3.2.2. Химические повреждающие факторы

Химические воздействия являются одной из наиболее частых причин повреждения. К настоящему времени человечеством создано свыше 6 млн. веществ, используемых в быту, в производстве и в лечебных целях. Подавляющее большинство из них являются чужеродными для человека - ксенобиотикамии небезразличными для его организма. Механизмы альтерации ксенобиотиками реализуется втоксической дозе, могут носить обратимый или необратимый характер и достаточно специфичны. Например, соли тяжёлых металлов необратимо блокируют SH-группы структурных и ферментных белков клетки, цианиды необратимо подавляют активность цитохромоксидазы, а соли мышьяка - пируватоксидазы. Лекарственне вещества – сердечные гликозиды при передозировке чрезмерно ингибируют (подавляют) активность мембраннойNa,K–АТФ-азы кардиомиоцитов, вызывая диастолическую остановку деятельности сердца. В силу многообразия механизмов повреждения, альтерация ксенобиотиками упрощенно квалифицируется какцитотоксическая. Попадая в организм в нетоксических дозах, многие ксенобиотики, в том числе и лекарственные вещества, способны нарушать течение нормальных иммунных реакций, вызываяаллергию(от греч.allergos– иной, чужой).

Для большинства ксенобиотиков установлены предельно допустимые концентрации (ПДК) в окружающей среде, превышение которых представляет опасность для организма.

Неосторожное обращение с кислотами и щелочами может привести к химическому ожогу. Кислотные ожогивызывают коагуляцию белков (коагуляционный некроз) пораженной области, поэтому участки некроза плотные и препятствуют дальнейшему более глубокому проникновению кислоты.Ожоги щелочамиболее опасны, они носятколликвационныйхарактер, который характеризуется растворением тканей и глубоким проникновением повреждающего агента. Химические ожоги часто являются причиной тяжёлых поражений кожных и слизистых покровов, а при ошибочном приеме внутрь - пищеварительной системы.

3.2.3. Биологические повреждающие факторы

Патогенные микроорганизмы, поражая клетки и ткани человека, вызывают развитие инфекционного процесса. В большинстве случаев он начинается в местах внедрения возбудителя -входных ворот инфекции, формируяпервичныйинфекционный очаг. В нем белковые или полисахаридные мембранные структуры микробов связываются со специфическими рецепторами клеток макроорганизма, обеспечивая возможность паразитирования, размножения и колониеобразования. Из первичного очага возбудители могут мигрировать дальше с помощью факторов распространания - жгутиков, ундулирующих мембран и ферментов - гиалуронидазы, коллагеназы, нейраминидазы, расщепляющих соединительнотканные межклеточые структуры.

Клетки человека повреждаются также бактериальными токсинами- продуктами жизнедеятельности микробов. Известно более 50 бактериальных токсинов, подразделяемых на экзо – и эндотоксины.

Экзотоксины– вещества, прижизненно секретируемые микробами в окружающую среду. Они обладают исключительно высокой ядовитостью и специфичностью действия. По механизму повреждения экзотоксины условно подразделяют на мембранотоксины и внутриклеточные токсины.Мембранотоксинымогут повреждать транспортные ионные системы клетки: например, холерный токсин стимулирует трансмембранный транспорт гидрокарбонатов, натрия и воды из клеток кишечного эпителия в просвет кишки, вызывая обезвоживание организма. Они могут быть ферментами: например, фосфолипаза дизентерийной шигеллы разрушет фосфолипиды мембран кишечного эпителия.Внутриклеточные токсины, например дифтерийный, могут необратимо блокировать синтез белка в клетках макроорганизма, а токсин ботулизма - нервно-мышечную проводимость, вызывая паралич поперечнополосатой мускулатуры. Столбнячный экзотоксин, связываясь с рецепторами тормозных нейронов спинного мозга, блокирует реципрокное торможение и вызывает развитие тетанических судорог.

Эндотоксины– вещества, высвобождающиеся при разрушении грамотрицательных микроорганизмов и представляющие собой липополисахариды наружной клеточной мембраны. Их структурный гидрофобный компонент –липид Аактивирует у иммуноцитовэкзоцитоз- внешнюю секрецию ряда БАВ –цитокинов(интерлейкины, фактор некроза опухолей и др.), повреждающих клетки организма в местах нахождения бактерий. Многие болезни человека имеютвирусноепроисхождение.

Вирусное повреждение осуществляется тремя способами:

1 – цитоцидным действием, при котором клетка погибает в результате вызываемых вирусом необратимых изменений её метаболизма;

2 - промежуточным действим - вирусоносительством, при котором в клетке развиваются незначительные нарушения метаболизма и она сохраняет жизнеспособность. Вирусоносители могут стать источником заражения других людей;

3 - онкогенным действием, в результате которого нормальная клетка превращается в опухолевую.

В местах внедрения вирусы повреждают естественные защитные барьеры организма, способствуя проникновению вторичной бактериальной инфекции.