• При стенозе отверстия митрального клапана возникает гипертрофия . правого желудочка и левого предсердия, а полость левого желудочка уменьшается.

• При недостаточности двустворчатого клапана гипертрофируются все отделы сердца.

• При пороках аортального клапана сильно гипертрофируется левый желудочек. Однако при декомпенсации и расширении его полости может возникнуть относительная недостаточность митрального клапана, тогда присоединяется гипертрофия правых отделов сердца.

На вскрытии о степени компенсации порока сердца судят по характеру дилатации полостей: тоногенной (означающей компенсацию) или миогенной (означающей декомпенсацию). Декомпенсация также проявляется в наличии паренхиматозной дистрофии наиболее отягощенного отдела сердца. Нередко это бывает "тигровым сердцем".

При левожелудочковой недостаточности, обусловленной ' пороками двустворчатого клапа'на в зависимости, от темпов ее развития, возникают отек легких, гипертония малого круга или бурая индурация легких, если декомпенсация развивалась очень медленно.

При правожелудочковой недостаточности, обусловленной преимущественным поражением трехстворчатого клапана, возникает мускатная печень. Различают три стадии развития мускатной печени: 1) гиперемию центральных участков долек печени; 2) кровоизлияния (при регургитации, т.е. наличии обратного тока крови); 3) мускатного цирроза вследствие разрастания в центре гиперемированных долек соединительной ткани.

Болезни органов дыхания

Своеобразие структуры легких, возрастные особенности и большое число этиологических факторов характеризуют многообразие клинико­морфологических проявлений болезней органов дыхания.

Этиологические факторы: биологические патогенные возбудители (вирусы, бактерии, грибы, паразиты); химические и физические агенты.

Заболевания органов дыхания определяется не только воздействием патогенного и наличием фонового факторов, но и состоянием защитных барьеров дыхательной системы, а именно аэродинамическую фильтрацию, гуморальные и клеточные факторы общей и местной защиты.

• Аэродинамическая фильтрация - это мукоцилиарный транспорт, осуществляемый реснитчатым эпителием бронхиального дерева.

130

• К гуморальным факторам местной защиты дыхательной системы относят секреторные иммуноглобулины (1§А), систему комплемента, интерферон, лактоферрин, ингибиторы протеаз, лизоцим, сурфактант, фактор хемотаксиса, лимфокины, а к гуморальным факторам общей защиты - 1§М и 1§0.

• Клеточные факторы местной защиты дыхательной системы представлены альвеолярными макрофагами, а общей защиты - полиморфно-ядерными лейкоцитами, макрофагами и лимфоцитами.

За последние годы достигнут значительный прогресс в понимании морфологической сущности процесса большинства заболеваний органов дыхания. Современная клиническая морфология располагает многими методами диагностики болезней органов дыхания. Среди них наибольшее значение имеют цитологическое и бактериоскопическое исследование мокроты, бронхоальвеолярных смывов (бронхоальвеолярный лаваж), биопсия бронхов и легких. Эти достижения связаны с возможностью получения и изучения биопсийного материала практически всех отделов дыхательной системы при помощи современных морфологических методов исследования, таких как иммунногистохия, электронная микроскопия, ауторадиография, люминисцентная микроскопия. Полученные новые данные о ранних структурных проявлениях болезней органов дыхания позволяют использовать результаты морфологической диагностики для эффективного лечения.

Среди заболеваний органов дыхания наибольшее значение имеют:

• бронхиты;

• пневмонии;

• деструктивные заболевания легких (абсцесс, гангрена);

• хронические неспецифические заболевания легких;

• другие болезни легких (опухоли, пороки развития;

• Среди заболеваний плевры наиболее часто встречается плеврит.

Бронхит или воспаление бронхов Различают острый и хронический бронхит.

Острый бронхит - острое воспаление бронхов - может быть самостоятельным заболеванием или проявлением ряда болезней, в частности пневмонии, хронического гломерулонефрита с почечной недостаточностью (уремический острый бронхит) и др.

