75. В: как вы считаете, возникает ли дисбаланс в системе «пол-арз» у больных сд?. Обоснуйте.

О: СД - группа метаболических заболеваний, ключевым синдромом которых является состояние хронической гипергликемии, вызванной относительным или абсолютным дефицитом инсулина вследствие генетических или экзогенных факторов. В норме инсулин увеличивает проницаемость клеток-мишеней для глюкозы, аминокислот, ВЖК. При недостатке этого гормона глюкоза не попадает в клетки мишени, следовательно угнетаются процессы гликогеногенеза, гликолиза, ПФП. При нарушении процесса ПФП не образуется НАДФН+Н+ - один из компонентов АРЗ. Глюкоза крови реакционно способна даже без ферментов, т.е. связывается с различными соединениями. В том числе и с гемоглобином эритроцитов. Гликозилированный гемоглобин провоцирует обуславливает состояние гипоксии, поэтому нарушаются биоэнергетические процессы, отсюда -> вместо воды при окислении образуются АФК (активные формы О2), которые и провоцируют свободно радикальное окисление СРО, в том числе и ПОЛ.

76, 77. В: Как по анализу крови и мочи отличить различные диабеты? (сахарный, несахарный, тироидный, стероидный)

О:

СД - группа метаболических заболеваний, ключевым синдромом которых является состояние хронической гипергликемии, вызванной относительным или абсолютным дефицитом инсулина вследствие генетических или экзогенных факторов. Выделяют 2 вида СД:

1. СД I типа– чаще у детей и у лиц молодого возраста, в основе лежит абсолютный дефицит инсулина, обусл-й генетической предрасположенностью.

2. СД II типа– диабет пожилых, провоцир-ся обычно относительным недостатком инсулина.

3. стероидный диабет – внепанкреотический, развивающийся при избыточном содержании ГКС в крови вследствие их повышенной секреции или при длительном применении их препаратов.

4. тироидный диабет – диабет, хар-ся избыточным содержанием тироидных гормоноа в крови.

	СД	Не СД	Стероид.	Тироидный
Кровь:
1.глюкоза	↑	Норм	↑(↑ГНГ)	↑ (гликогенолиз)
2.НвАс1	↑	Норм	Норм	Норм
3.кетоновые тела	↑	Норм	Норм	Норм
4.ТАГ	↑	Норм	↑	↓
5.Липоцистеины	↑ЛПНОП,ЛПНП	Норм	↑ЛПОНП	Норм
6.а/ты	↑	Норм	Норм	↑
7. мочевина	↑	Номр	↑	Нгорм
моча
1.объём	↑	↑	↑	↑
2.относит-я плотность	↑	<1,004-1,009	+(<9-10)	>
3.Глюкоза	+(↑почеч.порог)	-	+(<9-10)	-
4.Кетоновые тела	+(↑почеч.порог)	-	-	-
5.а/к	+(↑почеч.порог)	-	+	+

78. В: Докажите что беременность является одним из факторов риска развития СД?

О: Беременность – физиологическое состояние. Характеризующееся сменой гормонального фона. Первая железа, реагирующая на смену этого фона – гипофиз, как следствие -> гиперсекреция тропных гормонов, которые действуют на свои клетки-мишени:

А) ЛГ-> прогестерон -> ГНГ

Б) ТТГ-> тироидные гормоны -> гликогенолиз

В) АКТГ-> ГКС -> ГНГ

Г) СТГ

Все они вызывают гипергликемию.

79. В: Как вы думаете, почему у больных СД повышена вероятность развития атеросклероза?

О: СД - группа метаболических заболеваний, ключевым синдромом которых является состояние хронической гипергликемии, вызванной относительным или абсолютным дефицитом инсулина вследствие генетических или экзогенных факторов. Активность мембранной гексокиназы из-за недостаточности инсулина угнетена, что не позволяет всё глюкозе использоваться обычным путём. Она начинает преобразовываться инсулиннезависимым путём. Атеросклероз – системное заболевание, сопровождаемое поражением интимы артерий и хар-ся накоплением липида с формированием атеросклеротических бляшек, которые ограничивают кровоток вплоть до полного его прекращения.

Гликозилирование альбуминов и глобулинов харак-ся повреждением их транспортной функции . подобная модификация коллагена нарушает функции всех видов соед-ных тканей (мелких и крупных сосудов-ангиопатии, сосуд-х клубочков почек – нефропатии, хрящевой ткани – парадонтоз, артриты и артрозы). Гликозилирование ЛПНП снижает их сродство к рецепторам фибробластов, отвечающих за их катаболизм. Накопление ЛПНП грозит развитием атеросклероза.

80. В: как вы думаете почему больные СД склонны к развитию гнойничковых заболеваний кожи?

