- •Министерство здравоохранения республики беларусь
- •Оглавление
- •Глава 1. Патология углеводного обмена. Сахарный диабет.
- •Глава 2. Нарушения липидного обмена. Атеросклероз. Ожирение. Жировая дистрофия органов. Желчно-каменная болезнь.
- •Глава 3. Патология белкового обмена. Патология нуклеопротеидного обмена. Подагра. Голодание.
- •Глава 4. Нарушения водно-электролитного и минерального обмена. Отеки.
- •Глава 5. Патология кислотно-основного состояния (кос). Ацидозы. Алкалозы.
- •Глава 6. Патология обмена витаминов.
- •Витамин н – биотин
- •Витамин к (Нафтохиноны, антигеморрагический витамин)
- •Перечень сокращений:
- •Глава 1. Патология углеводного обмена. Сахарный диабет
- •Нарушение расщепления и всасывания углеводов
- •Лактазная недостаточность
- •Нарушения межуточного обмена углеводов
- •Синтез липидов из углеводов
- •Циклы Кори и аланина
- •Роль инсулина в регуляции обмена веществ
- •Нарушения уровня глюкозы в крови
- •Гипогликемия
- •Сахарный диабет
- •Патогенез изсд Развитие изсд включает ряд стадий:
- •Патогенез инсд
- •Тесты толерантности к глюкозе
- •Осложнения сахарного диабета
- •Диабетические ангиопатии
- •Метаболический синдром (мс) (синдром инсулинорезистентности, синдром X)
- •Задачи:
- •Глава 2. Нарушения липидного обмена. Атеросклероз. Ожирение. Жировая дистрофия органов
- •Нарушение расщепления и всасывания липидов в жкт
- •«Феномен просветления плазмы крови»
- •Патология межуточного обмена липидов. Роль печени
- •ЛипопротеиНы крови. Характеристика
- •Апопротеины
- •Холестерол, его роль в организме. Нарушение обмена холестерола
- •Атеросклероз
- •Факторы риска атеросклероза
- •Эйкозаноиды
- •Лейкотриеновый путь
- •Метаболические предпосылки развития желчно-каменной болезни
- •Образование и метаболизм фосфолипидов
- •Нарушения депонирования жира в жировых депо (ожирение, исхудание)
- •Виды ожирения
- •Жировая дистрофия и инфильтрация органов
- •Исхудание
- •Перекисное окисление липидов (пол)
- •Глава 3. Патология белкового обмена. Патология обмена нуклеопротеинов. Подагра. Голодание
- •Виды нарушения азотистого баланса
- •Белково-калорийная недостаточность
- •Нарушение переваривания и недостаток всасывания белка;
- •Нарушение биосинтеза и распада белка в органах и тканях
- •Сахарный диабет (недостаток инсулина);
- •Обмен аминокислот и его нарушение
- •Синтез других азотсодержащих соединений
- •Нарушения межуточного обмена аминокислот
- •Наследственные нарушения обмена аминокислот
- •Диспротеинемии
- •Нарушение образования и выведения конечных продуктов белкового обмена. Гиперазотемии
- •Патология обмена нуклеОпротеидов
- •Голодание
- •Лечебное голодание
- •Задачи:
- •Глава 4. Патология водно-электролитного и минерального обмена. Отеки
- •Основные механизмы регуляции водно-электролитного обмена
- •Нарушение водно-электролитного баланса
- •Дегидратация
- •Гипергидратация
- •Патология обмена макроэлементов
- •Нарушения обмена натрия
- •Нарушение обмена калия
- •Нарушение обмена магния
- •Нарушение кальциево-фосфорного обмена
- •Нарушение обмена хлора и гидрокарбоната
- •Биологическая роль и патология обмена микроэлементов
- •Железо (Fe)
- •Медь (Сu)
- •Цинк (Zn)
- •Кадмий (Сd)
- •Кобальт (Со)
- •Молибден (Мо)
- •Фтор (f)
- •Глава 5. Патология кислотно-основного состояния (кос). Ацидозы. Алкалозы
- •Роль буферных систем, легких и почек в регуляции кос
- •Показатели кос:
- •Виды нарушений кос
- •Ситуационные задачи:
- •Ответы к ситуационным задачам:
- •Глава 6. Патология обмена витаминов
- •Гиповитаминозы
- •Витамин в2 (рибофлавин)
- •Витамин в6 (пиридоксин)
- •Витамин в12 (цианокобаламин)
- •Витамин с (аскорбиновая кислота)
- •Витамин р (биофлавоноиды)
- •Фолиевая кислота
- •Недостаточность фолатов развивается более быстро, чем дефицит витамина в12. Тканевые запасы фолатов исчерпываются в течение 3-6 месяцев.
