Пептическая язва анастомоза и тощей кишки.

Причиной появления пептической язвы после резекции желудка является наличие свободной соляной кислоты в желудочном соке, которая становится патогенетическим фактором в развитии язвы на соустье или анастомозированной петле. Источником соляной кислоты могут быть оставленные в результате экономной резекции желудочные железы тела и дна, продуцирующие соляную кислоту и пепсин. На втором месте стоит технически неправильно выполненная операция, когда оставляется пилорический отдел желудка вместе со слизистой оболочкой, которая выделяет гормон гастрин, являющийся сильным возбудителем кислотопродуцирующих желудочных желез. Третьей причиной появления свободной соляной кислоты является синдром Золлингера-Эллисона, для которого характерна триада: пептическая язва после резекции желудка (даже субтотальной), высокая желудочная секреция, наличие опухоли поджелудочной железы из островковой ткани. Гастрэктомия является на сегодняшний день операцией выбора при синдроме Золлингера-Эллисона, т.к. оставление даже небольшого участка желудка приводит к рецидиву пептической язвы.

Кроме указанных трех моментов, причиной образования пептической язвы анастомоза может быть резекция желудка, при которой накладывается брауновское соустье или анастомоз по Ру. При обеих этих модификациях щелочное содержимое 12-перстной кишки не орошает желудочно-кишечное соустье, а переходит по межкишечному соустью в отводящую петлю.

Подавляющее большинство язв анастомоза и тощей кишки возникают через 6-12 месяцев после операции. Пептические язвы чаще склонны к пенетрации, кровотечению, чем первичные язвы желудка и 12-перстной кишки.

Большое значение в диагностике имеет нахождение свободной соляной кислоты в желудочном соке после резекции желудка. В настоящее время для исследования желудочной секреции у больных с рецидивными пептическими язвами широкое распространение получили зондовые методы: внутрижелудочной рН-метрии и аспирационно-титрационный. С помощью этих методов можно оценить возможную вагусную природу высокой кислотопродукции. С этой целью проводится тест медикаментозной ваготомии, заключающийся в определении сдвига рН культи желудка после введения больным бензогексония и атропина.

Диагностика пептических язв в большинстве случаев не представляет трудную задачу. Жалобы при пептической язве имеют ряд особенностей, отличающих их от жалоб при заболеваниях гепатопанкреатодуоденальной области воспалительного характера. Если при хроническом панкреатите, холецистопанкреатите боль почти всегда связана с приемом пищи, то для пептической язвы характерно то, что боль успокаивается или совершенно проходит после приема пищи. Прием острой и кислой пищи усиливает болевой синдром.

Интенсивность болей при пептической язве, особенно при ее пенетрации, значительно выше, чем при язвенной болезни.

Локализация болей при пептической язве также имеет свои особенности. Если для язвы 12-перстной кишки характерно наличие болей в эпигастральной области, правее от средней линии, то при пептической язве боль локализована в подложечной области, слева от срединной линии и несколько ближе к пупку, то есть соответствует проекции желудочно-кишечного анастомоза. При пенетрации язвы в поджелудочную железу или брыжейку кишки боль иррадиирует в спину. Болевой синдром при пептической язве не носит сезонный характер, как при язвенной болезни.

При пальпации живота определяется болезненность в эпигастральной области больше слева. При наличии большого воспалительного инфильтрата или пенетрации язвы в переднюю брюшную стенку иногда прощупывается плотное болезненное опухолевидное образование. Других характерных для пептической язвы данных физикального обследования не отмечается.

Пептическую язву гастроентероанастомоза рентгенологически диагностировать трудно, так как спаечный процесс, рубцовые карманы маскируют язвенную нишу.

Для диагностики пептической язвы успешно применяют фиброгастроскопию, позволяющую обеспечить хороший обзор внутренней поверхности желудка. Благодаря своей гибкости и мобильности дистального конца фиброгастроскоп легко вводится в отводящую и приводящую петли, конструкция его позволяет производить фотоснимки, прицельную биопсию.

Характерна локализация пептических язв. В подавляющем большинстве случаев они располагаются на отводящей петле или в зоне анастомоза, очень редко в приводящей петле. Это подтверждает роль кислотно-пептического фактора в возникновении этих язв, так как разъедающему действию подвергается исключительно анастомозированная часть тонкой кишки и особенно ее отводящая часть.

Пептические язвы, по сравнению с язвами желудка, имеют большую склонность к пенетрации. Это может быть пенетрация в брыжейку поперечно-ободочной или тощей кишки, в поджелудочную железу, в переднюю брюшную стенку. Пептические язвы могут рубцово деформировать отводящую петлю, что является органической причиной синдрома приводящей петли.

Консервативная терапия при пептических язвах является по сути предоперационной подготовкой перед дальнейшей операцией.

Методы хирургического лечения пептических язв состоят в следующем. Если язва небольших размеров, свободна от пенетрации, то производится ее иссечение с сохранением второй полуокружности кишки и ушиванием дефекта поперечно с дальнейшей ререзекцией желудка и стволовой ваготомией.

Так как чаще всего пептические язвы имеют значительную величину, измененные каллезные края и пенетрируют в близлежащие органы, то у большинства больных выполняется резекция желудка вместе с анастомозированной петлей тонкой кишки, несущей язву. В этом случае применяется анастомоз по Гофмейстеру-Финстереру, при котором щелочной дуоденальный сок постоянно орошает его, и имеется меньшая вероятность рецидива пептической язвы.

Опухоли оперированного желудка.

Рак желудка или желудочно-кишечного анастомоза у больных язвенной болезнью, перенесших резекцию желудка или гастроентеростомию, представляет значительную редкость. Длительный срок, прошедший с момента операции, произведенной по поводу язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, позволяет высказать предположение о том, что раковый процесс является самостоятельным заболеванием у этих больных. По-видимому, опасность развития рака в культе желудка у них такая же, как и вообще у остального населения или у больных язвенной болезнью, не подвергшихся операции.

Тем не менее существует мнение, что у больных, перенесших резекцию желудка существуют факторы, предрасполагающие к образованию рака. К ним относятся отсутствие соляной кислоты, наличие у этих больных атрофического гастрита и регургитация желчи в культю желудка.

Радикальная операция у больных с опухолью культи желудка или желудочно-кишечного анастомоза в ряде случаев приводит к выздоровлению. Для правильной и своевременной диагностики заболевания необходим тщательный и вдумчивый анализ всей получаемой информации: анамнестические данные, жалобы, общее состояние, лабораторно-рентгенологические и эндоскопические исследования.

Диагностика опухолей оперированного желудка представляет значительные трудности. Они вызваны тем, что симптоматика рака желудка может наслаиваться или сочетаться с клинической картиной различных болезней оперированного желудка и тем самым ослабить онкологическую настороженность врача. Различные деформации, вызванные спайками, рубцами или наложенным анастомозом, делают рентгенологическую диагностику мало эффективной. Гастроскопия также в ряде случаев не дает достоверных данных.

