- •СОДЕРЖАНИЕ
- •1. Асептика и антисептика.
- •1.1. Определение понятия. История вопроса.
- •1.2. Пути распространения инфекции.
- •1.3. Профилактика контактной и имплантационной инфекции. Стерилизация и дезинфекция.
- •Автоклавирование проводится при давлении пара 1,1+0,1 кгс/см2
- •Рис. 19. Камера для новой стерилизации пароформалиновой стерилизации
- •1.3.1. Стерилизация инструментов
- •Стерилизация перевязочного материала и операционного белья
- •Стерилизация перчаток
- •Стерилизация шовного материала
- •1.3.2. Дезинфекция
- •Хирургическая дезинфекция рук
- •Надевание операционной одежды
- •Рис. 25. Надевание хирургических перчаток
- •Рис. 26. Схема надевания хирургического халата
- •Дезинфекция операционного поля
- •1.4. Виды антисептики
- •1.4.1. Механическая антисептика
- •1.4.2. Физическая антисептика
- •1.4.3. Химическая антисептика
- •1.4.4. Биологическая антисептика
- •2. Десмургия.
- •2.1. Общие вопросы десмургии.
- •2.2. Повязки на различные области тела.
- •3. Раны, раневой процесс. Виды заживления ран.
- •3.1. Определение понятия. Классификация.
- •3.1.1. Классификация ран
- •3.2. Виды заживления ран.
- •3.3. Доврачебная помощь при ранениях.
- •4. Кровотечения и кровопотеря.
- •4.1. Классификация кровотечений.
- •I. Классификация кровотечений по источнику
- •П. Классификация по клиническим проявлениям
- •III. Классификация по времени возникновения
- •IV. Классификация по скорости развития
- •Выделяют молниеносные, острые и хронические кровопотери.
- •4.2. Доврачебная помощь при кровотечениях. Общие принципы терапии наружной острой кровопотери
- •5.1. Ушибы. Растяжения. Вывихи.
- •5.2. Клиническая картина переломов.
- •5.3. Первая помощь при переломах. Транспотрная иммобилизация.
- •6. Повреждения грудной клетки.
- •6.3. Пневмоторакс
- •6.1. Классификация
- •1) Закрытые травмы. Выделяют сотрясение грудной клетки, ушиб и сдавление.
- •2) Открытые повреждения грудной клетки подразделяются на непроникающие и проникающие, сквозные и слепые.
- •6.2. Переломы ребер
- •6.3. Пневмоторакс
- •Схема открытого пневмоторакса
- •7. Ожоги. Отморожения.
- •7.1. Ожоги.
- •7.1.1. Классификация ожогов
- •7.1.2. Определение глубины поражения
- •7.1. Ожоги.
- •7.1.1. Классификация ожогов
- •7.1.2. Определение глубины поражения
- •Ожоги I степени
- •Ожоги II степени
- •Ожоги III степени
- •Ожоги III б степени
- •Ожоги IV степени
- •Диагностические пробы
- •7.1.3. Определение плошади ожога
- •7.1.4. Определение тяжести ожоговой травмы
- •7.1.5. Доврачебная помощь при ожогах
- •7.2. Отморожения.
- •7.2.1. Причины отморожений и их классификация
- •Классификация
- •7.2.2. Помощь при отморожениях
- •8. Политравма. Массовые поражения.
- •8.1. Политравма, принцип взаимоотягощения. Комбинированные поражения: определения понятия и классификация
- •ТЕРМИЧЕСКИЕ: высокие температуры; низкие температуры;
- •8.2. Организация помощи при массовых поражениях. Виды медицинской помощи
- •8.2.1. Первая медицинская помощь
- •8.2.2. Доврачебная медицинская помощь
- •8.2.3. Медицинская сортировка на догоспитальном этапе
- •8.2.4. Организация оказания первой медицинской и доврачебной медицинской помощи в ЧС
- •ИВЛ с помощью ручных аппаратов искусственного дыхания.