Острый бронхит, как правило, протекает тяжелее у детей. Клинически он проявляется кашлем, диспноэ и тахипноэ.

Этиология и патогенез. Наиболее 4асто причиной бронхитов являются:

• вирусы, особенно респираторно-синцитиальный вирус (К8-вирус);

131

• бактерии, наиболее часто НаеторЬ'йиз тДиепхае и 81гер1ососст рпеитотае;

• воздействие химических агентов, находящихся во вдыхаемом воздухе (сигаретный дым, диоксид серы и пары хлора, окислы азота);

• воздействие физических агентов (сухой или холодный воздух, радиация);

• воздействие пыли - (бытовой и промышленной в повышенной концентрации).

Патогенному воздействию этих факторов способствует наследственная несостоятельность защитных барьеров дыхательной системы, прежде всего мукоцеллюлярного транспорта и гуморальных факторов местной защиты, причем повреждение мукоцеллюлярного транспорта по мере развития острого бронхита усугубляется. Усиливается продукция слизи железами и бокаловидными клетками бронхов, что ведет к десквамсации реснитчатого призматического эпителия, проникновению инфекта в стенку бронха и дальнейшему его распространению.

Патоморфология

• Полнокровие, петехиальные кровоизлияния, эрозии слизистой оболочки бронхов.

• В просвете бронхов в большинстве случаев много слизи. Продукция слизи железами и бокаловидными клетками резко усиливается.

• Покровный призматический эпителий слизистой оболочки слущивается, что ведет к повреждению муко-цилиарного механизма очищения бронхиального дерева.

• В слизистой оболочке бронхов развиваются различные формы катарального воспаления с накоплением серозного, слизистого, гнойного, смешанного экссудата.

• В бронхах часто возникает¹ фибринозное или фибринозно­геморрагическое воспаление; возможна деструкция стенки бронха, иногда с изъязвлением его слизистой оболочки, в этом случае говорят о деструктивно-язвенном бронхите.

• Острый бронхит может быть продуктивным, что ведет к утолщению стенки за счет инфильтрации ее лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками, пролиферации эпителия. ⁴

• В проксимальных отделах бронхов обычно поражается только слизистая оболочка (эндобронхит) или слизистая оболочка и мышечный слой (эндомезобронхит). В дистальных отделах бронхов в процесс вовлекаются все слои стенки бронхов (панбронхит и панбронхиолит), при этом возможен переход воспаления на перибронхиальиую ткань (перибронхит).

132

Осложнения острого бронхита часто связаны с нарушением дренажной функции бронхов, что способствует аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиального дерева и развитию воспаления легочной ткани (бронхопневмония). При панбронхите и панбронхиолите возможен переход воспаления не только на перибронхиальную ткань, но и на межуточную ткань легкого (перибронхиальная межуточная пневмония). Бронхиолит - острое воспаление бронхиол может развиваться в виде трех основных типов:

• Первичный бронхиолит - это редкая инфекция дыхательных путей, вызываемая вирусами, особенно респираторно-синцитиальным вирусом. Чаще всего он развивается у детей до 2 лет. В большинстве случаев первичный бронхиолит разрешается в течение нескольких дней, однако иногда может развиваться бронхопневмония.

• Фолликулярный бронхиолит наблюдается при ревматических заболеваниях и характеризуется развитием в стенках бронхиол лимфоидных инфильтратов с герминативными центрами, что приводит к сужению просвета дыхательных путей.

• Облитерирующий бронхиолит характеризуется накоплением полипоидных масс, которые формируются из грануляционной ткани и организующегося воспалительного экссудата, распростаняющихся из альвеол в бронхи. Этот тип бронхиолита может встречатся при респираторно-синцитиальных инфекциях, после воздействия токсических веществ, при аллергическом альвеолите, легочном фиброзе, и некоторых коллагенозах, поражающих кровеносные сосуды.

Исход острого бронхита зависит от глубины поражения стенки бронха. Серозный и слизистый катары бронхов легко обратимы. Деструкция стенки бронха (гнойный катар, деструктивный бронхит и бронхиолит) способствует развитию пневмонии. При длительном воздействии патогенного фактора бронхит приобретает черты хронического.

