- •Содержимое глазного яблока.
- •Кровоснабжение глаза.
- •Зрительный анализатор, понятие, анатомическая схема.
- •Роговая оболочка. Схема строения.
- •Кровоснабжение и иннервация роговой оболочки.
- •Три отдела сосудистого тракта.
- •Наружные мышцы глаза.
- •Косоглазие паралитическое и содружественное, теории происхождения содружественного косоглазия.
- •Особенности строения глаз у новорожденного.
- •Методы консервативного и принципы хирургического лечения косоглазия.
- •Боковое и фокальное освещение глаза.
- •Исследование прозрачных сред в проходящем свете.
- •Офтальмоскопия.
- •Периметрия.
- •Теория цветоощущения Ломоносова-Юнга-Гельмгольца.
- •Расстройство цветного зрения.
- •Светоощущение, дневное, сумеречное зрение.
- •Понятие о бинокулярном зрении.
- •Понятие о центральном и периферическом зрении.
- •Острота зрения. Угол зрения.
- •Принципы устройства таблиц для определения остроты зрения.
- •Формула Снеллена-Дондерса для определения остроты зрения.
- •Понятие о физической и клинической рефракции глаза.
- •Виды клинической рефракции глаза.
- •Что такое аккомодация? Механизм аккомодации. Возрастные изменения аккомодации.
- •Клиника прогрессирующей близорукости, осложнения и лечение.
- •Профилактика школьной близорукости.
- •Субъективный метод определения рефракции.
- •Возрастные изменения рефракции.
- •Понятие об астигматизме и его коррекции.
- •Спазм аккомодации.
- •Паралич аккомодации.
- •Мышечная астенопия. Причины, клиника, лечение.
- •Изменение глазного дна при высокой близорукости.
- •Подбор очков при близорукости и дальнозоркости.
- •Подбор очков при пресбиопии.
- •Лечение близорукости.
- •Причины и механизм развития близорукости.
- •Методы исследования роговой оболочки.
- •Анатомия роговой оболочки. Питание роговой оболочки, ее иннервация.
- •Общая симптоматология кератитов.
- •Классификация кератитов.
- •Ползучая язва роговицы. Этиология, клиника, лечение.
- •Скрофулезный кератит. Этиология, клиника, лечение.
- •Герпетический кератит. Этиология, классификация, клиника.
- •Мышцы радужной оболочки и цилиарного тела, их функции, иннервация.
- •Общая симптоматология иритов и иридоциклитов.
- •Особенности течения иридоциклитов у детей.
- •Как изменяется внутриглазное давление при иридоциклитах, причины.
- •Злокачественные новообразования радужки и цилиарного тела.
- •Меланобластома хориоидеи.
- •Какие симптомы позволяют дифференцировать иридоциклит от ирита.
- •Общее лечение иридоциклитов.
- •Принципы лечения хориоидитов.
- •Классификация катаракт.
- •Стадии развития катаракты.
- •Строение хрусталика.
- •Врожденные катаракты, клинические формы, классификация.
- •Зонулярная катаракта.
- •Вторичная катаракта.
- •Травматическая катаракта. Приобретенные профессиональные катаракты (лучевые, тринитротолуоловые, при воздействии ультразвука). Их профилактика.
- •Дифференциальный диагноз между простой глаукомой и старческой катарактой.
- •Симптомы афакии и ее коррекция.
- •Циркуляция водянистой влаги. Дренажная система глаза.
- •17.1.2.1. Угол передней камеры
- •17.1.2.2. Дренажная система глаза
- •Гидродинамические показатели
- •Нормальное внутриглазное давление, суточные колебания, методы измерения.
- •Методы определения внутриглазного давления.
- •Симптомокомплекс глаукомы.
- •Классификация первичной глаукомы.
- •Клиника открытоугольной глаукомы.
- •Клиника закрытоугольной глаукомы.
- •Острый приступ глаукомы.
- •Методы ранней диагностики глаукомы, суточная тонометрия, компрессионная проба.
- •Патогенез закрытоугольной глаукомы.
- •Врожденная глаукома, причины.
- •Юношеская глаукома.
- •Сочетание юношеской глаукомы с системными заболеваниями.
- •Лечение врожденной глаукомы.
- •Дифференциальный диагноз острого приступа глаукомы и ирита.
- •Миотики: механизм их действия, принцип применения.
- •Применение ингибиторов карбоангидразы при глаукоме.
- •Мидриатики холиноблокирующего и симпатикотропного действия.
- •Осмотерапия при глаукоме.
- •Методы общего лечения при глаукоме (первичной).
- •Хирургическое лечение глаукомы.
- •Миотики холиномиметического и антихолинэстеразного действия.
- •Режим труда и жизни, больных глаукомой.
- •Профилактические осмотры и диспансеризация больных глаукомой.
- •Средства, уменьшающие продукцию камерной влаги.
-
Клиника прогрессирующей близорукости, осложнения и лечение.
Основным анатомическим субстратом этого процесса является постепенное увеличение длины переднезадней оси глаза.
Миопия может быть врожденной, проявляться у дошкольников, но чаще всего возникает в школьном возрасте, причем с каждым годом обучения в школе число учащихся с мионией увеличивается, а степень ее нередко повышается. Ко времени совершеннолетия примерно у 1/5 школьников из-за миопии в той или иной мере ограничен выбор профессии. Прогрессирование близорукости может привести к тяжелым необратимым изменениям в глазу и значительной потере зрения.