В клинической картине преобладают явления дискомфорта, потеря аппетита, нарастающая слабость, отрыжка воздухом, рвота и тошнота, которых не было у больного длительное время после ранее перенесенной операции. Болевой синдром обычно бывает в сочетании опухоли с хроническим панкреатитом или пептической язвой. Отмечается выраженный дефицит веса (10-14 кг), умеренная гипохромная анемия (НЬ в среднем 100 г/л), увеличение СОЭ. Часто имеется клиника непроходимости отводящей петли опухолевой природы. В целом сочетание ахлоргидрии, анемии и общего ослабления организма обычно дают возможность установить опухолевую природу заболевания.

/////****////

Одним из наиболее частых пострезекционных синдромов является демпинг-синдром: вегетососудистый криз с вазомоторными, гемодинамическими, диспепсическими и гормонально-метаболическими расстройствами, которые развиваются в ответ на прием пищи, особенно насыщенной концентрированными сахарами или молоком. Доказана предрасположенность к демпинг-синдрому у больных язвенной болезнью с выраженными нервно-вегетативными расстройствами и своеобразными психоневротическими реакциями. Некоторые авторы рассматривают этот синдром как «новую форму нервно-вегетативной болезни» или как эквивалент язвенной болезни у больных, перенесших резекцию желудка (Велеши Дьердь, 1963). Механизмы развития демпинг-синдрома хорошо изучены. Первичная реакция связана с перераздражением целого ряда рецепторов вследствие отсутствия задерживающей функции желудка и провала пищи в тонкую кишку. При этом происходит перераздражен не механо-, термо- и осморецепторов. В результате этого появляются симптомы раздражения тонкой кишки—боль в животе, чувство распирания, тошнота, иногда рвота или понос. Основным в развитии демпинговой реакции является перераздражение осморецепторов тонкой кишки гиперосмолярным раствором, которым является пища (особенно углеводистая). При наличии желудка постепенное поступление пищи через привратник в тонкую кишку небольшими порциями на протяжении длительного времени нивелирует гиперосмолярные свойства пищи, при этом происходит ее быстрое разведение пищеварительными соками. Отсутствие задержки пищи у больных с резецированным желудком, одновременное ее поступление в больших количествах затрудняют процесс быстрого устранения гиперосмолярности пищевого комка, приводят к перераз- дражению осморецепторов. Создается ситуация, при которой по законам осмоса уменьшение нервно-рефлекторного воздействия пищи на интерорецепторы тонкой кишки возможно только за счет жидкости из общего кровяного русла. В результате перераздражения осморецепторов тонкой кишки возникает ответная реакция, которая заключается в перераспределении крови в организме. Происходит увеличение прилива крови по сосудам брюшной полости и снижение циркулирующей крови в других органах. В результате нарушается кровоснабжение сердца и головного мозга, появляются головная боль, головокружение, боль в области сердца, общая слабость, доходящая до коллаптоидного состояния. Снижение объема циркулирующей крови стимулирует прессорецепторы крупных сосудов и возбуждает симпатический отдел нервной системы. Вследствие этого учащаются пульс и деятельность сердца, повышается артериальное давление, отмечаются чувство жара, головная боль, желание прилечь. По данным электроэнцефалографических исследований, демпинг-синдром напоминает гипергликемический шок. При электроплетизмографическом исследовании на высоте демпинг-синдрома обнаруживают гипоксию мозга. В результате демпинговой реакции в организме происходят гормональные сдвиги, наблюдаемые при стрессе. При этом значительную роль играет повышение уровня адреналина, а также ряда вазоактивных аминов, в частности серотонина и брадикинина, которые вызывают ряд таких проявлений демпинг-синдрома, как головокружение, потливость, тахикардия. Серотонин способствует развитию кишечных расстройств (тошнота, рвота, урчание в животе, понос).

Клиника демпинг-синдрома очень яркая и состоит из ряда местных и общих проявлений. После еды у больного отмечаются возбуждение, головокружение, покраснение кожи, сменяющееся слабостью, потливостью, тахикардией, непреодолимым желанием лечь, наблюдаются тошнота, боль в животе, урчание, возможны рвота, понос, обморочное состояние.  По тяжести течения различают 3 формы демпинг-синдрома: легкую, средней тяжести и тяжелую. При легкой форме демпинг- синдрома приступы демпинга наступают редко, только после употребления сладких напитков и цельного молока, длятся не более 30—40 мин и самостоятельно проходят. Клинические проявления демпинга нерезко выражены, ограничиваются легким головокружением, тахикардией, слабостью, тошнотой, обморочные состояния, как правило, не наблюдаются. Эти явления легко поддаются диетологической коррекции. Исключение легкоусвояемых углеводов, молока дает хороший эффект и предотвращает приступы. Общее состояние больных удовлетворительное, отсутствуют какие-либо значительные нарушения обмена веществ, связанные с наличием демпинг-синдрома.

Заболевание средней степени тяжести отличается систематичностью приступов, более тяжелыми (до 1,5 ч) и длительными клиническими проявлениями. Больные вынуждены ложиться, так как перенести приступ в вертикальном положении они не могут, а также ограничивать значительно количество углеводов в питании. У них развиваются явления нарушения обмена веществ, умеренная потеря массы тела, часто наблюдаются другие постгастрорезекционные расстройства.  Тяжелая форма демпинг-синдрома характеризуется частыми и тяжелыми приступами, сопровождающимися тошнотой, сердцебиением и головокружением вплоть до обморочного состояния после каждого приема пищи. Больной вынужден после каждого приема пищи ложиться или принимать пищу в горизонтальном положении, у него быстро развивается истощение. Часто возникают пострезекционная анемия, психастения, наблюдаются значительные изменения всех видов обмена веществ — углеводного, белкового, липидного, витаминного, макро- и микроэлементного, страдает деятельность внутренних органов, половая и репродуктивная функции, отмечаются гормональные изменения, резко нарушается трудоспособность больных.

Для диагностики демпинг-синдрома большое значение имеет тщательно собранный анамнез, а также оценка состояния обмена веществ.

При развитии демпинг-синдрома значительно нарушается углеводный обмен. По данным гликемических кривых, при пероральном приеме сахара или глюкозы отмечается быстрый и высокий подъем уровня глюкозы в крови (более чем в 1,8 раза), а затем резкое и стремительное его снижение до субнормальных показателей. Нарушение углеводного обмена приводит к снижению отложения гликогена в печени, мышцах. Уменьшение обеспеченности глюкозой головного мозга может изменять его деятельность, затруднять выполнение умственной работы, ухудшать память, способствовать развитию психастенических нарушений. Гипогликемия отрицательно сказывается на деятельности сердца (развивается миокардиодистрофия).

