Пациенты с тяжёлыми формами, глазными поражениями или иммунодефицитами, а также беременные женщины нуждаются в проведении курса терапии против токсоплазмоза.
Препараты выбора при лечении токсоплазмоза — сульфаниламиды и пириметамип, применяемые комбинированно.
Для ВИЧ-инфицированных применяются еще и антипаразитарные средства, воздействующие на такие звенья метаболизма паразита, как обмен фолиевой кислоты, синтез белка, синтез нуклеиновых кислот.
Для профилактики всех форм токсоплазмоза важно соблюдать правила личной гигиены и правила содержания кошек. Особенно тщательно меры предосторожности следует соблюдать беременным женщинам, пациентам с иммунными расстройствами и медицинскому персоналу, контактирующему с инфицированным материалом.
С целью профилактики врожденного токсоплазмоза, всем женщинам, планирующим беременность, следует проводить обследование с определением в крови специфических антител (IgG и IgM) к токсоплазмам.
Кровяные споровики, малярийный плазмодий и малярия.
Отряд кровяные споровики (Haemosporidia) включает несколько десятков видов, часть жизненного цикла которых протекает в эритроцитах позвоночных животных - млекопитающих, птиц, рептилий. В отличие от кокцидий у кровяных споровиков спорогония никогда не протекает во внешней среде, а происходит в теле кровососущих насекомых (чаще всего комаров), которые и являются их переносчиками.
В человеке паразитируют четыре вида рода Plasmodium: Plasmodium vivax - возбудитель трёхдневной малярии, P. Malariae - возбудитель четырёхдневной малярии, P. Falciparum - возбудитель тропической малярии, P. ovale - возбудитель малярии овале (типа трёхдневной).
http://meduniver.com/Medical/Microbiology/Img/573.jpg ОБРЕЗАТЬ
Жизненный цикл.
У различных видов малярийных плазмодиев жизненный цикл практически одинаков, а основные различия связаны с характером поражений эритроцитов. В организме человека происходит бесполая стадия (шизогония), в организме комаров - половая стадия (спорогония).
http://medbiol.ru/medbiol/dog/00135873.htm ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ (везде тысячи таки картинок)
В кровь человека паразит попадает в стадии спорозоита при укусе комара рода Anopheles.
Спорозоиты - очень мелкие (5-8 мкм длины) тонкие червеобразные одноядерные клетки, сходные по строению с зоитом кокцидии, за исключением того, что у спорозоитов малярийного плазмодия отсутствует коноид.
Током крови они разносятся по телу и внедряются в клетки печени, где превращаются в шизонтов, размножающихся бесполым путем – тканевая шизогония (1-2,5 нед.). (каждый спорозоит может образовать от 2000 до 40 000 мерозоитов).
Эритроцитарная шизогония (2-3 сут.).
Образовавшиеся после завершения тканевой шизогонии мерозоиты внедряются и в эритроциты, где образуется паразитоформная псевдовакуоль. Затем мерозоиты превращаются в трофозоиты (бесполые формы). Юные трофозоиты содержат ядро с одним хроматиновым зерном и внешне напоминают перстень или кольцо. Незрелые трофозоиты имеют амёбовидную форму, а трофозоиты P. vivax способны передвигаться внутри эритроцитов. Растущие шизонты обладают ультрацитостомами (поры для еды). Поглощаемый паразитом гемоглобин частично усваивается, а непереваренные остатки превращаются в меланин и накапливаются в эритроците.
У зрелых трофозоитов ядра делятся; образуются многоядерные шизонты (делящиеся формы), дающие новое поколение мерозоитов. По завершении шизогонии образуется 10-20 мерозоитов, которые покидают эритроцит (он при этом разрушается), внедряются в новые кровяные тельца, и процесс повторяется.
Таким образом, у плазмодия малярии две формы шизогонии: одна протекает в клетках печени, вторая - в эритроцитах.
С наступлением эритроцитарной шизогонии малярийных плазмодиев размножение P. malariae и Pj. falciparum в печени прекращается, однако у P. vivax и P. ovale часть спорозоитов (гипнозоиты) остаётся в гепатоцитах (клетки в печени), образуя дремлющие очаги, дающие отдалённые рецидивы.
После нескольких циклов шизогонии начинается подготовка к половому процессу. При этом внедряющиеся в эритроциты мерозоиты дают начало не шизонтам, а гамонтам.
Дальнейшее развитие (спорогония, 1-3 нед.) осуществляется лишь в том случае, если кровь с ними попадает в кишечник малярийного комара при сосании. Там макрогамонты целиком превращаются в крупные макрогаметы. В мужских гамонтах происходит деление ядра на 5-6 ядер, которые окружаются тонким слоем цитоплазмы и отрываются от гамонта в виде подвижных, червеобразных телец - микрогамет. Происходит копуляция гамет.
Образующаяся продолговатая зигота подвижна (оокинета), она внедряется в стенку кишечника комара и инцистируется на стороне его, обращенной к полости тела, превращаясь в ооцисту. Последняя растет и выпячивается в полость тела комара. Ядро зиготы многократно делится. Содержимое ооцисты затем распадается на громадное количество (до 10000) тонких одноядерных подвижных спорозоитов (11-15 мкм). В это время оболочка ооцисты лопается и спорозоиты попадают в полость тела комара, наполненную гемолимфой. Из полости тела спорозоиты активно проникают в клетки слюнных желез насекомого, а затем в просвет протока желез. При укусе комаром человека спорозоиты через хоботок вносятся в ранку и попадают в кровь.