Глава 18

ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ

Ожог (combustio, ambustio) — повреждение тканей, вызванное действием высокой температуры, электротока, химических веществ или химических активных излучений. В связи с этим различают ожоги термические, электриче­ские, химические и лучевые. Наиболее часто встречаются термические ожоги.

Термические ожоги возникают при воздействии пламени, лучевой теплоты, раскаленных металлов и газов, горючих жидкостей.

“Ожог — травма, которая начинается с секунд ужаса, за которыми часто следуют годы страданий”. Эти слова D. Jackson (1965) очень точно характеризуют ожоговую болезнь.

Ожоговая болезнь возникает в результате ожоговой трав­мы — такой обширной и глубокой раны, которая приводит к нарушению всех функций и систем организма, из-за чего самопроизвольное выздоровление невозможно.

Ожоговая болезнь нарушает все системы и функции организма, не только связанные с ожоговой раной, но и интактные органы.

260

Для одних систем и функций эти нарушения преходящи, для других длительны и часто необратимы (кожные покровы, нервная система).

Нарушения регуляторных механизмов и функций жиз­необеспечения, более отчетливо проявляющиеся при ожо­говом шоке, свидетельствуют о том, что нервные механизмы и их нарушения являются ведущими.

Нервные механизмы, являясь пусковыми, не единствен­ные, так как к ним сразу же присоединяются крово- и плазмопотери, токсические влияния как эндогенного, так и экзогенного характера (иммунологические, инфекцион­ные), расстройства деятельности регуляторных и исполни­тельных органов и систем.

Воздействия ожога и ожоговой раны на центральную нервную систему массивны и полиморфны.

Нервно-психические расстройства в одних случаях пре­ходящи и связаны только с определенным периодом ожо­говой болезни, в других — обнаруживаются на всех этапах болезни, в третьих — сопровождают пострадавшего всю жизнь.

В развитии ожоговой болезни выделяют несколько пе­риодов или этапов: шок, этап токсемии — септикотоксемии, реконвалесценции и отдаленных последствий ожоговой бо­лезни.

18.1. Клинические проявления

18.1.1. Психические нарушения в остром периоде

18.1.1.1. Шок

Получение тяжелых ожогов приводит к развитию шока. Причиной шока являются процессы, происходящие в ожо­говой ране: афферентная импульсация, образование ток­сичных веществ, перемещение белков, электролитов, воды. Эти процессы приводят к гипоксии, нарушениям обмена, интоксикации и инфекции, которые одновременно являются и механизмами церебральных нарушений и проявляются нервно-психическими расстройствами.

Нервно-психические расстройства в период шока одно­образны и обусловлены не личностью пострадавшего, а выраженностью и периодом шока. Поэтому у детей, стариков и соматически ослабленных людей шок развивается быстрее и протекает тяжелее.

261

Для начального периода шока — эректильной фазы характерны обнубиляции сознания и речедвигатель-ное возбуждение, сопровождающееся в ряде случаев эйфо­рией и нарастанием рассеянной неврологической симптома­тики. Наблюдаются глазодвигательные симптомы в виде пареза конвергенции, мидриаза или миоза, нистагма.

У больных в этой фазе шока отмечаются повышение сухожильных рефлексов, легкие менингеальные симптомы, преимущественно белый дермографизм и тахикардия. При ухудшении физического состояния нарастает т о ρ π и д-н а я фаза шока. Усиливается заторможенность, адина­мия, обнубиляции сменяются состоянием оглушенности, а в дальнейшем — сопором и комой. Более 70% больных в этой стадии шока погибают.

18,1.1.2. Токсемия — септикотоксемия

Следующий период токсемии — септикотоксемии начи­нается условно с 3—4-го дня после получения ожога. Ус­ловность границ связана с тем, что нарушения и изменения, возникшие в период шока, еще остаются.