При резекции двух третей желудка значительно нарушается белковый обмен, страдает пищеварение белка из-за отсутствия соляной кислоты и пепсина, которые разрыхляют и подготавливают мышечные волокна пищи к пищеварению в тонкой кишке (пепсин частично участвует в гидролизе некоторых видов белка, в частности яичного, белков крови). У больных с резецированным желудком страдает секретиновый механизм регуляции выделения панкреатического сока, что также снижает процессы гидролиза белка. Перераздражение рецепторного аппарата тонкой кишки при провале пищевого комка приводит к резкому усилению моторно-двигательной функции кишки, которая старается освободиться от раздражающего влияния пищи. Это ведет к укорочению времени контакта пищевого комка с пищеварительными соками, быстрому пассажу пищи по кишке, что снижает процессы гидролиза и всасывания пищевых компонентов. Значительная часть принятого с пищей белка теряется с каловыми массами. Нарушения гидролиза и всасывания белка ведут к развитию белковой недостаточности, миокардиодистрофии, нарушению гемопоэза, иммунологической реактивности, потере массы тела, астенизации организма больных. Наблюдается также аналогичный механизм развития нарушения липидного обмена. Хотя желудочный сок не принимает непосредственного участия в процессах гидролиза жиров, снижение секретиновой стимуляции внешнесекреторной деятельности поджелудочной железы у больных с резецированным желудком вызывает нарушение гидролиза жира в тонкой кишке. Кроме того, имеет значение быстрый пассаж пищи по тонкой кишке. Значительная часть липидов теряется. Особо неблагоприятным является уменьшение всасывания жирорастворимых витаминов, полиненасыщенных жирных кислот, солей кальция, холестерина. У больных развиваются признаки недостаточности жирорастворимых витаминов (сухая кожа, ломкость ногтей, страдает зрение), наблюдается повышенная кровоточивость слизистых оболочек. Уменьшение всасывания холестерина ведет к снижению холатообразовательной функции печени, изменению синтеза стероидных гормонов, половых гормонов. У больных снижается сперматогенез вплоть до полного бесплодия. Нарушения всасывания кальция проявляются болью в костях, их ломкостью, развитием остеопороза.

Для демпинг-синдрома характерным является нарушение обмена большинства макро- и микроэлементов. Особое значение имеют недостаточное поступление железа в результате снижения его ионизации в желудке, всасывание фолатов и других антианемических факторов, а также дефицит внутреннего фактора Касла (витамина В12).

Таким образом, резекция желудка у части больных ведет к развитию тяжелых нарушений обмена веществ.

Среди специфических функциональных пострезекционных расстройств гипогликемический синдром развивается значительно реже, чем демпинг-синдром, но его возникновение тесно связано с последним. Некоторые авторы гипогликемический синдром называют поздним демпингом. Гипогликемический синдром имеет специфическую клинику. Приступ общей слабости, головокружения, тошноты, чувство голода появляются не сразу после еды, а через 1—1,5 ч. Эти явления сопровождаются обильной потливостью, дрожью во всем теле и купируются пищей, содержащей углеводы. При легком течении заболевания приступы появляются редко, только при нерегулярном питании, больших перерывах между едой. При более тяжелом течении они развиваются после каждого приема пищи.

Механизм развития гипогликемического синдрома связан с нарушением углеводного обмена и представляет рефлекторную реакцию инсулярного аппарата поджелудочной железы на начальную гипергликемию с последующим компенсаторным выбросом инсулина, избыток которого приводит к выраженному снижению уровня глюкозы в крови и развитию гипогликемического состояния. Гипогликемия составляет основу клиники гипогликемического синдрома у больных с резецированным желудком.

Диагноз гипогликемического синдрома ставится на основании характерных жалоб больных, клинической картины гипогликемии, а также результатов пероральной сахарной нагрузки. Для последней характерно быстрое и чрезмерное повышение уровня глюкозы в крови после ее приема, сменяющееся стремительным ее снижением до субнормальных цифр (нередко до 2,78 ммоль/л и ниже).

Синдром приводящей петли является частым и серьезным осложнением после резекции желудка по методу Бильрот-Н. По данным различных авторов, он развивается у 3—22 % больных. В основе синдрома приводящей петли лежит нарушение эвакуации содержимого приводящей петли. Его происхождение связано как с функциональными изменениями приводящей и отводящей петель, так и с органическими нарушениями или их сочетанием. 

Из органических нарушений имеют значение анастомоз на длинной петле, образование перегибов, сращений, сужений, перипроцессы и другие механические препятствия, затрудняющие опорожнение как приводящей петли, так и культи желудка в отводящую петлю. В этих случаях возможен массивный рефлюкс содержимого культи желудка в приводящую петлю с последующим его застоем, смешиванием с пищеварительными соками и обильной рвотой пищей и желчью. В других случаях происходит застой пищеварительных соков в приводящей петле с последующей рвотой желчью без примеси пищи.

Однако, как показывают исследования, решающее значение в развитии синдрома приводящей петли имеют функциональные нарушения, которые наблюдаются у больного до операции или возникают после нее. К ним относятся дуоденостаз и нарушения моторной функции двенадцатиперстной кишки (гипотония). Возможна также комбинация гипотонии приводящей петли с гипертонусом отводящей петли, что значительно затрудняет эвакуацию содержимого из приводящего отрезка кишки. В последние годы нарушению моторики отводящей петли придают большое значение в развитии синдрома приводящей петли. Таким образом, отмечается дискоординация в деятельности культи желудка, приводящей и отводящей петель кишки, вызывающие усиленный заброс пищеварительных соков в культю желудка, которые удаляются в виде рвоты желчью.

Механизм синдрома приводящей петли заключается в следующем. После приема пищи, особенно жирной или сладкой, а также обильной еды усиливаются секреция желчи, выделение панкреатического сока, которые поступают в приводящую петлю, эвакуация из которой затруднена. Создаются условия, при которых их поступление в культю желудка более доступно, чем в отводящую петлю. По мере накопления пищеварительных соков и перерастяжения кишки возникают боль, чувство распирания в надчревной области и области правого подреберья, тошнота, рвота, после чего исчезает боль и улучшается состояние больного.

В результате несвоевременного и недостаточного поступления желчи и панкреатического сока у больных с синдромом приводящей Петли нарушаются процесс переваривания и всасывания, возникают понос, вздутие и урчание в животе, креаторея, стеаторея, отмечается исхудание.

В зависимости от выраженности клинических проявлений различают 3 степени тяжести синдрома приводящей петли: легкую, среднюю и тяжелую.

При легкой степени заболевания рвота желчью наблюдается только при погрешностях в питании, употреблении большого количества жирной, жареной или сладкой пищи. Соблюдение диетологических рекомендаций, как правило, предотвращает проявления синдрома. Общее состояние больных остается удовлетворительным.