Острые пневмонии

Острые пневмонии - группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых инфекционных воспалительных заболеваний лёгких с преимущественным поражением респираторных отделов и наличием внутриальвеолярного экссудата.

Классификация

(по Н.С.Молчанову, с дополнением О.В.Коровиной и Е.В.Гембйцкого)

По этиологии: бактериальные, вирусные, орнитозные, риккетсиозные, микоплазменные, грибковые, смешанные, аллергические, неустановленной этиологии.

133

По распространению:

односторонние и двухсторонние.

1. ацинарные;

2. милиарные;

3. очагово-сливные;

4. сегментарные;

5. полисегмеитарные долевые;

6. тотальные.

По патогенезу:

1. Первичные. К первичным острый пневмониям относят пневмонии как самостоятельное заболевание и как проявление другой болезни, имеющее нозологическую специфику (например, гриппозная, чумная пневмонии).

2. Вторичные острые пневмонии являются чаще всего осложнением многих заболеваний (аспирационные, гипостатические, послеоперационные, на фоне обострения ХНЗЛ, септические, иммунодефицитные, травматические, контактные, токсические, термические).

По клинико-морфологическим признакам:

1. Паренхиматозные (крупозная)

2. Интерстициальные

3. Бронхопневмонии

По тяжести, процесса: крайне тяжелые, тяжелые, средней тяжести, легкие и абортивные формы.

По течению: острые, затяжные.

Этиология острых пневмоний разнообразна, но чаще их возникновение связано с инфекционными агентами. Помимо инфекции (особенно вирусной) верхних дыхательных путей выделяют следующие факторы риска острых пневмоний:

• обструкцию бронхиального дерева;

• иммунодефицитные состояния;

• алкоголь;

• курение;

• вдыхание токсических веществ;

• травматическое повреждение;

• нарушение легочной гемодинамики;

• послеоперационный период и массивную инфузионную терапию;

• старость;

• злокачественные опухоли;

• стресс (переохлаждение, эмоциональное перенапряжение).

134

цз острых пневмоний наиболее важное клиническое значение имеют _крупозная пневмония, бронхопневмония и интерстициальная пневмония.

крупозная пневмония

Крупозная пневмония - инфекционно-аллергическое острое заболевание, при _котором поражается одна или несколько долей легкого, в альвеолах выявляется фибринозный экссудат, а на ппевре - фибринозные наложения. Этиология и патогенез

• Возбудитель - пневмококки I, II, III и IV типов. Пневмококковая пневмония наиболее часто встречается у первоначально здоровых людей в возрасте от 20 до 50 лет, тогда как долевая пневмония, вызванная К1еЪх\е11а обычно развивается у стариков, диабетиков и алкоголиков. В редких случаях крупозная пневмония вызывается диплобациллой Фридлендера.

• Острое начало крупозной пневмонии среди полного здоровья и при отсутствии контактов с больными, как и носительство- пневмококков здоровыми людьми, позволяет связать ее развитие с аутоинфекцией.

• Однако в патогенезе крупозной пневмонии велико значение и сенсибилизации организма пневмококками и разрешающих факторов в виде охлаждения.

• Клинически крупозная пневмония проявляется влажным кашлем и лихорадкой. Мокрота обычно гнойная, иногда с прожилками крови. Температура может достигать значительных величин (40С и более). Клиническая картина крупозной пневмонии, стадийность ее течения и особенности морфологических проявлений свидетельствуют о гиперергической реакции, которая происходит в легком и имеет характер гипёрчувствительности немедленного типа.

Морфогенез крупозной пневмонии (9-11 дней):

1. Стадия прилива продолжается сутки, характеризуется резкой гиперемией и отеком пораженной доли. Легкое увеличено и резко полнокровно.

