Синдром Дресслера

Синдром, обусловленный аутосенсибилизацией к продуктам распада сердечной ткани и излившейся крови в перикард.

Развивается у 3-6% больных, чаще у больных, перенесших крупноочаговый инфаркт миокарда, осложнившийся эпистенокардитическим перикардитом.

Клиническая симптоматика возникает через 2-6 недель после начала инфаркта миокарда. Проявляется перикардитом, плевритом, пневмонитом. Реже встречаются миозит грудной мышцы, артрит плечевого сустава.

Длительность проявлений - от 3-4 дней до 4 недель.

При перикардите отмечается длительный болевой синдром, четко не связанный с нагрузками. Боль усиливается при глубоком вдохе, поворотах туловища. Значительного накопления жидкости в перикарде обычно нет. Выслушивается отчетливый шум трения перикарда, более выраженный слева от грудины в 3-5 межреберьях.

При пневмоните во время аускультации отмечают влажные хрипы, при рентгенологическом обследовании - различной выраженности затемнения. Пневмонит может сочетаться с накоплением жидкости в плевральной полости.

Миозиты грудной мышцы сопровождаются болями, определяющимися пальпаторно и усиливающимися при движении плечевого пояса.

На ЭКГ формируются подъемы сегмента ST в нескольких отведениях, увеличение отрицательной фазы T. Могут возникнуть трудности дифференциальной диагностики с рецидивом или повторным инфарктом миокарда. Для дифференциальной диагностики важны клинические данные и результаты лабораторного обследования.

Обычно выявляют лейкоцитоз, эозинофилию, повышение СОЭ, СРП, фибрина, сиаловых кислот, гамма-глобулинов.

Течение заболевания острое, затяжное или рецидивирующее. Обострения не зависят от характера течения и проявлений ИБС. По вариантам синдром Дресслера разделяют на типичный, атипичный и малосимптомный. Изредка синдром Дресслера протекает с проявлениями геморрагического васкулита (А.Я.Арипов и соавт., 1978), бронхиальной астмы, поражений почек, аутоиммунного гепатита (А.В.Сумароков, З.Г.Апросина, 1972), проктита, желудочно-кишечного кровотечения (А.Д.Хетагуров и др., 1987), перикардита с тампонадой сердца (А.И.Кирсанов и соавт., 1990).

Лечебные мероприятия заключаются в приеме преднизолона в дозе 15-20 мг в сутки. Меньшее значение имеют противовоспалительные и десенсибилизирующие средства.

Тромбоэндокардит

Поражение эндокарда при инфаркте миокарда приводит к образованию пристеночных тромбов.

Клиническими проявлениями этого осложнения являются длительный субфебрилитет, потливость, слабость, тахикардия, признаки сердечной недостаточности, лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Характерны тромбоэмболии большого круга кровообращения.

Диагностика основывается на отчетливой клинической симптоматике и обнаружении пристеночных тромбов при эхокардиографическом обследовании. Могут проводиться исследования с радиоактивным фибриногеном, который откладывается в тромбах.

Лечебные мероприятия заключаются в назначении антикоагулянтов и дезагрегантов.

Тромбоэмболические осложнения

В настоящее время при использовании тромболитических препаратов и дезагрегантов тромбоэмболические осложнения встречаются у 2-6 % больных с инфарктом миокарда.

В механизмах их возникновения большое значение имеют повышение свертывающей активности крови, развитие ДВС синдрома; изменения сосудистой стенки в связи с атеросклерозом; застой крови, обусловленный шоком и сердечной недостаточностью; нарушение сердечной гемодинамики в связи с образованием аневризмы, дилатации миокарда, мерцательной аритмии; тромбоэндокардит; обострение тромбофлебитов малого таза, голеней. В развитии этих осложнений большое значение имеет длительная обездвиженность больного.

Наиболее часто отмечается тромбоэмболия легочной артерии. Диагностика ее сложна. Связано это с малой специфичностью симптоматики, трудностью отличия ее от проявлений инфаркта миокарда. У больных с ТЭЛА отмечается динамика ЭКГ, напоминающая задний инфаркт миокарда: Q III (SI-Q III), отрицательный T в III, aVF, V₁-V₄, высокий Р во II, III отведениях. Отличием являются: высокий R в III отведении, повышение «легочной» фракции ЛДГ₃. Диагноз подтверждается динамикой рентгенологических изменений в легких.

Тромбоэмболии конечностей приводят к внезапной сильной боли, похолоданию ее, исчезновению пульса, появлению парестезии, исчезновению чувствительности, парезам.

Тромбоэмболия почечных артерий характеризуется различной выраженностью болей в области поясницы, слабостью, тошнотой, рвотой, повышением артериального давления, появлением эритроцитов в моче. Может быть олигурия, симптомы почечной недостаточности.

Тромбоэмболия мезентериальных артерий проявляется сильной, неопределенной болью в животе. Затем развивается парез кишечника и клиника динамической непроходимости. Может быть дегтеобразный стул. Часто развивается шок.

Тромбоэмболия мозговых сосудов. Клиническая картина характеризуется внезапной головной болью, развитием очаговой симптоматики. Могут быть различной выраженности общемозговые симптомы.

При всех тромбоэмболических осложнениях может возникать острая левожелудочковая недостаточность.