При синдроме приводящей петли средней степени тяжести рвота желчью носит систематический характер, отмечается нарушение процессов пищеварения, часто у больных наблюдается поражение гепатопанкреатобилиарной зоны. Этому способствуют значительный стаз пищеварительных соков в приводящей петле, резкое повышение давления, что ведет к рефлюксу содержимого в общий желчный проток. Наблюдаются билиарная гипертензия, нарушение оттока желчи, панкреатического сока, развитие хронического холецистита, хронического панкреатита. У больных могут быть явления нарушения обмена веществ, дефицит массы тела. При синдроме приводящей петли тяжелой степени каждый прием пищи заканчивается рвотой желчью, больные быстро теряют массу тела, становятся нетрудоспособными. Лечение таких больных, как правило, хирургическое.  Диагностика синдрома приводящей петли основывается на выявлении характерных жалоб, типичной клинической картине заболевания, основным симптомом которой является рвота желчью. Диагноз подтверждается данными рентгенологических исследований, при которых выявляется нарушение двигательной функции приводящей петли, культи желудка и отводящей петли.

Постгастрорезекционная астения — заболевание, проявляющееся неадекватной возрасту слабостью, резким снижением работоспособности, потерей массы тела, повышенной возбудимостью и истощением центральной нервной системы, нарушением сна, развитием амнезии, импотенции, физического бессилия. 

Частота постгастрорезекционной астении колеблется, по данным различных авторов, от 35 до 65 % (Ф.М.Карамышев, 1954; М.А.Блиндер, 1965). К психическим изменениям, возникающим у большинства больных, относятся астенодепрессивные состояния, ипохондрия, нарушение сна. Значительная роль в развитии постгастрорезекционной астении принадлежит изменениям обмена веществ. Резкие колебания содержания в крови глюкозы снижают питание головного мозга. Гиперинсулинизм оказывает токсическое воздействие на его клетки. У больных с демпинг-синдромом обнаружены поражения черепномозговых нервов, изменения чувствительности и рефлекторной деятельности, стойкие вегетативные трофические расстройства. Наиболее часто психические нарушения проявляются у больных с гипогликемическим синдромом и демпинг-синдромом.

Выделяют две группы психических нарушений: 1) психопатологические изменения, возникающие непосредственно во время приступа демпинг-синдрома; 2) симптомы, которые постепенно формируются после операции в определенные психопатологические синдромы. Для 1-й группы психопатологических симптомов характерны изменения, возникающие после приема пищи и существующие на протяжении приступа. В этот период больных беспокоят острое чувство тревоги, страха, ощущение «сжатия сердца», сонливость, общая слабость, тахикардия. У больных с гипогликемическим синдромом психопатологические изменения развиваются через 1,5—2 ч после приема пищи и характеризуются головной болью, головокружением, резкой мышечной слабостью, расстройствами сознания, вплоть до коматозного состояния. В этом состоянии возникает полная амнезия. При 2-й группе психических изменений формируются психопатологические синдромы: ипохондрический, истериформный и депрессивный. Иногда у больных возникают беспричинная тревога, преувеличение значения какой-либо ситуации, возникновение навязчивых состояний. У некоторых больных появляются нестойкие галлюцинации. Некоторые авторы связывают развитие тяжелых форм постгастрорезекционной астении с тяжестью соматических изменений, нарушений обмена веществ. Успешное лечение таких больных возможно только при терапии основного заболевания и нормализации обмена веществ.

Хронический гастрит культи желудка и хронический анастомозит относятся к наиболее частым органическим изменениям, развивающимся после резекции желудка. Их возникновение связано со многими факторами. К ним относят предшествующий гастрит. После резекции явления гастрита усугубляются вследствие желудочного стаза, раздражающего влияния большого количества желчи, панкреатического, кишечного соков. Развитию анастомоза способствует нарушение трофики слизистой оболочки. Перерезка нервных волокон и сосудов резко нарушает трофику в зоне анастомоза.  Клинические проявление гастрита культи желудка и анастомозита характеризуются болью в надчревной области сразу после приема пищи, чувством дискомфорта, вздутием, тошнотой, нарушением стула. При развитии эрозивного анастомозита возможно возникновение анемии, общей слабости, стойкого болевого синдрома.

Диагностика гастрита культи желудка и анастомозита заключается в проведении гастрофибродуоденоскопии и выявлении воспалительных изменений слизистой оболочки культи желудка и анастомоза.

Сравнительно редким, но тяжелым осложнением, которое возникает у больных с резецированным желудком, является развитие рецидивной язвы. Рецидивную язву в зависимости от локализации делят на язву культи желудка, язву анастомоза и язву тонкой кишки, а в зависимости от сроков ее развития выделяют ранние и поздние язвы. Развитие язвы в ранние сроки после операции может свидетельствовать о наличии у больного синдрома Золлингера—Эллисона. Чаще всего в поздние сроки у больных с резецированным желудком развиваются пептические язвы, особенно если они локализуются в области анастомоза и тем более в тонкой кишке. Язва культи желудка имеет сложный механизм образования, и не всегда пептический фактор играет существенную роль, хотя его роль не исключается.

Язвы культи желудка, как правило, возникают на фоне резко измененной слизистой оболочки культи желудка, и на их развитие значительно влияет непосредственный контакт слизистой оболочки культи желудка с желчью, панкреатическим и кишечным соками. На развитие язв анастомоза, которые отличаются упорным течением, кроме пептического фактора, оказывает влияние нарушение трофики слизистой оболочки в области анастомоза.

Пептические язвы чаще всего являются следствием излишне экономной резекции тела желудка, неправильно выполненной резекции с оставлением в культе двенадцатиперстной кишки слизистой оболочки привратника, синдрома Золлингера—Эллисона, а также структурной перестройки слизистой оболочки анастомоза и тонкой кишки, прогрессивной метаплазии, неполной ваготомии. оставления денервированной слизистой оболочки привратника. Одной из важнейших причин развития пептической язвы является отсутствие ощелачивающего действия анастомоза при наличии межкишечного соустья или соустья по Ру. Чем ниже резецирована тощая кишка, тем больше вероятность развития пептической язвы.

Основной причиной образования пептических язв у больных после операции остается сохранение высокой протеолитической активности желудочного сока с нормальной или повышенной его кислотностью. В последнее время имеются сведения о роли хеликобактерной инфекции в развитии рецидивной язвы.