- •8.2.5. Организация первой медицинской помощи в очагах массового поражения. Организация первой медицинской помощи в очаге ядерного поражения:
- •8.2.6. Особенности организации первой медицинской помощи в очаге химического поражения
- •8.2.7. Особенности работы в очаге бактериологического (биологического) поражения
- •8.2.8. Особенности организации медицинской помощи в очаге комбинированного поражения
- •9.1. Острый аппендицит.
- •9.2. Острый холецистит.
- •Этиология и патогенез
- •Классификация
- •Клиническая симптоматика и диагностика
- •9.3. Острый панкреатит.
- •Основные причины острого панкреатита
- •Симптомы и диагностика острого панкреатита
- •Осложнения
- •Помощь
- •9.4. Прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки.
- •Симптомы.
- •9.5. Острая кишечная непроходимость.
- •Симптомы болезни
- •Помощь
- •9.6. Грыжи ущемленные.
- •Симптомы.
- •Неотложная помощь и госпитализация.
- •Симптомы.
- •10.1. Фурункул.
- •10.2. Карбункул.
- •Лечение карбункула
- •10.3. Рожа.
- •Лечение рожи
- •10.4. Абсцесс.
- •Лечение абсцесса
- •10.5. Флегмона.
- •10.6. Панариций.
- •Симптомы панариция
- •Виды панариция
- •Осложнения при панариции
- •Лечение панариция
- •11.1. Стенокардия
- •11.2. Инфаркт миокарда
- •11.4. Гипертонический криз
- •11.1. Стенокардия
- •Неотложная помощь при стенокардии
- •11.2. Инфаркт миокарда
- •Принципы оказания первой помощи
- •11.3. Коллапс
- •11.4. Гипертонический криз
- •Классификация
- •Клиника гипертонических кризов
- •Варианты осложнений гипертонических кризов.
- •Неотложная помощь
- •Криз I типа
- •Криз II типа
- •12. Острая дыхательная недостаточность
- •12.1. Приступ бронхиальной астмы
- •Клиника.
- •Лечение.
- •Профилактика.
- •12.2. Нарушение проходимости верхних дыхательных путей
- •12.2.1. Ларингоспазм
- •12.2.2. Утопление
- •13. Диабетические комы.
- •13.1. Гипергликемическая кома
- •13.2. Кетоацидотическая кома
- •Неотложная помощь
- •13.3. Гиперосмолярная кома
- •13.4. Гипогликемическое состояние
- •14. Острые отравления.
- •14.1. Диагностика острых отравлений
- •14.2. Общие принципы лечения острых отравлений
- •14.3. Наиболее часто встречаемые отравления и доврачебная помощь при них
- •14.3.1. Отравления барбитуратами
- •14.3.2. Отравления транквилизаторами (производные бензодиазепина)
- •14.3.3. Отравления фосфорорганическими соединениями
- •14.3.4. Отравления угарным газом
- •14.3.5. Отравления уксусной кислотой (эссенцией)
- •Неотложная помощь
- •14.3.6. Отравления щелочами
- •14.3.7. Отравления алкоголем (этиловым спиртом) и его производными
- •14.3.8. Отравления метиловым спиртом
- •14.3.9. Отравления ядовитыми грибами
- •14.3.10. Отравления мухомором
- •14.3.11. Отравления бледной поганкой
- •15. Нарушения сознания
- •15.1. Общие вопросы
- •15.2. Терминология и патогенез
- •15.2.1. Обморок
- •15.2.2. Кома
- •15.3. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ПОТЕРЕ СОЗНАНИЯ
- •Неспецифическое симптоматическое лечение
- •16.1. Классификация критических состояний
- •16.1.1. Преагония
- •16.1.2. Агония
- •16.1.3. Биологическая смерть
- •16.2. Сердечно-легочная реанимация
- •17. Анафилактический шок
-133 -
•гиперлипидемия, увеличение свободных жирных кислот и беталипопротеидов;
•плазменная гипонатриемия — 120 ммоль/л (норма 130—145 ммоль/л).