2. Стадия /фасного опеченения возникает на 2-й день. На фоне полнокровия и отека усиливается диапедез эритроцитов, которые накапливаются в просвете альвеол. К ним примешиваются нейтрофилы, между клетками выпадают нити фибрина. Ткань легкого темно-красная, приобретает плотность печени.

3. Стадия серого опеченения возникает на 4-6-й день. В просвете альвеол накапливается фибрин, нейтрофилы, фагоцитирующие макрофаги, пневмококки. Доля легкого плотная, на плевре -

135

фибринозные наложения. На разрезе легкое серого цвета, с зернистойповерхностистекает мутная жидкость.

4. Стадия разрешения (9-П день) Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов подвергается расплавлению а' рассасыванию.

К общим проявлениям крупозной пневмонии относятся дистрофические изменения паренхиматозных органов, их полнокровие, гиперплазия , селезенки и костного мозга, полнокровие и отек головного мозга. Лимфатические узлы корня легкого увеличены, бело-розовые; при гистологическом их исследовании находят картину острого воспаления.

Осложнения:

Легочные:

• карнификация легкого (в связи с недостаточностью фибринолитической функции нейтрофилов массы ' фибрина а альвеолах подвергаются организации);

• острый абсцесс;

• гангрена легкого;

• эмпиема плевры.

Внелегочные:

• При лимфогенной генерализаций: гнойный медиастинит, гнойный перикардит.

• При гематогенной генерализации: метастатические абсцессы в головном мозге, гнойный менингит, острый полипозно-язвенный эндокардит, гнойный артрит, перитонит.

• Причиной смерти может быть легочно-сердечная недостаточность или интоксикация, вызванная осложнениями заболевания (абсцесс мозга, менингит и т.д.).

Бронхопневмония

Бронхопневмонией называют воспаление легких, развивающееся в связи с" бронхитом или бронхиолитом (бронхоальвеолит).

• Имеет очаговый характер, может быть морфологическим: проявлением как первичйых (например, при респираторных вирусных инфекциях), так и вторичных (как осложнение многих заболеваний)' острых пневмоний.

• Бронхопневмония характеризуется наличием множественных очагов' поражения легочной ткани, расположённых вокруг воспаленных бронхов или бронхиол с распространением процесса на окружающие альвеолы. Этот тип пневмонии наиболее часто встречается у детей, стариков и больных с ослабленной резистентностью (например, у

136

больных злокачественными новообразованиями, сердечной недостаточностью, хронической почечной недостаточностью и др.).

• Бронхопневмония также может развиваться как осложение острого бронхита, муковисцедоза и других заболеваний, характеризующихся обструкцией дыхательных путей. Нарушение бронхиальной секреции, что часто наблюдается в послеоперационном периоде, также предрасполагает к развитию бронхопневмонии.

• Бронхопневмонии имеют некоторые особенности не только в зависимости от этиологического фактора, но и от иммунного статуса организма. Поэтому бронхопневмонии , классифицируются на пневмонии, развивающиеся в нормальном (неиммунносупрессированном) организме и пневмонии, развивающиеся в иммуносупрессированном организме.

Этиология

• Обычно возбудителем являются низковирулентные микроорганизмы (стафилококки, стрептококки, НаеторИИих т{1иепгае, кишечная палочка и грибы), особенно у лиц с иммунодефицитами, которые у здоровых людей не приводят к развитию аналогичного заболевания.

• Часто развивается септицемия и токсинемия, что проявляется лихорадкой и нарушением сознания.

• Бронхопневмония развивается также при воздействии химических и физических факторов, что позволяет выделять уремическую, липидную, пылевую, радиационную пневмонии.

Патогенез

• Развитие бронхопневмонии связано с острым бронхитом или бронхиолитом, причем воспаление чаще распространяется на легочную ткань интрабронхиально (нисходящим путем, обычно при катаральном бронхите или бронхиолите), реже перибронхиально (обычно при деструктивном бронхите или бронхиолите).

• Бронхопневмония возникает гематогенным путем, что встречается при генерализации инфекции (септические пневмонии).

