- •I. Общие сведения
- •II. Анамнез
- •1. Жалобы при поступлении в клинику
- •2. История настоящего заболевания
- •3. Anamnesis vitae
- •III. Данные объективного исследования
- •1V план обследования
- •V данные лабораторных и инструментальных методов исследования
- •1.Общий анализ крови
- •2.Общий анализ мочи
- •3.Анализ мочи по Нечипоренко
- •6.Гематологические исследования
1V план обследования
1.Общий анализ крови
2.Биохимический анализ крови (определение концентраций ионов калия, креатинина, глюкозы, холестерина общего, холестерина ЛПВП, холестерина ЛПНП, С-реактивного белка, мочевины, мочевой кислоты)
3.Общий анализ мочи.
4.ЭКГ.
5.Эхокардиография.
6.УЗИ сосудов, почек, надпочечников, почечных артерий.
7.Исследование глазного дна.
8.Анализ мочи по Нечипоренко.
9.Суточное мониторирование АД.
V данные лабораторных и инструментальных методов исследования
1.Общий анализ крови
СОЭ − 22 мм/ч (повышено)
Гемоглобин − 122г/л (норма)
Эритроциты – 4,35∙ 1012/л (норма)
Цветовой показатель крови – 0,85 (норма)
Лейкоциты – 8,91∙109/л (норма)
Лейкоформула: палочкоядерные нейтрофилы − 1%, сегментоядерные нейтрофилы − 58%, лимфоциты − 32%, моноциты − 7%, эозинофилы − 1%, базофилы − 0%.
2.Общий анализ мочи
цвет − желтый,
прозрачность – слабо - мутная,
реакция − кислая,
отн. плотность – 1021 г/мл,
глюкоза – не обнаружено,
белок – не обнаружен,
билирубин – не обнаружен
уробилиноген – 1 мг/дл
кетоны – не обнаружены
нитриты – не обнаружены
эпителий плоский − 0-1 в п.зр.
эпителий почечный – 0 в п.зр.
цилиндры гиалиновые – отсутствуют
цилиндры зернистые – отсутствуют
эритроциты – 5 – 10 в п.зр (эритроцитурия)
лейкоциты – 8-12 в п.зр. (лейкоцитурия)
слизь – не обнаружено
соли – не обнаружено
бактерии – небольшое кол-во
3.Анализ мочи по Нечипоренко
лейкоциты − 4000, эритроциты − 250, цилиндры – 0 в 1 мл.
4.Биохимический анализ крови:
С-реактивный белок – 3,63 мг/л
Общий белок – 70 г/л
Мочевая кислота – 287,0 ммоль/л
Мочевина – 4,8 мкмоль/л
Креатинин – 77 мкмоль/л
Глюкоза – 5,2 ммоль/л
Холестерин общий – 5,8 ммоль/л
Холестерин ЛПВП – 0,96 ммоль/л
Холестерин ЛПНП – 4,5 ммоль/л
Коэффициент атерогенности – 5,0
Калий – 4,6 ммоль/л
Натрий – 141 ммоль/л
Хлориды – 106 ммоль/л
5.ЭКГ:
R-R: 0,744 сек
P-R: 0,147 сек
QRS: 0,086 сек
QT: 0,356 сек
Синусовый регулярный ритм, ЧСС = 80 уд/мин, положение электрической оси сердца – левограмма, R4>R5.
6.Гематологические исследования
Время свертывания крови по Сухареву – 3 мин 5 сек.
7.Эхокардиография – не проведена.
8.УЗИ сосудов, почек, надпочечников, почечных артерий – не проведено
9.Исследование глазного дна – не проведено
Диагноз:
Гипертоническая болезнь, стадия 2, степень 3, риск 2. ХСН 1, ФК 2
Обоснование диагноза
В пользу диагноза: гипертоническая болезнь - свидетельствуют:
1)Жалобы: -Периодические головные боли давящего характера с ощущением пульсации в затылочной области, не связанные с физической нагрузкой
-Повышенное АД
-Тошнота, возникающая в покое, независимо от приема пищи
-Кровоизлияния в левый глаз
-Головокружение, возникающее независимо от физической нагрузки, усиливающееся к вечеру.
2) Анамнестические данные. наследственность: мать страдала гипертонической болезней
3) Данные объективного исследования:
Артериальное давление 180/100мм.рт.ст.
4)Данные лабораторных методов исследования:
Общий анализ крови: СОЭ ускорено
Общий анализ мочи: лейкоцитурия
Биохимический анализ крови: холестерин ЛПНП повышен
Риск 2 на основании: наличия гипертоничесой болезни у матери.