Неврологические расстройства проявляются в нарастании менингеальных симптомов, головных болей, головокруже­ний, тошноты и частой рвоты. Наблюдаются рассеянная неврологическая симптоматика и мышечная гипотония. Су­хожильные и периостальные рефлексы повышены, часто асимметричны. Имеют место судорожные расстройства, ча­ще локальные и реже генерализованные.

Из психопатологических синдромов раньше всего по­является и наиболее стойко сохраняется астенический симптомокомплекс. Тяжесть астенических расстройств коррелирует с интоксикацией, особенно с такими призна­ками, как гипертермия, усиление тахикардии, тахипноэ, колебания артериального давления, чаще в сторону сни­жения.

Соматовегетативные проявления астенического синдрома в этот период ожоговой болезни разнообразны и массивны, но не подвергаются психической переработке.

В зависимости от выраженности интоксикации в периоде токсемии — септикотоксемии выделяют психические рас­стройства, протекающие на невротическом, субпсихотиче­ском и психотическом уровне. Невротические расстройства исчерпываются различными вариантами астенических со­стояний. Субпсихотические изменения проявляются асте-

262

нической спутанностью, гипнагогическими галлюцинация­ми, оглушением.

Для психотического уровня расстройств характерны со­стояния с помрачением сознания: делириозные, делириоз-но-онейроидные и аментивные синдромы.

Субпсихотические и психотические состояния развива­ются обычно на фоне выраженной астенической симптома­тики, поэтому протекают стерто и атипично.

При улучшении физического состояния и уменьшении интоксикации субпсихотические и психотические расстрой­ства редуцируются и больной начинает более адекватно оценивать случившееся: утрату трудоспособности, внешней привлекательности, крушение жизненных планов. Это при­водит к формированию психогенных расстройств. Ведущим синдромом в это время у больных ожоговой болезнью яв­ляется тревожно-депрессивный, который может проявляться на невротическом, субпсихотическом и психотическом уров­не. Отмечено, что чем выраженнее астенический синдром, обусловленный интоксикацией, тем рудиментарнее психо­генные расстройства.

Если больной выживает, то к концу второй и началу третьей недели общемозговые расстройства претерпевают обратную динамику, в неврологических проявлениях начи­нают доминировать локальные симптомы поражения цент­ральной и периферической нервной системы: нарушения со стороны двигательных черепных нервов, анизорефлексия по гемитипу, патологические рефлексы, парезы и параличи, преобладание симпатического или парасимпатического то­нуса.

В психопатологической картине начинает формироваться психоорганический синдром, включающий интеллектуаль-но-мнестические и аффективные расстройства, которые оце­ниваются как ожоговая энцефалопатия.

На выраженность психоорганического синдрома (триада Вальтер-Бюеля) оказывают влияние, кроме индивидуальных особенностей больного, выраженность ожоговой болезни, глубина и площадь кожных покровов, пострадавших при ожоге. В этом периоде выраженность аффективных и ин-теллектуально-мнестических расстройств колеблется, не удается отметить преобладание какой-либо симптоматики, поэтому этот этап определяется как недифференцированная ожоговая, энцефалопатия.

263

18.1.1.3. Реконвалесценция

Период реконвалесценции характеризуется полным от­торжением некротических тканей, заполнением дефектов грануляциями, для него свойственны обменно-трофические нарушения и снижение реактивности организма. В этот период ожоговой болезни все, что раньше пугало больного, становится реальностью: ампутации, дефекты внешности, обезображивающие рубцы.

Психические расстройства этого периода характеризу­ются экзогенно-психогенной симптоматикой, которая фор­мируется на фоне ожоговой энцефалопатии. У больных преобладают депрессивные и астенические расстройства, на­ряду с этим отмечаются характерологические нарушения по возбудимому, тормозному и апатическому типу. У части больных возникают сверхценные идеи отношения, которые склонны к генерализации, но отличаются нестойкостью и могут переходить в подозрительность и недоверчивость (суб­психотический уровень расстройств).