Неотложная помощь
В состояние тяжелого кетоацидоза наибольшую опасность для жизни представляет общая дегидратация организма, и, в частности, клеток головного мозга (см. выше), поэтому средством первой помощи должен быть не столько инсулин, сколько инфузии солевых растворов. С этой целью на этапе скорой помощи рекомендуется начинать патогенетическое лечение (после устранения признаков ОССН и ОДН, если они имеются) с в/в инфузии 400—500 мл и более изотонического р-ра со скоростью не менее 15 мл/мин. В первый флакон раствора нужно добавить 10—16 ЕД простого инсулина. Инфузии не нужно прекращать на продолжении всего этапа эвакуации, т. е. их необходимо проводить и в машине скорой помощи. Не рекомендуется на данном этапе вводить большие дозы инсулина (50—60 ЕД и более) подкожно из-за возможности возникновения у больного гипогликемического состояния.
13.3. Гиперосмолярная кома
Гиперосмолярная кома наиболее часто встречается у лиц старше 50 лете легким или среднетяжелым течением сахарного диабета, хорошо компенсируемым диетой или препаратами сульфанил-мочевины. Гиперосмолярная кома встречается 1:10 по отношению к кетоацидоти-ческой коме, а смертность при ее развитии составляет 40—60%.
Этиология. Данное патологическое состояние возникает при метаболической декомпенсации сахарного диабета и характеризуется крайне высоким уровнем глюкозы крови (55,5 ммоль/л и более) в сочетании с гиперосмолярностью (от 330 и до 500 и более мосмоль/л) и отсутствием кетоацидоза.
Патогенез. В патогенезе на сегодняшний день существуют 2 нерешенных вопроса:
1.Почему столь безудержно растет гипергликемия?
2.Почему в этих условиях отсутствует кетоз?
Механизм данного патологического состояния до конца не изучен. Предполагается, что большое значение в развитии высокой гликемии (до 160 ммоль/л) имеет блокада выделения глюкозы почками.
Гипергликемия сочетается с потерей жидкости, наступающей вследствие осмотической стимуляции диуреза, угнетения продукции антидиуретического гормона нейрогипофизом и снижения реабсорбции воды в дистальных канальцах почек.
При быстрой и значительной потере жидкости снижается ОЦК, происходит сгущение крови и повышение осмолярности за счет увеличения концентрации не только глюкозы, но и других содержащихся в плазме веществ (например, ионы калия и натрия). Сгущение и высокая осмолярность (более 330 мосмоль/л) ведут к внутриклеточной дегидратации (в том числе и нейронов головного мозга), нарушению микроциркуляции в мозге, снижению ликворного давления, что
- 134 -
является дополнительными факторами, способствующими развитию комы и появлению специфической неврологической симптоматики.
Клиника. Провоцирующие факторы аналогичны причинам, вызывающим развитие кетоацидотической комы (см. выше). Коматозное состояние развивается постепенно. В анамнезе течение сахарного диабета до возникновения комы обычно было легким и хорошо компенсировалось приемом пероральных сахароснижающих препаратов и диетой.
За несколько дней до развития комы больные отмечают нарастающую жажду, полиурию, слабость. Состояние постоянно ухудшается, развивается дегидратация. Появляются нарушения сознания — сонливость, заторможенность, постепенно переходящие в кому.
Характерны неврологические и нейропсихические нарушения: галлюцинации, гемипарезы, невнятная речь, судороги, арефлексия,повышение мышечного тонуса, иногда появляется высокая температура центрального генеза.
Лабораторная диагностика. В крови отмечается крайне высокий уровень гликемии и осмолярности, кетоновые тела не определяются.
Неотложная помощь. Принципы оказания неотложной помощи при данном состоянии аналогичны таковым при лечении кетоацидотической комы и заключаются в устранении дегидратации, ги-поволемии и восстановлении нормальной осмолярности плазмы, а правильная инфузионная терапия при гиперосмолярной коме приобретает еше большее значение, чем при кетоацидозе.