2 стадия на основании: нет явных изменений сердца.
3 степень – повышение давления до 210/100
Дифференциальный диагноз:
Диагноз ГБ должен ставиться только при исключении вторичной симптоматической гипертензии. Вторичные гипертензии делятся на:
1)Артериальные гипертензии эндокринного генеза.
2)Артериальные гипертензии медикаментозные.
I Артериальные гипертонии эндокринного генеза:
а) Синдром Иценко-Кушинга связан с поражением коркового слоя надпочечников, резко увеличивается выработка глюкокортикоидов. Характерен типичный облик больных: лунообразное лицо, перераспределение жировой клетчатки.
б) Феохромоцитома: это опухоль из зрелых клеток хромофинной ткани мозгового слоя, реже опухоль параганглиев аорты, симпатических нервных узлов и сплетений. Хромофинная ткань продуцирует адреналин и норадреналин. Обычно при феохромоцитоме катехоламины выбрасываются в кровяное русло периодически, с чем связано возникновение катехоламиновых кризов. Клинически феохромоцитома может протекать:
Постоянная артериальная гипертензия. АД повышается внезапно, в течение нескольких минут свыше 3ОО мм рт.ст. Сопровождается ярко выраженными вегетативными проявлениями “бурей”: сердцебиение, дрожь, потливость, чувство страха, беспокойство, кожные проявления. Катехоламины активно вмешиваются в углеводный обмен - повышается содержание сахара в крови, поэтому во время криза наблюдается жажда, а после полиурия. Наблюдается также склонность к ортостатическому падению АД, что проявляется потерей сознания при попытке сменить горизонтальное положение на вертикальное (гипотония в ортостазе). При феохромоцитоме также наблюдается уменьшение веса тела, что связано с увеличением основного обмена.
II. Лекарственная артериальная гипертония:
а) При применении адренергических средств: эфедрин, адреналин.
б) При длительном лечении гормональными средствами (глюкокортикоидами).
в) При применении средств, обладающих поражающим действием на почки (фенацетин).
Патогенез симптомов.
1) Увеличение СОЭ.В механизме СОЭ принимают участие физические, физико-химические и биологические факторы. Их влияние в целом обьясняется адсорбционной теорией – эритроциты адсорбируют белковые частицы плазмы, образуют агломераты и смещаются вниз при отставании крови в аппарате Панченкова. Наибольшее влияние на СОЭ оказывает соотношение белков плазмы: альбумины оказывают сильное защитное действие на эритроциты и препятствует их оседанию, глобулины же наоборот,способствуют повышению СОЭ. В данном случае в крови увеличилось колчество глобулинов и снзилось содержание альбуминов.
3) Повышенное АД.
Повышенное АД является результатом перевозбуждения прессоных зон коры головного мозга и подкорковых образований. Сначала это имеет приспособительный характер, обеспечивающий усиленное кровоснабжение ЦНС, находящейся в состоянии функционального перенапряжения и истощения. Затем реакция преобретает патологический характер. Вазопрессорные импульсы через симпатическую нервную систему способствуют повышению спазма мелких сосудов ГМ, почек и других органов. Ишемия почечной ткани приводит к повышенному выделению ренина. Ренин соединяясь в крови ангиотензиногеном, он превращается в ангиотензин, который обладает мощным прессорным (гипертензивным) действием.
Лечение
1) Индапамид. Принимать 2,5 мг утром.
2) Метопролол. Принимать по 350 мг 2 раза в сутки,утром и вечером.
3) Эналаприл. Принимать по 20 мг 2 раза в сутки,утром и вечером.
4)Гидралазин. Принимать 250 мг 2 раза в сутки утром и вечером.
Дневник
24.03.2014.
Самочувствие ухудшилось. Ночью спала плохо, так как беспокоили головные боли и тошнота. Ходила в туалет, было головокружение. Ощущает сердцебиение
После приема антигипертензивных средств: АД 110/70 ,пульс – 80 уд в мин.
26.03.2014.
Самочувствие улучшилось. Ночью спала, так как головные боли уменьшились. Проснулась от усиливающейся головной боли в затылочной области. Тошнит. Имеется головокружение .
АД 190/100. Частота пульса- 80 уд в мин.
Сделано MgSO4 25 %.
27.03.2014
Состояние удовлетворительное. Спала хорошо. Головная боль уменьшилась.Тошноты и рвоты нет.
АД 155/90. Пульс – 64 уд в мин.