18.1.2. Психические нарушения в отдаленном периоде (ожоговая энцефалопатия)

В отдаленном периоде наблюдаются характерные для других экзогенно-органических психических заболеваний состояния: астенические с неврозоподобными и невротиче­скими симптомами, энцефалопатические с психопатоподоб-ными расстройствами и более или менее выраженными признаками психоорганического синдрома, эпилептиформ-ные припадки и другие пароксизмальные расстройства, ор­ганическое слабоумие. В этом периоде обычно сохраняется очаговая неврологическая симптоматика.

Отмечают, что у лиц, перенесших ожоги, появляется навязчивый страх перед огнем (Г. В. Николаев и В. Б. Гельфанд). Больные критически относятся к ним. Страхи сопровождаются выраженными вегетативными ре­акциями при необходимости выполнения действий, свя­занных с огнем. Навязчивые переживания имеют некото­рые особенности: отсутствует переживание чуждости, нет ритуальной защиты и генерализации, характерно регре-диентное течение. Считают, что указанное своеобразие страхов обусловлено астенической симптоматикой и энце­фалопатией, которые препятствуют формированию более сложных расстройств. Вынужденное подавление страхов в

264

повседневной жизни, как правило, приводит к постепен­ному их исчезновению.

Астенические (цереброастенические) расстройства реду­цируются в течение нескольких лет после относительно нетяжелых ожогов, когда площадь поражения не превышала 12—15% поверхности тела.

В клинической картине обычно преобладают истощае-мость, быстрая утомляемость, головные боли, головокруже­ния, вегетативная лабильность, иногда вегетативные паро-ксизмальные состояния, чувствительность к метеофакторам, плохая переносимость как холодной, так и жаркой погоды. Компенсация состояния наступает медленно и в течение нескольких лет остается неустойчивой. При обезображива­ющих рубцах легко возникают сверхценные идеи отношения с субдепрессивной симптоматикой.

В отдаленном периоде происходит дальнейшее форми­рование клинических вариантов ожоговой энцефалопатии. Это связано с тем, что при ожоговой болезни органический процесс не завершается с исчезновением раневой поверх­ности, а продолжает развиваться и усложняться, о чем свидетельствуют показатели электроэнцефалографических исследований и компьютерной томографии мозга. С их по­мощью обнаруживаются очаги пароксизмальной активности, участки запустения, главным образом в передних отделах мозга, расширение желудочков, борозд и т. д.

По клинической картине энцефалопатии выделяют апа­тический: экплозивный, тормозимый и смешанный вари­анты ожоговой энцефалопатии.

В некоторых случаях ведущими в клинической картине бывают пароксизмальные расстройства — от развернутых генерализованных припадков до вегетативных пароксизмов и абсансов, изменения личности приобретают эпилептоид-ные черты. У других больных появляется паронойальная симптоматика, подозрительность и настороженность.

18.2. Патогенез

Ожоговая болезнь нарушает все системы (нервную, эн­докринную, кровообращение и др.) и функции организма, не только непосредственно связанные с ожоговой раной, но и в интактных органах. Для одних систем нарушения пре­ходящи, для других длительны и необратимы (кожные по­кровы, нервная система).

Нарушения регуляторных механизмов и функций жиз-

265

необеспечения, наиболее отчетливо проявляющиеся при ожоговом шоке, свидетельствуют, что ведущими являются нарушения нервных механизмов.

Нейрогенные механизмы при ожоге являются пусковыми, к ним присоединяются крово- и плазмопотери, экзогенные и эндогенные токрические влияния (инфекции, гетеро- и аутоантигены), расстройства деятельности регуляторных ор­ганов и систем.

Воздействия ожога на центральную нервную систему массивны и полиморфны. Кроме перевозбуждения (аффе­рентная импульсация) ЦНС, важным патогенетическим зве­ном является гипоксия мозга, которая начинается раньше всего и связана с нарушениями кровообращения и водно-солевого обмена, к которым впоследствии присоединяется вторичная гипоксия (из-за нарушений внешнего дыхания).