Повышение уровня кислотообразования, наряду с болью, желудочно-кишечными кровотечениями, входит в триаду наиболее характерных признаков заболевания. Тот факт, что после резекции желудка по поводу рака язвы развиваются редко, указывает на значение язвенной болезни как фона, на котором возникает пептическая язва. Характерными для пептической язвы являются длительные периоды обострения, отсутствие бессимптомного течения, высокая частота осложнений (кровотечение, пенетрация, перфорация). Клиника заболевания выражена и, наряду с болью, сопровождается снижением массы тела, отличается упорным течением. Характерна иррадиация боли в область спины, сердца, левое плечо, иногда вниз в область пупка. Нередко боль очень сильная и носит «морфинный» характер. Прием пищи часто усиливает боль, больные отказываются от еды и быстро теряют массу тела. У части больных могут быть явления ацидизма — кислая отрыжка, изжога, иногда изжога в сочетании с горьким привкусом во рту. Пептические язвы в 50—70 % случаев осложняются кровотечением. Имеются сведения о том, что скрытые кровотечения наблюдаются практически у всех больных. Такая частота кровотечений объясняется тяжелым течением язвенной болезни, особенностями морфологических изменений язвенной болезни у больных с оперированным желудком, а также расположением язвы (чаще у брыжеечного края стенки кишки вблизи кровеносных сосудов). Приблизительно в 30 % случаев пептические язвы сочетаются с другими пострезекционными синдромами.

Основным методом диагностики рецидивной язвы является эндоскопическое исследование, важное значение имеет также интрагастральная рН-метрия для установления выраженности изменений кислотообразования.

Из других поражений органов пищеварения у больных, перенесших резекцию желудка, чаще всего обнаруживают хронический энтерит, энтероколит. В патогенезе указанных поражений лежит коренная перестройка анатомо-физиологических взаимоотношений между органами системы пищеварения в результате проведенной операции. В развитии этих нарушений имеют значение значительное снижение секреторной функции культи желудка, выпадение желудочного пищеварения, а также кислотного барьера и заселение пищеварительного канала несвойственной ему бактериальной флорой. Кроме того, выпадает такой важный фактор стимуляции внешнесекреторной деятельности поджелудочной железы, как высвобождение секретина под влиянием соляной кислоты. Известно, что интерорецепторы желудка являются регуляторами деятельности желчного пузыря. После резекции происходят нарушения этого механизма регуляции, что способствует развитию гипотонии желчного пузыря, а также снижению высвобождения холецистокинин-панкреозимина вследствие быстрого пассажа пищевого комка по пищеварительному каналу. Снижение желчеобразования и желчевыделения приводит к нарушению эмульгирования жира, уменьшению активности панкреатических ферментов и в первую очередь липазы.

Весьма неблагоприятно сказывается на процессах пищеварения ускорение моторно-эвакуаторной функции пищеварительного канала, которое чаще всего наблюдается при резецированном желудке. При этом изменяются физиологические соотношения между выделением панкреатического сока и желчи. Развивается пищеварительная асинхрония, сущность которой заключается в том, что пища быстро проходит по тонкой кишке и панкреатический сок и желчь «не успевают за ней», выделяются в пустую кишку, не смешиваются с пищевым комком, что приводит к уменьшению процессов гидролиза и всасывания пищевых веществ, развитию синдрома мальабсорбции. В то же время прохождение необработанной пищеварительными соками пищи способствует повреждению слизистой оболочки тонкой кишки, а также неблагоприятно сказывается на толстой кишке. Поступление в толстую кишку непереваренных пищевых ингредиентов, особенно белков, в повышенном количестве стимулирует развитие протеолитической микрофлоры и дисбактериоза кишечника.

Одним из частых поражений органов брюшной полости у больных с резецированным желудком является развитие пострезекционного панкреатита. Последний может развиться вследствие операционной травмы, и тогда он носит характер острого послеоперационного панкреатита, или его причиной могут быть нарушения нейрогуморальной регуляции деятельности поджелудочной железы из-за развившейся секретиновой недостаточности, а также вследствие перерезки ветвей блуждающего нерва при выполнении резекции желудка. К факторам, вызывающим развитие пострезекционного панкреатита, можно отнести повышение давления в приводящей петле анастомоза, которое часто отмечается при операции по методу Бильрот-Н. Повышение давления в приводящей петле резко нарушает отток панкреатического сока, желчи, что, в свою очередь, увеличивает давление в протоковой системе поджелудочной железы и способствует развитию панкреатита.

Кроме вышеуказанных механизмов, в развитии хронического пострезекционного панкреатита имеет значение нарушение гидролиза и всасывания белков. Недостаточное поступление аминокислот приводит к развитию дистрофических изменений в ткани поджелудочной железы, резко снижает синтез панкреатических ферментов. Известно, что синтез панкреатических ферментов, которые являются высокоспециализированными белками, требует достаточного поступления аминокислот. В клинике пострезекционного панкреатита преобладает болевой синдром. Боль локализуется в верхней половине живота, в подложечной области, иногда в левом подреберье с иррадиацией в спину, поясничную область, верхние отделы грудной клетки, больше слева, в область сердца. При обострении пострезекционного панкреатита боль может приобретать интенсивный опоясывающий характер, усиливаться от приема любой пищи, нарушать общее состояние больного. При этом больных часто беспокоят тошнота (периодическая), на высоте болевого синдрома рвота, не приносящая полного облегчения, расстройства стула, потеря массы тела. Хронический пострезекционный панкреатит может сочетаться с демпинг-синдромом или синдромом приводящей петли, или другим пострезекционным расстройством, что естественно отягощает течение и лечение как хронического панкреатита, так и любой из присутствующих синдромов.

Довольно часто после резекции желудка наблюдается поражение гепатобилиарной системы, особенно у больных с синдромом приводящей петли. Основным механизмом развития хронических гепатита, холецистита является повышение давления в приводящей петле, которое затрудняет отток желчи, вызывает развитие желчезастойного синдрома, а в некоторых случаях инфицирование желчевыводящих путей. Хронический гепатит у больных после резекции в основном протекает с минимальной активностью процесса. Он не отличается какой-либо особенностью, разве что высокой частотой сочетания с синдромом приводящей петли. В таком случае в клинике заболевания преобладают синдром рвоты желчью, потеря массы тела, что не характерно для обычного хронического холецистита.

У больных, перенесших резекцию желудка, часто наблюдаются симптомы поражения тонкой кишки — боль вокруг пупка, урчание, понос. Многие исследователи находят изменения слизистой оболочки тонкой кишки, особенно тощей. Л.НАруин и соавторы (1987) почти у половины больных с демпинг-синдромом определяли изменения тощей кишки в виде умеренного подострого еюнита, хронического еюнита без атрофии или с атрофией слизистой оболочки. Высокая частота поражения тощей кишки отмечается у больных, которым произведена операция по методу Бильрот-II. У таких больных наиболее значительные изменения в виде атрофии слизистой оболочки находят вблизи гастроэнтероанастомоза. Иногда на фоне нормальной и даже гипертрофированной структуры наблюдаются дистрофия эпителия ворсинок и снижение ферментативной активности — ослабление реакции на щелочную и кислую фосфатазы и АТФазу.

При электронно-микроскопических и электронно-сканографических исследованиях кусочков слизистой оболочки тонкой кишки обнаруживают изменения в апикальной части покровного эпителия, выражающиеся в уменьшении количества микроворсинок. При сканографии поверхности слизистой оболочки выявляют микродефекты на складках, которые свидетельствуют о нарушении переваривающей и всасывательной способности у больных с оперированным желудком (чаще с демпинг-синдромом).