• В развитии очаговой пневмонии большое значение имеет аутоинфекция при аспирации - аспирационная пневмония, застойных явлениях в легком - гипостатическая пневмония, аспирации и нейрорефлекторных расстройствах - послеоперационная пневмония. Особую группу составляют бронхопневмонии при иммунодефицитных состояниях - иммунодефицитные пневмонии.

137

Патологическая анатомия

• Несмотря на определенные различия в зависимости от вызывающе ее причины, морфологические изменения при бронхопневмонц имеют ряд общих черт. ;

• При любой этиологии в основе бронхопневмонии лежит остры бронхит или бронхиолит, который представлен обычно различным формами катара (серозный, слизистый, гнойный, смешанный).

• В альвеолах отмечают скопления экссудата с примесью слизи, мноГ нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, спущенного альвеолярной эпителия; иногда определяется небольшое количество фибриш Экссудат распределяется неравномерно: в одних альвеолах его много в других - мало. Межальвеолярные перегородки пропитаи клеточным инфильтратом.

• Обычно поражаются базальные отделы легких с обеих стрроин которые при вскрытии имеют серый или серо-красный цвет. Щ

• Воспалительные изменения в ткани легких могут бьггЦ продемонстрированы при легком надавливании на пораженным участок: нормальное легкое при надавливании не оказываеЯ значительного сопротивления (как губка), тогда как при пневмоний определяется небольшое сопротивление. <

• При гистологическом исследовании определяется типичное острой воспаление с экссудацией. | Бронхопневмония имеет некоторые особенности в разные возрастньК

периоды. У новорожденных при пневмонии на поверхности альвеол нередка образуются так называемые гиалиновые мембраны, состоящие из уплотненного фибрина У ослабленных детей до 1-2 лет очаги воспалении локализуются преимущественно в задних, прилежащих к позвоночнику и н« полностью расправленных после рождения отделах легких (II, VI и X сегменты). Такая пневмония называется паравертебрапьной. Благодаря хорошей сократительной способности легких и дренажной функции бронхов* богатству легких лимфатическими сосудами очаги пневмонии у детей сравнительно легко рассасываются. Напротив, у людей старше 50 лет в связи < возрастной редукцией лимфатической системы рассасывание фокусо) воспаления происходит медленно.

Пневмонии, развивающиеся в нормальном организме

К данному типу пневмоний относят:

• бактериальные; ■ ■ \

• вирусные, вызываемые вирусами гриппа, К8-вирусом$₁ аденовирусами и микоплазмой; "I.

• болезнь легионеров.

138

Стафилококковая пневмония

• Встречаемость 2,7 до 30% у новорожденных - 18-22%

• Часто осложняются легочной деструкцией.

• Иногда появляются язвенное поражение ВДП (гнойно­некротический бронхит).

• Развивается по типу многофокусной бронхопневмонии с формированием перибронхиальных абсцессов.

• Госпитальные стафилококковые пневмонии принимают септическое течение (бактериемия у 40% больных).

• Часто осложняются плевритами.

• Зональность строения очагов пневмонии

• Макроскопически: множественные очаги серого или красного цвета разной величины с желтовато-серыми участками расплавления в центре.

• Гнойные пробки в бронхах могут служить клапаном, ведущим к образованию локального вздутия легочной ткани в виде воздушной кисты.

Стрептококковая пневмония

• Встречается с частотой 11-13% острых пневмоний.

• Обычно возникает как результат активации аутофлоры.

• Практически единственным путем инфицирования является бронхогенный.

• Нижнедолевая локализация и распространение из очага воспаления лимфогенным путем.

• Характерно ранее вовлечение в процесс лимфатических узлов

• Выраженный интерстициальный компонент

• Часто возникают участки геморрагического некроза.

• Часто осложняются плевритами.

• Склонность к развитию внутрилегочных (буллы, абсцессы) и внелегочных осложнений (отиты, лимфадениты, реже метастатические поражения костей, суставов, лочек).

• Прогноз хороший, развитие ревматизма не описано, редко наблюдается гломерулонефрит.

