории действия этих веществ на нервную систему:
- •Язвенная болезнь
- •Патофизиология пищеварения
- •Расстройства моторики жкт
- •Патофизиология шока
- •Патогенез
- •1 Стадия (эректильная) шока:
- •Во 2-й торпидной фазе шока:
- •Патофизиология эндокринной системы
- •Нейросекреты:
- •3 Основные группы нейросекретов:
- •Осуществление эффекта гормонов:
- •Принципы лечения эндокринных нарушений:
- •Расстройства двигательных функций нервной системы:
- •Патофизиология почек
- •Общие симптомы:
- •Нервная трофика и нейрогенные дистрофии
- •Механизмы регуляции и расстройства сосудистого тонуса артериальная гипо- и гипертония.
- •Гипертония
- •Патофизиология мозгового кровообращения
- •3 Стадии компенсации нарушений мозгового кровообращения:
- •Портальная гипертензия
- •Патофизиология нервной системы
- •Факторы, нарушающие деятельность цнс:
- •Повреждение
- •1. Физические.
- •2. Химические.
- •3. Биологические.
- •Общие механизмы повреждения клеток
- •Основные проявления повреждений клетки
- •1. Дистрофия.
- •2. Дисплазии
- •3. Изменения структуры и функций клеточных органелл при повреждении клетки.
- •Клеточные механизмы компенсации при повреждении
- •1. Компенсация нарушений процесса энергетического обеспечения клеток.
- •2. Защита мембран и ферментов клеток.
- •3. Компенсация дисбаланса ионов и жидкости.
- •4. Устранение нарушений в генетической программе клеток.
- •5. Компенсация расстройств механизмов регуляции внутриклеточных процессов.
- •6. Снижение функциональной активности клеток.
- •7. Регенерация
- •8. Гипертрофия.
- •9. Гиперплазия.
Расстройства моторики жкт
1) Повышение или понижение тонуса пищевода:
1. Спазм пищевода приводит к нарушению проходимости пищи.
2. Снижение тонуса пищевода приводит к забросу кислого содержимого желудка в пищевод (рефлюкс), возникает изжога.
Это может быть и при органических причинах (опухоль, растяжение стенки пищевода).
Дивертикул - карманообразное выпячивание, где может скапливаться пища, возможна перфорация пищевода в этом месте.
2) Изменение тонуса желудка:
- гиперкинез - гипертония
- гипокинез - гипотония
- нарушение эвакуации пищи из желудка зависит и от кислотности желудочного сока: порция желудочного содержимого (кислого) поступает в 12-перстную кишку и ощелачивается кишечным и панкреотическим соком, при повышении кислотности, процесс ощелачивания идет медленнее, что рефлекторно и гуморально ведет к задержке пищи в желудке в результате спазма привратника).
При органических изменениях:
опухоль привратника, пилоростеноз (как следствие рубцовых изменений при язвенной болезни) - ведет к задержке эвакуации желудочного содержимого.
Отрыжка - выход воздуха и газов через рот при снижении тонуса кардиального отдела желудка и нарушении эвакуации.
Отрыжка
Изжога (антиперистальтические волны - заброс желудочного содержимого в пищевод.
Рвота - сложный рефлекторный акт, возникающий при раздражении соответствующих рецепторных зон:
желудка
задней стенки глотки
илео-цекальной области кишечника
Импульсы поступают в дно IV желудка (рвотный центр) - эвакуация пищи в ротовидную полость (сокращения брюшного пресса, диафрагмы, стенки желудка: параллельно задерживается дыхание и закрывается надгортанник).
Рвота может иметь центральное происхождение - раздражение рвотного центра ядами и токсинами (при токсикозе беременных).
Рвота может возникать условно-рефлекторно.
Расстройства моторной функции кишечника:
1. Повышение:
усиление перистальтики
диарея
Причины:
- воспалительный процесс в кишечнике - повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки.
- недоброкачественная пища
- повышение тонуса n/ vagus.
- эффектные состояния ЦНС (испуг, страх).