Нарушения кровообращения вначале характеризуются спазмом сосудов, что приводит к первичной ишемии мозга, а гемоконцентрация и нарушения водного обмена — к отеку мозга, т. е. вторичной ишемии мозга.

Ожоговая рана приводит вначале к аутоинтоксикации (продукты распада белков), к которой присоединяется вто­ричная интоксикация — инфекционная.

Эти нарушения приводят не только к преходящим нер­вно-психическим расстройствам, так как гипоксия, ишемия мозга, сосудистые нарушения на начальных этапах вызы­вают астению, делириозные и другие психические наруше­ния, но и к необратимым расстройствам психической дея­тельности в виде ожоговой энцефалопатии (гибель нервных клеток, приводящая к расширению борозд головного мозга, системы желудочков, появлению очагов пониженной плот­ности (по данным компьютерной томографии, ЭЭГ).

18.3. Распространенность и прогноз

По данным ВОЗ, ожоги занимают третье, а в некоторых странах — второе место по частоте среди прочих травм. Около 60 тыс. человек ежегодно в мире погибают от ожогов.

Выраженность и частота психических нарушений зависят от глубины и обширности поражения. При глубоких ожогах, занимающих свыше 15% поверхности кожи, психические нарушения встречаются у 85—90% больных.

С увеличением тяжести ожоговой болезни возрастает число больных с психическими нарушениями. В 56% слу­чаев обычно наблюдается психотическая симптоматика и в

266

44% — расстройства на невротическом уровне (С. В. Кря­жев).

В отдаленном периоде психические нарушения наблю­даются у каждого шестого пострадавшего.

Расстройства психической деятельности в отдаленном периоде ожоговой болезни оцениваются как ожоговая эн­цефалопатия (Г.В.Николаев, В. Б. Гельфанд).

Прогноз при ожоговой болезни зависит от площади и глубины поражения кожи. При ожогах, превышающих 15% поверхности тела, степени ΠΙΑ и более глубоких, в отдаленном периоде формируется ожоговая энцефалопатия. При ожогах площадью более 50% поверхности тела часто можно наблюдать апатический вариант ожоговой энцефа­лопатии, по выраженности интеллектуально-мнестических расстройств приближающейся к органическому слабоумию.

При менее обширных и глубоких поражениях прогноз обусловлен ущербом, который нанесен личности ожогом. При обезображивающих рубцах на лице снижение трудо­способности бывает обусловлено психическими расстройст­вами.

18.4. Лечение

Лечение психических нарушений при ожоговой болезни проводится с учетом этапа ее развития и клинических про­явлений на каждом этапе. При делириозных расстройствах необходимо назначать большие дозы транквилизаторов — до 30—40 мг/сут седуксена внутримышечно. При психотиче­ской и субпсихотической бредовой симптоматике назначают­ся нейролептики (галоперидол в дозах 5,0—6,0 мг сут, эта-перазин — 20,0—30,0 мг/сут и др.), при депрессиях — ан­тидепрессанты в сравнительно небольших дозах, например амитриптилин до 100 мг/сут, пиразидол — 100—150 мг/сут.

Для профилактики тяжелых вариантов ожоговой энце­фалопатии на ранних этапах болезни назначаются ноотропы до 3,4—4,0 гр/сут последовательными курсами и препараты, улучшающие Микроциркуляцию крови в головном мозге (трентал, кавентон и др.).

18.5. Экспертиза

Трудоспособность больных определяется не только фи­зическими нарушениями (рубцы, деформации, ампутации), но и выраженностью психических расстройств. При ожого-

267

вой энцефалопатии больные, как правило, ограничено тру­доспособны, при апатическом варианте чаще признаются инвалидами II группы.

Судебно-психиатрическое экспертное решение зависит от тяжести психических нарушений. При психотических и субпсихотических расстройствах больные обычно признают­ся невменяемыми.