О: Фурункулы появляются из-за инфекции. Организм для борьбы стимулирует иммунитет --> ↑γ-глобулинов. Т.к. при СД ↓[инсулина] -->↓ скорость синтетических процессов, в т.ч. синтез АТФ, и белки гликозилируются и теряют свою активность. Кровь подходит к коже и потовым железам, а если в крови гипергликемия, то она – хорошая питательная среда для размножения и развития микроорганизмов (сладкий пот).

81. В: Почему и СД и инсулинома могут привести к жировому перерождению печени?

О: Избыток инсулина – опухоль островкового аппарата. Инсулин стимулирует липогенез в клетках мишенях – в гипатоцитах – жировое перерождение печени.

Дефицит инсулина при СД с хронической гипергликемией. Дефицит инсулина --> нарушение поступления глюкозы в печень --> стимулирование секреции контринсулярных гормонов, которые чаще всего стимулируют липолиз-->распад ТАГ в гепатоцитах. Свободные ЖК идут в печень из клуток. В норме инсулин способствует накоплению липидов в клетках-мишенях: за счет стимуляции проницаемости мембраны для ВЖК; за счет активации ферментов ПФП (НАДФН+Н+-->ВЖК).

82. В: Почему дети, болеющие СД, обычно худые, а пациенты старше 45 лет – полные?

О: Обычно дети страдают СД I типа, который характеризуется деструкцией бетта-клеток поджелудочной железы. А в норме инсулин увеличивает проницаемость клеток-мишеней для ВЖК. При его недостатке в липоцитах не происходит липогенез – от этого дети худые. СД II типа же обусловлен относительным дефицитом инсулина (инсулинрезистентность) и развивается уже на фоне ожирения.

83.В: Почему у детей при голодании и при СД развивается гиперкетонемия? Ответ обоснуйте.

О: СД - группа метаболических заболеваний, ключевым синдромом которых является состояние хронической гипергликемии, вызванной относительным или абсолютным дефицитом инсулина вследствие генетических или экзогенных факторов. При СД возрастает скорость реакции альдольной конденсации ацетил КоА, т.к. нарушено взаимодействие ОА с ацетил КоА для запуска ЦТК (подавление пируваткарбоксилазы->ПВК не переходит в ОА). Продуктами альдольной конденсации являются ацетоуксусная и β-оксимасляная к-ты. Также из-за усиления использования с энергетической целью а/к, а метаболитами распада кетогенных а/к являются кетоновые тела. Для предотвращения гиперкетонемии, организм декарбоксилирует ацетоацетат и выводит СО2 и ацетон через легкие. А при голодании же просто нет в организме глюкозы-6-фосфата, т.е подавляется гликолиз, т.е образуется меньше ПВК и ацетил КоА.

84. В: Как по анализам крови и мочи можно отличить СД от стероидного?

85. В: Как по анализам крови и мочи можно отличить СД от несахарного?

О: см. 76,77.

86. В: Как отличить СД I типа от СД II типа?

О: см.76,77, 82, а также лекцию по БХ, про Метаболический синдром, что читала Лариса Петровна Никитина.

87. В: Почему в настоящее время не практикуют замену сахара фруктозой у больных СД?

О: СД - группа метаболических заболеваний, ключевым синдромом которых является состояние хронической гипергликемии, вызванной относительным или абсолютным дефицитом инсулина вследствие генетических или экзогенных факторов. Из-за того, что фруктоза имеет большую способность к гликозилированию соединений, ее не используют в качестве заменителя сахару.

88. В: Для какой патологии характерна следующая картина: глюкоза крови – 14 ммоль/л, кетоновые тела – 2,0 ммоль/л , глюкоза мочи – «+», проба Либена – «+»

О: Это СД. СД - СД - группа метаболических заболеваний, ключевым синдромом которых является состояние хронической гипергликемии, вызванной относительным или абсолютным дефицитом инсулина вследствие генетических или экзогенных факторов.

См. 76,77.

89. В: Прочитайте анализы крови и мочи. Анализ крови: глюкоза – 7,5 ммоль/л, кетоновые тела – 0,1 ммоль/л. Анализ мочи: глюкоза мочи «+», Проба Либена - «-». Поставьте вероятный диагноз. Ответ обоснуйте.

О: Стероидный диабет – внепанкреотический, развивающийся при избыточном содержании ГКС в крови вследствие их повышенной секреции или при длительном применении их препаратов.

См. 76,77.

91. В: Прочитайте анализы мочи пациента: суточный объем – 5,0 л, относительная плотность – 1,004, глюкоза мочи – «-», проба Либена – «-». Поставьте предварительный диагноз. Ответ обоснуйте.

О:

См. 76,77.

92. В: в чем разница первой (доврачебной) помощи при отравлении угарным газом и нитритами? Объясните почему?

О: первая помощь при отравлении угарным газом:

Необходимо быстро вывести пострадавшего из зоны действия СО

Обеспечить приток свежего воздуха

Дать подышать кислородом

На голову и грудь наложить холодный компресс или пузырь со льдом

Протирать виски уксусной кислотой

Дать выпить чай/кофе

Вызвать скорую помощь