Клебсиеллезная пневмония

р Встречается с частотой от 9,8 до 12,6% острых пневмоний

• Смертность взрослых 40 - 71%, новорожденных 30-50%.

• Возбудитель ШеЪыеИа рпеитомае (палочка Фридлендера) обитает в кишечнике у 5-15% здоровых людей.

139

• Типичная пневмония «у ослабленного хозяина».

• Преимущественно правосторонняя локализация.

• Поражение задних отделов верхних долей

• Обильная кровянистая мутная опапесцирующая мокрота (т «красного смородинового желе» имеющая запах горелого мяса).

• Характерно развитие обширного некроза в результате тром сосудов и абсцессов.

• Часты лимфангиты и лимфадениты.

• Частыми исходами является карнификация и интерстициаль фиброз легких.

• Нередко возникает инфекция мочевыводящих путей и др метастатические очаги.

Вирусные и мнкоплазменные пневмонии

• Гистологически определяется интерстициальное воспаление, экссудат входят лимфоциты, макрофаги и плазматические клетки.

• В просвете альвеол и бронхиол - большое количество гиалино мембран, образующихся из фибринозного экссудата. Просвет аль часто остается свободным.

• Вирус гриппа может быть причиной острой молниен; геморрагической пневмонии, которая может приводить к бы гибели организма.

• Микоплазменная пневмония обычно имеет хроническое теч характеризуется интерстициальным воспалением с формирован: небольшого количества гиалиновых мембран. Т.к. заболевание I хроническое течение, часто наблюдается организация экссуд развитием легочного фиброза.

Болезнь легионеров

• Эта болезнь впервые была описана в 1976 году у америка! легионеров. Сейчас ежегодно в Англии обнаруживается около случаев этой болезни.

• Болезнь вызывается бациллой, IщюпеНа рпеиторЫИа, передающе с питевой водой и через водяные пары, образующиеся кондиционерах.

• Чаще поражаются ослабленные больные (например, с серде недостаточностью или злокачественными опухолями), но м заражаться и здоровые люди.

140

• Клинически болезнь проявляется кашлем, диспноэ, болями в. грудной клетке, а также системными проявлениями, такими как миалгии, головная боль, тошнота, рвота и диаррея. В 10-20% случаев наблюдается летальный исход.

• Макроскопическая картина может напоминать крупозную пневмонию в стадию серого опеченения с развитием фибринозного плеврита.

• Повреждение локализуется в альвеолах и терминальных бронхиолах и связано с соответствующим бронхом.

• Первично воспаление охватывает стенки сосудов, что создает условия для микротромбозов.

• Часто встречаются абсцессы, но они не имеют тенденции к росту и не бывают большими.

• Инфильтраты, прилегающие к плевре, могут напоминать инфаркт легкого. У трети больных отмечают плевральный выпот.

• Описаны случаи пиелонефрита, синусита, параПроктита, панкреатита, абсцесса мозга. Реже встречаются перикардит и инфекционный эндокардит.

Пневмонии у людей с иммунодефицитами

• При снижении иммунитета, например, при СПИДе, легкие поражаются микроорганизмами, которые являются сапрофитными для нормального организма. Инфекции, вызванные этими микроорганизмами называются оппортунистическими. Наиболее частыми возбудителями оппортунистических пневмоний являются: РпеитосухИз саппИ. Альвеолы заполнены пенистым розовым экссудатом. Округлые или полулунные микроорганизмы могут выявляться при импергнации серебром.

• Грибы. СапсНЫа, и А$рег%И1и$ могут приводить к развитию обширных некрозов. В микроабсцессах обнаруживаются характерные гифы грибов..

• Вирусы. В результате вирусной инфекции может развиваться диффузное поражение альвеол. Т1ри инфекции, вызванной цитомегаловирусом, могут наблюдаться характерные внутриядерные включения. При коревой пневмонии образуются гигантские пневмоциты, а также наблюдается плоскоклеточная метаплазия эпителия бронхов и бронхиол.