Э. С. Аветисов (1975) выделяет три основных звена в механизме развития миопии: 1) зрительная работа па близком расстоянии — ослабленная аккомодация; 2) наследственная обусловленность; 3) ослабленная склера — внутриглазное давление. Первые два звена действуют уже на начальном этапе развития близорукости, причем степень участия каждого из них может быть различной. Третье звено обычно находится в потенциальном состоянии и проявляется в стадии развитой близорукости, обусловливая ее дальнейшее прогрессировапие. Не исключено, что формирование миопической рефракции может начаться с указанного звена.
При ослабленной аккомодационной способности усиленная зрительная работа на близком расстоянии становится для глаз непосильной нагрузкой. В этих случаях организм вынужден изменить оптическую систему глаз таким образом, чтобы приспособить ее к работе на близком расстоянии без напряжения аккомодации. Это достигается главным образом за счет удлинения нереднезадней оси глаза в период его роста и формирования рефракции. Неблагоприятные гигиенические условия для зрительной работы оказывают влияние па развитие миопии лишь в той мере, в какой они затрудняют аккомодацию и побуждают чрезмерно приближать глаза к объекту зрительной работы. При таком механизме развития близорукость обычно не превышает 3,0 дптр.
Слабость аккомодационного аппарата может быть следствием врожденной морфологической неполноценности либо недостаточной тренированности цилиарной мышцы или воздействия на нее общих нарушений и заболеваний организма. Причиной ослабления аккомодации служит также недостаточное снабжение цилиарной мышцы кровью. Снижение же ее работоспособности приводит к еще большему ухудшению гемодинамики глаза. Хорошо известно, что мышечная деятельность является мощным активатором кровообращения.
Возможен как аутосомно-доми-нантный, так и аутосомно-рецессивпый тип наследования близорукости. Частота указанных типов наследования заметно варьирует. Второй тип особенно часто встречается в изолятах, характеризующихся высоким процентом родственных браков. При аутосомно-доминантном типе наследования близорукость возникает в более позднем возрасте, протекает более благоприятно и, как правило, не достигает высоких степеней. Для близорукости, наследуемой по ауто-сомно-рецессивному типу, характерны фенотипический полиморфизм, более раннее возникновение, большая склонность к прогрессированию и развитию осложнений, нередкое сочетание с рядом врожденных заболеваний глаз и более тяжелое течение в последующем поколении по сравнению с предыдущим.
При ослаблении склеры, обусловленном нарушением фибриллогенеза, которое может быть врожденным или возникает в результате общих заболеваний организма и эндокринных сдвигов, создаются условия для неадекватного ответа на стимул к росту глазного яблока, а также для его постепенного растяжения под влиянием внутриглазного давления. Само по себе внутриглазное давление (даже повышенное) при отсутствии слабости склеры не способно привести к растяжению глазного яблока, причем имеет значение не только, а может быть, и не столько статическое, сколько динамическое внутриглазное давление, т. е. "возмущения" жидкости глаза при движениях тела или головы. При ходьбе или выполнении каких-либо рабочих процессов, связанных со зрительным контролем, эти движения совершаются в основном в передне-заднем направлении. Поскольку в передней части глаза имеется преграда в виде "аккомодационного" кольца, внутриглазная жидкость при "возмущениях" оказывает воздействие главным образом на заднюю стенку глаза. Кроме того, как только задний полюс глаза принимает более выпуклую форму, в соответствии с законами гидродинамики он становится местом наименьшего сопротивления.
Чрезмерное удлинение глазного яблока оказывает негативное воздействие прежде всего на сосудистую оболочку и сетчатку. Эти ткани как более дифференцированные обладают меньшими пластическими возможностями, чем склера. Для их роста существует физиологический нре-лел, за которым наступают изменения в виде растяжения этих оболочек и возникновения в них трофических нарушений, которые служат основой для развития осложнений, наблюдающихся при высоких степенях близорукости. Возникновению трофических нарушений способствует также сниженная гемодинамика глаза.
Выявлены некоторые особенности патогенеза врожденной миопии. В зависимости от происхождения различают три ее формы:
-
врожденная близорукость, развивающаяся вследствие дискорреляции между анатомическим и оптическим компонентами рефракции, являющейся результатом сочетания относительно длинной оси глаза с относительно сильной преломляющей способностью его оптических сред, главным образом хрусталика. При отсутствии слабости склеры такая близорукость обычно не прогрессирует: удлинение глаза в процессе роста сопровождается компенсаторным уменьшением преломляющей силы хрусталика;
-
врожденная близорукость, обусловленная слабостью и повышенной растяжимостью склеры. Такая близорукость интенсивно прогрессирует и представляет собой одну из наиболее неблагоприятных в прогностическом отношении форм;
-
врожденная близорукость при различных пороках развития глазного яблока. В таких случаях миопическая рефракция, обусловленая аиатомо-оптической дискорреляцией, сочетается с различными патологическими изменениями и аномалиями развития глаза (косоглазие, нистагм, колобомы оболочек глаза, подвывих и частичное помутнение хрусталика, частичная атрофия зрительного нерва, дегенеративные изменения сетчатки и др.). При ослаблении склеры такая близорукость может прогрессировать.
Что касается сдвига рефракции в сторону миопии у лиц старше 60 лет, то его отмечают не все авторы. Остается открытым вопрос, является ли этот сдвиг закономерной возрастной тенденцией или он объясняется относительно большим числом среди обследованных лиц с начинающейся катарактой, при которой, как известно, отмечаются набухание хрусталика и увеличение его преломляющей способности.