При изучении процессов пищеварения и всасывания пищевых веществ у больных с резецированным желудком установлено, что они резко нарушены у больных, прооперированных по методу Бильрот-II, когда из пассажа пищи выключается двенадцатиперстная кишка.

Рентгенологическое исследование тонкой и толстой кишок позволяет выявить различные функциональные двигательные нарушения: ускоренное поступление контрастной взвеси в слепую кишку, ускоренное ее прохождение по отдельным участкам тонкой кишки, неравномерность заполнения петель кишки. У части больных возможно развитие гипомоторной дискинезии. У большинства больных с пострезекционными синдромами выявляется снижение массы тела, которое обусловлено нарушениями переваривания и усвоения жиров, белков, изменениями их ассимиляции, в результате чего значительная часть пищевых веществ выводится из организма неиспользованной. Снижение массы тела у таких больных может быть также связано с частыми стрессовыми реакциями, к которым относится демпинг-синдром. Это сопровождается повышенным выбросом адреналина, который усиливает липолиз.

Довольно часто у больных наблюдается развитие рефлюкс-эзофагита (особенно после операции по методу Бильрот-II). Развитие рефлюкс-эзофагита связано с частыми рвотами желчью, что приводит к нарушению клапанного аппарата кардии, повреждению слизистой оболочки вследствие контакта с желчью. Больные жалуются на боль в надчревной области, в области грудины, которая усиливается после приема горячей и острой пищи. У больных появляются регургитация, чувство жжения, усиливающиеся в положении лежа, при наклоне туловища вперед. Основными методами диагностики являются эзофагоскопия и определение pH в дистальных отделах пищевода, позволяющие дифференцировать рефлюкс — кислый или щелочной. К одному из наиболее частых пострезекционных синдромов относят постгастрорезекионную анемию. У больных с резецированным желудком она имеет сложный и, часто, смешанный генез. В первую очередь эта анемия является белокдефицитной. Нарушение гидролиза и всасывания белка приводит к изменению многих пластических процессов, в том числе нарушается гемопоэз. Так, в некоторых случаях не только обнаруживают снижение количества эритроцитов, содержания гемоглобина, цветового показателя, но и выявляют тромбоцитопению, лейкоцитопению, относительный лимфоцитоз, что свидетельствует об одновременном угнетении всех гемопоэтических ростков костного мозга у больных после резекции желудка.

Развитие гипохромной анемии вызвано снижением содержания железа в крови и костном мозге в связи с нарушением всасывания железа на фоне ахилии и ускоренной моторики тонкой кишки. Определенную роль в возникновении агастритической гипохромной анемии играют децифит меди и гиповитаминоз С. Немаловажное значение в развитии постгастрорезекционной анемии имеют связи между пищевым витамином В12 (внешний фактор Касла) и гастромукопротеинами (внутренний фактор Касла), которые при резекции желудка снижены. При этом уменьшается процесс депонирования витамина В12 в печени, где он участвует в белковом обмене, являясь одним из его регуляторов. В развитии анемии имеет значение также дефицит фолатов вследствие развития синдрома мальабсорбции.

Клинически анемия после резекции желудка проявляется общей слабостью, снижением работоспособности, повышенной утомляемостью, систолическим шумом на верхушке сердца, бледностью кожи. При исследовании периферической крови выявляют снижение количества эритроцитов, гемоглобина, изменения цветового показателя.

Постваготомические синдромы. В последнее время хирурги отдают предпочтение органосохраняющим операциям, которые имеют значительные преимущества в сравнении с резекцией желудка. Уменьшение объема резецированного желудка и сохранение его резервуарной функции способствуют значительному уменьшению числа и степени послеоперационных нарушений и осложнений. 

Широкое распространение нашли различные виды ваготомий, а также сочетанных операций — ваготомий с экономными резекциями.

Вид ваготомического синдрома тесно связан с видом выполненной операции. В настоящее время проводятся следующие виды ваготомий: двусторонняя стволовая ваготомия, двусторонняя селективная ваготомия, двусторонняя селективная проксимальная ваготомия. При пересечении двух стволов блуждающего нерва наступает денервация всех органов брюшной полости — желудка, поджелудочной железы, печени, желчного пузыря, кишок. При выполнении селективной ваготомии—денервация желудка, а при проксимальной селективной ваготомии выполняется частичная денервация желудка в области тела, т.е. в месте продукции соляной кислоты. В хирургической практике в последние годы преимущество отдают комбинированным операциям — сочетанию ваготомии с дренирующими операциями — пилоропластикой, гастродуодено- стомией, гастроеюностомией и экономной резекцией — пилороантрумэктомией, сегментарной резекцией желудка.

Одним из серьезных осложнений ваготомии является рецидив язвенной болезни. Среди причин рецидива язв после ваготомии основное значение придается недостаточному подавлению кислотности желудочного содержимого в результате неполной перерезки желудочных ветвей блуждающего нерва и замедления эвакуации пищи из желудка. Застой пищи в желудке удлиняет вторую фазу желудочной секреции, поэтому даже при невысоких показателях кислотности желудочного сока рецидив язвы возможен из-за декомпенсации ощелачивающей функции антрального отдела. Кроме того, у определенного количества больных причиной развития рецидива язвенной болезни (особенно в ранние сроки) может быть преимущественно ее гастриновый механизм или наличие синдрома Золлингера—Эллисона, а также обсеменение хеликобактерной инфекцией. Выполнение ваготомии с дренирующими операциями может быть причиной развития демпинг-синдрома. Следует отметить, что демпинг-синдром у таких больных не столь резко выражен по сравнению с больными, которым проводится резекция 2/3 желудка, и чаще отмечается в послеоперационный период и в первые месяцы и годы, с течением времени его проявления уменьшаются, а иногда и полностью исчезают.

Одним из наиболее частых постваготомических синдромов является постваготомная диарея, частота которой колеблется от 10 до 40 %. Она чаще отмечается у больных, которым проводилась ваготомия без дренирующих операций. У таких больных наблюдаются нарушения двигательной функции верхних отделов пищеварительного канала, гипотония желудка, которая приводит к замедлению эвакуации пищи из желудка. Это усиливает процессы ее брожения, в результате чего в тонкую кишку поступает пищевой химус с повышенным содержанием продуктов брожения. При некоторых видах ваготомий происходит денервация поджелудочной железы, печени, желчного пузыря. Развитие ахлоргидрии после ваготомии способствует возникновению бактериальной флоры в верхних отделах пищеварительного канала. Следует учитывать также тот факт, что после ваготомии снижается секретиновый механизм стимуляции внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

В подавляющем большинстве случаев постваготомная диарея носит легкий характер — послабление стула 2—3 раза в сутки, часто после приема определенных продуктов. Обычно диарея не ухудшает общего состояния больных.