141

Неинфекционные пневмонии Аспирационная пневмония

• Развивается при аспирации в легкие жидкости или пищи, приводит к развитию вторичной пневмонии.

• Риск возникновения данной патологии имеется у послеоперацио! больных, у больных в состоянии комы или ступора, у больных раг гортани»

• Локализация поражения зависит от позы больного в постели: положении на спине наиболее часто поражается апикальный сегм нижней доли, при положении на правом боку - задний сегм верхней доли.

• При наличии анаэробных микроорганизмов могут образовывг абсцессы легких.

Липидная пневмония

• Может быть экзо- и эндогенной.

• Эндогенная липидная пневмония развивается при обстру] дыхательных путей и проявляется накоплением в экссуда макрофагов с пенистой цитоплазмой и гигантских клет Наиболее часто она встречается при раке бронхов, обтурирующ просвет, и инородных телах.

• Экзогенная пневмония возникает в результате аспира) материалами, содержащими липиды, например, жид] парафином или маслянными носовыми каплями. Вакуоли липидо поглащаются гигантскими клетками инородных тел.

• В исходе данной пневмонии может наблюдатьс.. интерстициальный фиброз.

Эозинофильная пневмония

• Характеризуется присутствием большого числа эозинофилов в интерстициуме и альвеолах. При этом может наблюдаться закупорка проксимальных дыхательных путей мокротой, что наблюдается при астме, или аспергиллами, что наблюдается при бронхолегочном аспергиллезе.

• Повторные обострения воспаления могут приводить к деструкции стенки бронхиол и бронхов с замещением их гранулематозной тканью и гигантскими клетками; в данном случае говорят о бронхоцентрическом гранулематозе.

• Также эозинофильная пневмония может наблюдаться при миграции микрофилярий через легочную ткань.

142

• Она также может быть идиопатической, что наблюдается при выраженной эозинофилии крови при синдроме Лёфлера.

• Осложнения. В значительной степени осложнения бронхопневмонии зависят от особенностей их этиологии, возраста и общего состояния больного. Фокусы пневмонии могут подвергаться карнификации или нагноению с образованием абсцессов, если очаг расположен под плеврой, возможен плеврит.

Причина смерти больных может быть обусловлена нагноением легкого, гнойным плевритом. Особенно опасна для жизни бронхопневмония в раннем детском и старческом возрасте.

Интерстициальная пневмония

• Межуточная (интерстициальная) пневмония характеризуется развитием воспалительного процесса в межуточной ткани (строме) легкого.

• Может быть либо морфологическим проявлением некоторых заболеваний (например, респираторных вирусных инфекций), либо осложнением воспалительных процессов в легких.

• Этиология. Возбудителями межуточной пневмонии могут быть вирусы, гноеродные бактерии, грибы.

• Патологическая анатомия. В зависимости от особенностей локализации воспалительного процесса в межуточной ткани легкого различают 3 формы межуточной пневмонии: перибронхиапьную, межлобулярную и межальвеолярную. Каждая из них может иметь не только острое, но и хроническое течение.

1. Перибронхиальная пневмония обычно возникает как проявление респираторных вирусных инфекций или как осложнение кори. Воспалительный процесс, начавшись в стенке бронха (панбронхит), переходит на перибронхиальную ткань и распространяется на прилежащие межальвеолярные перегородки. Воспалительная инфильтрация межальвеолярных перегородок ведет к их утолщению. В альвеолах накапливается экссудат с большим числом альвеолярных макрофагов, единичными нейтрофилами.

2. Межлобулярная пневмония возникает при распространении воспаления, вызванного обычно стрептококком или стафилококком, на межлобулярные перегородки - со стороны легочной ткани, висцеральной плевры (при гнойном плеврите) или медиастинальной плевры (при гнойном медиастините). Иногда воспаление принимает характер флегмонозного и сопровождается расплавлением межлобулярных перегородок, появляется "расслоение" легкого на

143

дольки - расслаивающая, или секвестрирующая, межуточназ пневмония.