Инфузионная терапия. В течение 1—2 первых часов в/в капельно, быстро вводят 2—3 литра 0,45% раствора хлорида натрия (гипотонический раствор), с последующим переходом на инфузию изотонического раствора и продолжают его введение на фоне инсулинотерапии до тех пор, пока уровень глюкозы плазмы не снизится до 12—14 ммоль/л. После этого для профилактики развития гипогликемического состояния переходят на в/в введение 5% раствора глюкозы с назначением инсулина для ее утилизации (4 ЕД инсулина на 1 г глюкозы). Оценка адекватности объема инфузионной терапии проводится по общепринятым критериям. Довольно часто для купирования дегидратации у данной группы больных требуются очень большие объемы жидкости в размере до 15—20 л/24 часа. Естественно, что инфузионная терапия должна включать в себя и коррекцию уровня электролитов.
Учитывая, что при данной патологии отсутствует кетоацидоз, а следовательно, нет и метаболического ацидоза, использование буферных растворов не показано.
Инсулинотерапия. При проведении лечения данной патологии врача не должны смущать исходные крайне высокие величины уровня глюкозы крови. Нужно всегда помнить о том, что гиперосмолярная кома возникает, как правило, у больных с легкой или средней степенью тяжести сахарного диабета, поэтому они очень хорошо реагируют на вводимый инсулин. Исходя из этого, не рекомендуется использовать большие дозы данного препарата, а пользоваться методом постоянной в/в инфузии малых доз инсулина, причем первоначальную рабочую дозу не следует увеличивать более 10 ЕД/час (0,1 ЕД/кг).
-135 -
13.4.Гипогликемическое состояние
Данное патологическое состояние возникает при уменьшении уровня глюкозы крови до 2,77 ммоль/л и ниже.
Этиология. Самовольная передозировка препаратов инсулина, нарушение диеты, прием алкоголя, чрезмерное психическое напряжение, острая инфекция, голодание, повышенный метаболизм углеводов (тяжелая физическая работа, длительная лихорадка), печеночная недостаточность, гиперсекреция инсулина на фоне опухоли поджелудочной железы и т. д.
Клиника. Предвестниками гипогликемической комы являются страх, тревога, ощущение сильного голода, головокружение, обильное потоотделение, тошнота, повышение АД, резкая слабость.
В предкоматозном состоянии отмечается психомоторное возбуждение, больной может стать агрессивным, появляются зрительные галлюцинации, наблюдается разобщение движения глазных яблок, положительный симптом Бабинского, обильное пото- и слюноотделение.
При развитии коматозного состояния характерно появление поверхностного дыхания, гипотонии и брадикардии.
Лабораторная диагностика строится на определении низкого уровня глюкозы крови.
Неотложная помощь. Лечение заключается в струйном в/в введении 40—60 мл 40% раствора глюкозы. Если первоначальный диагноз был правильным и на фоне коматозного состояния не развилось никаких осложнений (прежде всего неврологических!), больной на «кончике иглы» приходит в сознание.
Как быть в тех случаях, когда требуется неотложная помощь а в наличии нет ничего для ее оказания? Описаны случаи, когда в подобных ситуациях удавалось вывести больных из состояния гипогликемической комы, нанося им сильные болевые раздражения, например, щипание кожи, интенсивные удары по мягким тканям и т. д. Как объяснить этот феномен? При поверхностной коме сохраняется неспецифическая ответная реакция на сильное болевое раздражение, что вызывает ответную реакцию организма — происходит массивный выброс в кровоток катехоламинов, которые в свою очередь осуществляют быстрое превращение эндогенного гликогена в глюкозу, благодаря чему и купируется гипогликемия.
После выхода из коматозного состояния пострадавший должен получить углеводы внутрь в форме быстро (сахар) и медленно (хлеб) усваиваемых продуктов, так как если гипогликемия возникла под влиянием пролонгированных форм инсулина, возможен рецидив.