Одним из частых постваготомических синдромов является нарушение моторики пищеварительного канала. В ранние сроки после ваготомии наблюдаются желудочный стаз и дуоденостаз. Стаз пищи в желудке связан с нарушениями его моторики, ослаблением перистальтики. Отмечаются расширение желудка и его атония, спазм привратника. При этом больные жалуются на чувство переполнения после еды, вздутия, иногда наблюдаются регургитация и рвота. При дуоденостазе рентгенологически обнаруживают расширение двенадцатиперстной кишки и длительный стаз бария в ней.

К постваготомическим синдромам относят также развитие заболеваний гепатопанкреатобилиарной системы. Изменения в печени могут возникать сразу после операции, в дальнейшем в большинстве случаев они проходят. В отдаленные сроки после ваготомии возможно увеличение частоты развития хроническою холецистита, гипотонически-гипокинетической дискинезии желчного пузыря, желчнокаменной болезни, что можно объяснить развитием атрофических изменений в двенадцатиперстной кишке и снижением высвобождения холецистокинин-панкреозимина, основного регулятора деятельности желчного пузыря. Это, в свою очередь, ведет к развитию желчезастойного синдрома, воспалительным изменениям, нарушению биохимического состава желчи, что и является причиной возникновения хронического холецистита и желчнокаменной болезни.

 

///////***/////////

Демпинг-синдром

Характеристика отдельных видов болезней оперированного желудка Выделяют послеоперационные расстройства, возникающие поле резекции желудка и ваготомии. Постгастрорезекционные синдромы Демпинг-синдром занимает ведущее место среди пострезекционных расстройств. Он встречается, по данным разных авторов, у 3,5—80% больных, перенесших резекцию желудка по Бильрот II.

Различие статистических показателей обусловлено отсутствием единых взглядов на сущность синдрома.

Патогенез демпинг-синдрома сложен.

В его развитии основное значение придается ускоренной эвакуации содержимого желудка и стремительному пассажу пищевых масс по тонкой кишке. Попадание обладающей гиперосмолярностью пищи в тонкую кишку приводит к ряду нарушений: 1) повышению осмотического давления в кишке с диффузией плазмы в ее просвет и, как следствие этого, уменьшению ОЦК; 2) быстрому всасыванию углеводов, стимулирующих избыточное выделение инсулина, со сменой гипергликемии на гипогликемию; 3) раздражению рецепторного аппарата тонкой кишки, что приводит к стимуляции выделения биологически активных веществ (ацетилхолин, секретин, кинины, гистамин и др.), повышению уровня гастроинтестинальных гормонов. Клиническая картина демпинг-синдрома включает вазомоторный компонент (слабость, потливость, сердцебиение, бледность или гиперемия лица, сонливость, повышение АД, головокружение, иногда обморочное состояние) и гастроинтестинальный компонент (тяжесть и дискомфорт в эпигастральной области, тошнота, рвота, отрыжка и другие диспепсические явления, метеоризм, понос).

Эти явления возникают во время еды или спустя 5—20 мин после нее, особенно после приема сладких и молочных блюд. Продолжительность приступов от 10 мин до нескольких часов.

Диагностика демпинг-синдрома при наличии характерной симптоматики не вызывает затруднений. Быстрая эвакуация бариевой взвеси («сброс») из культи желудка и ускоренный пассаж по тонкой кишке, выявленные при рентгенологическом исследовании, подтверждают диагноз.

Гипогликеминеский синдром (ГС) известен также как поздний демпинг-синдром и является по существу его продолжением. ГС встречается у 5—10% больных, перенесших резекцию.

Считается, что в результате ускоренного опорожнения культи желудка в тощую кишку попадает сразу большое количество готовых к всасыванию углеводов. В крови быстро и резко повышается уровень сахара, гипергликемия вызывает ответную реакцию системы гуморальной регуляции с избыточным выделением инсулина.

Увеличение количества инсулина приводит к падению концентрации сахара и развитию гипогликемии. Диагностика ГС основывается на характерной клинической картине.

Синдром проявляется мучительным чувством голода, спастической болью в эпигастрии, слабостью, усиленным потоотделением, чувством жара, сердцебиением, головокружением, потемнением в глазах, дрожанием всего тела, иногда потерей сознания. Приступ возникает через 2—3 ч после еды и длится от нескольких минут до 1 1/2—2 ч.

Гликемическая кривая после нагрузки глюкозой у большинства больных отличается быстрым и крутым подъемом и столь же резким падением концентрации сахара в крови ниже исходного уровня. Синдром приводящей петли (СПП) возникает в 3—29% случаев после резекции желудка по Бильрот II вследствие нарушения эвакуации Дуоденального содержимого и попадания части съеденной пищи не в отводящую, а в приводящую петлю тощей кишки.

СПП разделяется на функциональный, возникающий как следствие дискинезии двенадцатиперстной кишки, приводящей петли, сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы, желчного пузыря, и механический обусловленный органическим препятствием (дефект операционной техники, перегиб петли, спаечный процесс). Клинически СПП проявляется распирающей болью в правом подреберье вскоре после еды, которая стихает после достаточно обильной рвоты желчью.

Иногда в эпигастральной области пальпируется растянутая приводящая петля тощей кишки в виде эластичного безболезненного образования, исчезающего после рвоты. Упорная рвота может приводить к потере электролитов, нарушению пищеварения и снижению массы тела.

Диагностика СПП основывается на рентгенологическом исследовании. Рентгенологическими признаками синдрома являются длительная задержка контраста в приводящей петле тощей кишки, нарушение ее перистальтики, расширение петли.

Пептические язвы (ПЯ) после резекции желудка могут образоваться в зоне анастомоза со стороны культи желудка, тощей кишки или в месте соустья. ПЯ развиваются у 1—3% оперированных больных [Кузин Н.М., 1987].

Сроки развития ПЯ зоны анастомоза от нескольких месяцев до 1—8 лет после операции. Причины их образования: экономная резекция; оставленный участок антрального отдела желудка с гастринпродуцирующими клетками; гастринома поджелудочной железы или другая эндокринная патология.

Клинические проявления ПЯ анастомоза напоминают симптоматику язвенной болезни. Однако заболевание обычно протекает с более выраженным и упорным болевым синдромом, чем до операции, нередки осложнения в виде кровотечений и пенетрации язвы.

Рентгенологический и эндоскопический метод позволяет подтвердить диагноз. Как правило, язвы обнаруживают в месте анастомоза, вблизи него со стороны культи желудка, реже в отводящей петле тощей кишки напротив анастомоза.

Постгастрорезекционная дистрофия (ПД) чаще возникает после резекции желудка, выполненной по способу Бильрот II. Выраженные метаболические нарушения, которые могут быть отнесены к ПД, встречаются в 3—10% случаев [Самсонов М.А. и др., 1984]. В их патогенезе ведущая роль отводится расстройству пищеварения и всасывания вследствие недостаточности панкреатической секреции и поражения тонкой кишки.