3. Межальвеолярная (интерстициальная) пневмония занимает особо место среди межуточных пневмоний по своей этиологии, патогенезу морфологическим проявлениям. Она может присоединяться к любо из острых пневмоний и иметь в этих случаях острое течение : преходящий характер. При хроническом течении межальвеолярна (интерстициальная) пневмония может быть морфологической осново группы заболеваний, которые называют интерстициальным болезнями легких.

Острые деструктивные процессы в легких

К острым деструктивным процессам в легких относятся абсцесс и гангрена легкого. Абсцесс легкого может иметь как пневмониогенное, так бронхогенное происхождение. Пневмониогенный абсцесс легкого

• Возникает как осложнение пневмонии любой этиологии, обычно стафилококковой и стрептококковой. >

• Нагноению очага пневмонии обычно предшествует некро# воспаленной легочной ткани, за которым следует гнойно расплавление очага. }

• Расплавленная гнойно-некротическая масса выделяется через бронх с мокротой, образуется полость абсцесса.

• В гное и в воспаленной легочной ткани обнаруживается большо число гноеродных микробов.

• Острый абсцесс локализуется чаще во II, VI, VIII, IX и X сегментах,! где обычно расположены очаги острой бронхопневмонии.

• В большинстве случаев абсцесс сообщается с просветом бронхов (дренажные бронхи), через которые гной выделяется с мокротой.

Бронхогенный абсцесс легкого Появляется при разрушении стенки бронхоэктаза и переходе воспаления на соседнюю легочную ткань с последующим развитием в ней некроз* нагноения и формированием-полости - абсцесса.

Стенка абсцесса образована как бронхоэктазом, так и уплотненной легочно тканью.

Острый абсцесс легкого иногда заживает спонтанно, но чаще принима хроническое течение.

Хронический абсцесс легкого

• Развивается из острого и чаще локализуется во II, VI, IX, X сегмент! правого легкого.

• Является источником бронхогенного распространения гнойно воспаления в легком.

144

• Макроскопическая картина: абсцесс представляет собой полость, заполненную гноем и окруженную плотной фиброзной капсулой.

• Микрскопическая картина: наружные слои капсулы представлены соединительной тканью, внутренние - грануляционной тканью и гноем (пиогенная мембрана).

• По ходу оттока лимфы от стенки хронического абсцесса к корню легкого появляются, белесоватые прослойки соединительной ткани, что ведет к фиброзу и деформации ткани легкого.

• Хронический абсцесс является источником бронхогенного распространения гнойного воспаления в легком.

• Возможно развитие вторичного амилоидоза.

Гангрена легкого

• Наиболее тяжелый вид острых деструктивных процессов легких.

• Осложняет пневмонию и абсцесс легкого любого генеза при присоединении гнилостных микроорганизмов.

• Легочная ткань подвергается влажному некрозу, становится серо- грязной, издает дурной запах.

• Гангрена легкого является причиной смерти.

ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ

(ХНЗЛ)

• К группе ХНЗЛ относят хронический бронхит, бронхиальную астму, бронхоэктатическую болезнь, хроническую обструктивную эмфизему легких, хронический абсцесс, хроническую пневмонию, интерстициальные болезни легких.

• При всех ХНЗЛ развивается гипертензия малого круга кровообращения и легочное сердце.

• В зависимости от морфофункциональны* особенностей повреждения воздухопроводящих и респираторных отделов легких выделяют обструктивные и рестриктивныёХНЗЛ.

В основе обструктивных заболеваний легких лежит нарушение дренажной функции бронхов с частичной или полной их обструкцией, вследствие чего увеличивается сопротивление прохождению воздуха.

Рестриктивные болезни легких характеризуются уменьшением объема легочной паренхимы с уменьшением жизненной емкости легких. В основе рестриктивных легочных заболеваний лежит развитие воспаления и фиброза в интерстиции респираторных отделов, что сопровождается прогрессирующей Дыхательной недостаточностью. В поздних стадиях большинства легочных заболеваний отмечается сочетание обструктивного и рестриктивного компонентов.

145