2. Ослабление:
снижение перистальтики
запоры (обстинация)
запоры:
А. Спастические (при повышении тонуса сфинктеров)
Б. Атонические (при снижении перистальтики.
Причины атонических запоров:
пища с минимумом клетчатки
гиповитаминоз В1
органические изменения в строении кишечной стенки (болезнь Гиршпрунга).
Кишечная непроходимость:
1) Механическая:
рост опухоли
рубцовое сдавление
заворот кишечника
инвагинация
спаечная болезнь
2) Динамическая:
спазм кишечной мускулатуры
паралич кишечной мускулатуры
3) Вследствие нарушения кровоснабжения участка кишечника.
Скопившиеся пищевые массы вызывают растяжение кишечной стенки - боль, вплоть до болевого шока; развивается:
упорная рвота
обезвоживание
сгущение крови
потеря хлоридов.
Гниение и брожение - токсины поступают в кровь - кишечная аутоинтоксикация.
НАРУШЕНИЕ ВСАСЫВАНИЯ
Всасывание зависит от:
секреции
моторики
пристеночного пищеварения
Пристеночное пищеварение - этап между полостным пищеварением и всасыванием.
Причины расстройства пристеночного пищеварения:
1. Нарушение структуры ворсинок и поверхностного дыхания тонкой кишки (при дизентерии, холере).
2. Изменение ферментативного слоя кишечной поверхности (при гипохолии).
3. Расстройства моторики кишечника.
4. Недостаточность полостного пищеварения.
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И 12-ПЕРСТНОЙ КИШКИ
Морфологическое проявление - развитие нарушения целостности стенки желудка и 12-перстной кишки и воспалительные изменения.
Основные клинические признаки:
боль
рвота
кровотечения
Осложнения:
1. Выраженное кровотечение
2. Прободения (перфорация).
3. Мелигнизация (злокачественное перерождение).
4. Пенетрация.
5. Рубцово-язвенное сужение привратника.
Причины язвенной болезни:
1. Механическая теория - механическое повреждение слизистой желудка (грубая, непережеванная, недоброкачественная пища).
2. Воспалительная теория - хроническое воспаление в стенке желудка - нарушение трофики - язва (гастрит гиперацидный - язва).
3. Пептическая теория - повышение кислотности и увеличение объема желудочного сока.
4. Сосудистая теория Вирхова - нарушение кровоснабжения участка стенки желудка - атрофические изменения - самопереваривание этого участка.
5. Эндокринная теория - изменения в гормональном статусе (при стрессовых ситуациях адреналин и глюкокортикоиды - сужение сосудов желудка и нарушение трофики).
Современные представления:
1. Усиление кислотно-пептических свойств желудочного сока.
2. Нарушение регенерации слизистой желудка
3. Кортико-висцеральная теория Быкова.
Факторы этиопатогенеза:
1. Алиментарный фактор (грубая пища; кофе - усиливает секрецию, молоко и мясо наоборот связывают соляную кислоту (антацидное действие).
2. Вредные привычки - курение, никотин, способствуют выработке соляной кислоты и ингибируют секрецию бикарбонатов, уменьшают слизеобразование.
Алкоголь:
высокие концентрации - тормозят желудочную секрецию
низкие концентрации - стимулируют
угнетают регенерацию желудочной стенки.
3. Лекарственные препараты
Аспирин, индометацин, глюкокортикоиды - ульцерогенное действие, за счет ингибирования синтеза простагландинов, гиперплазии клеток, вырабатывающих гастран..
4. Нервно-психические факторы.
5. Наследственно-конституциональные факторы (передается предрасположенность).
6. Микробный фактор:
хеликобактер-пилорис - микроорганизм в желудке и 12-перстной кишке приводит к хроническому воспалению, ведущему к язве. Лекарственные средства, подавляющие рост Campillobacter pyloris (Helicobacter pylori) являются противоязвенными средствами.
В 82-85% случаев язвенной болезни этиологическую роль играет Helicobacter pylori (приспособлен к существованию в среде желудка).