Диагноз ПД основывается в первую очередь на клинических данных. Больные жалуются на урчание и вздутие кишечника, диарею.

Характерны симптомы нарушения всасывания: снижение массы тела, признаки гиповитаминоза (изменения кожи, кровоточивость десен, ломкость ногтей, выпадение волос и др.), судороги в икроножных мышцах и боль в костях, обусловленные нарушениями минерального обмена.

Клиническая картина может дополняться симптомами поражения печени, поджелудочной железы, а также психическими расстройствами в виде ипохондрического, истерического и депрессивного синдромов. У больных ПД выявляют гипопротеинемию вследствие снижения уровня альбуминов, нарушения углеводного и минерального обменов.

Постгастрорезекционная анемия (ПА) выявляется у 10—15% больных, перенесших резекцию желудка. ПА встречается в двух вариантах: гипохромная железодефицитная анемия и гиперхромная В12-дефицитная, анемия.

Причиной железодефицитной анемии в большинстве случаев служат кровотечения из пептических язв анастомоза, которые нередко протекают скрытно. Развитию этого варианта анемий способствует нарушение ионизации и резорбции железа вследствие ускоренного пассажа по тонкой кишке и атрофического энтерита.

После удаления антрального отдела желудка выпадает продукция внутреннего фактора, что резко понижает утилизацию витамина B12, а также фолиевой кислоты. Этому же способствует изменение кишечной микрофлоры.

Дефицит данных витаминов приводит к мегалобластическому кроветворению и развитию гиперхромной анемии. Дифференциальная диагностика ПА основывается на изучении периферической крови и костного мозга.

В периферической крови при железодефицитной анемии наблюдаются гипохромия эритроцитов и микроцитоз, а при В12-дефицитной анемии — гиперхромия и макроцитоз. В мазке костного мозга при пернициозной анемии обнаруживают мегалобластический тип кроветворения.

Постваготомические синдромы Дисфагия — осложнение, характерное для раннего послеоперационного периода (появляется в первые 2 нед и самостоятельно исчезает через 1—2 мес), однако может развиться и в более отдаленные периоды. Частота дисфагических расстройств после ваготомии составляет 3—17% от числа оперированных больных.

Причиной дисфагии в раннем послеоперационном периоде служат травма и отек стенки пищевода. Кроме того, денервация дистальной части пищевода вызывает временное нарушение функции кардии.

Развитие дисфагии в более отдаленные от ваготомии сроки связывают с рефлюкс-эзофагитом и фиброзом в зоне операции. При легкой дисфагии рентгенологическим и эндоскопическим методами обычно не удается выявить никаких патологических изменений в пищеводе.

У больных с более выраженными и стойкими дисфагическими расстройствами рентгенологически выявляют расширение и заостренное сужение дистального сегмента пищевода, а при эндоскопическом исследовании — рефлюкс-эзофагит. Гастростаз может возникнуть после всех видов ваготомии.

Даже после селективной проксимальной ваготомии (СПВ) у 1,5—10% оперированных больных определяется замедленное опорожнение желудка. Двигательно-эвакуаторные нарушения желудка после ваготомии бывают двух видов: механические и функциональные.

Механический гастростаз бывает обусловлен непроходимостью выходного отдела желудка в области пилоропластики или гастроэнтероанастомоза. Функциональный гастростаз возникает вследствие нарушения ритма перистальтической волны желудка, что приводит к некоординированным по времени и направлению движениям и механическому перерастяжению его стенок.

Клинически двигательно-эвакуаторные нарушения желудка проявляются ощущением полноты в подложечной области, тошнотой, эпизодической болью. При тяжелых формах гастростаза больного беспокоят почти постоянная боль и ощущения тяжести в верхних отделах живота, обильная рвота застойным желудочным содержимым.

Рвота облегчает состояние больного, что побуждает вызывать ее искусственно. При рентгенологическом исследовании отмечают задержку контрастной массы в желудке, вялую и поверхностную перистальтику, а также увеличение размеров желудка.

Рецидивы язвы после ваготомии, в том числе и после СПВ, встречаются в 10—30% случаев. Причиной рецидива язвы после ваготомии обычно является недостаточная денервация желудка и сохраняющаяся высокая продукция НСl.

Способствует возникновению рецидива и нарушение эвакуации из желудка. Диагностика рецидива язвы после ваготомии представляет непростую задачу, поскольку в 30—50% случаев они протекают бессимптомно.

В этой связи больных язвенной болезнью, перенесших ваготомию, особенно в первые 5 лет после операции, необходимо 2 раза в год обследовать, чередуя эндоскопические и рентгенологические осмотры. Диарея среди осложнений ваготомии занимает заметное место.

Наиболее часто диарея встречается при стволовой ваготомии с дренирующими желудок операциями (у 20—40% больных), наименьшая при СПВ без дренирования желудка (у 1—8% больных). Большое значение в происхождении диареи придается ненормально быстрому начальному сбрасыванию жидкости из желудка в тонкую кишку, изменению бактериальной флоры тонкой кишки, нарушению секреции и всасывания желчных кислот, что приводит к гипермоторике кишечника.

Возникновение постваготомической диареи связывают также с ахлоргидрией, нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы, атрофическими изменениями слизистой оболочки тонкой кишки. Диарея проявляется жидким стулом 3—5 раз в сутки.

Иногда понос провоцируется молочной пищей и углеводами, чаще диарея появляется неожиданно, сопровождается большим газообразованием и резким урчанием в животе. Императивность позывов причиняет больному значительные неудобства.

Нарушение стула наблюдается в течение нескольких дней, такие циклы могут повторяться в течение месяца 1—2 раза. Демпинг-синдром после СПВ встречается у 2—9% больных, применение дренирующих операций увеличивает его частоту до 10—34 %.

Однако тяжелые формы синдрома наблюдаются очень редко.

Патогенез постваготомического демпинг-синдрома по существу не отличается от пострезекционного: быстрое опорожнение желудка, переполнение пищей тонкой кишки, гиперосмолярность вследствие быстрого расщепления полисахаридов и обильное образование в кишечнике биологически активных веществ, ускоряющих перистальтику и влияющих на сердечно-сосудистую систему.

Диагностика постваготомического демпинг-синдрома не представляет трудностей и основывается прежде всего на анализе жалоб больного. Как правило, демпинг-синдром после ваготомии проявляется плохой переносимостью сладкой и молочной пищи и сопровождается легкой тахикардией, потливостью, тошнотой.

Эти явления проходят в течение 15—30 мин и практически не снижают работоспособности больного. В сомнительных случаях можно прибегнуть к искусственной провокации демпинг-синдрома, при которой дают пробный завтрак, содержащий легко усвояемые углеводы и в течение 1 ч регистрируют показатели гемодинамики.

//****///