- •Витамин н – Биотин
- •Ежедневная потребность в биотине для ребенка в возрасте до 1 года – 1-15 мкг, с 1 до 7 лет – 15-30 мкг, с 7 до 15 лет – 30-100 мкг.
- •Патология обмена жирорастворимых витаминов витамин а
- •Суточная потребность для взрослого человека - около 5000 ме или 1,5 мг (1 ме - 0,344 мкг).
- •Витамин d (кальциферол)
- •Физиологические и фармакологические эффекты
- •Суточная потребность в витамине d для людей всех возрастных категорий составляет около 400 ме (10 мкг).
- •Витамин к (нафтохиноны, антигеморрагический витамин)
- •Литература:
- •Приложение
- •Показатели крови
Медь (Сu)
Медь необходима для многих физиологических процессов: кроветворение, остеогенез, воспроизводительная функция, синтез меланина и др.
Медьсодержащие ферменты и белки играют роль в окислительно-восстановительных процессах. Среди таких ферментов одно из центральных мест занимает цитохромоксидаза. Аминооксидазы, катализирующие превращение биогенных аминов, имеют все в своем составе медь.
Известно, что медь стимулирует созревание ретикулоцитов, поэтому при недостатке Сu эритропоэз доходит лишь до стадии ретикулоцитов, нарушается синтез гемоглобина. Недостаточность Сu сопровождается также нарушением структуры и свойств соединительной ткани.
У больных сахарным диабетам, ишемической болезнью сердца, с заболеваниями органов пищеварения содержание Сu в крови снижено, и наоборот, при лейкозах, неврозах и эпилепсии характерна гиперкупремия. Это говорит о том, что многие патологические процессы сопровождаются как недостатком, так и избытком Сu.
Специфически изменяется обмен Сu при гепатолентикулярной дегенерации или болезни Вильсона-Коновалова. При этой болезни нарушен синтез белка церулоплазмина, который участвует в транспорте меди. Болезнь характеризуется высоким содержанием Сu в печени, головном мозге, коже и роговице, что приводит к поражению указанных структур.
Потребность в меди у взрослого человека 2-3 мг в сутки.
Цинк (Zn)
Цинк входит в состав ряда ферментов: карбоангидраза, карбоксипептидаза, щелочная фосфатаза, алкогольдегидрогеназа и др. Наряду с другими металлами входит в состав ДНК и стабилизирует ее структуру. Установлено, что Zn участвует в клеточном делении, способствует более быстрому заживлению ран. Zn входит в состав инсулина.
Недостаток цинка у животных приводит к задержке роста и нарушению в половой сфере – тестикулярной атрофии, нарушению сперматогенеза, эстрального цикла. Отмечены также поражения кожи и слизистых оболочек: тяжелые дерматиты, облысение, развитие гиперкератоза слизистой оболочки пищевода.
Большая часть всего Zn крови (85%) находится в эритроцитах. При лейкозе концентрация цинка в лейкоцитах значительна понижена, что является характерным признаком этого заболевания. В остром периоде инфаркта миокарда Zn в крови меньше, а при выздоровлении его уровень повышается.
Недостаточность Zn может проявляться карликовостью. У этих больных кроме задержки роста отмечается половое недоразвитие, гепатоспленомегалия.
Кадмий (Сd)
Cd не является жизненно необходимым микроэлементом и не установлено его специфическое биологическое значение. Ферментов, содержащих в своем составе Cd, не найдено. Установлено, что Cd ингибирует ряд ферментов, является антагонистом Zn, вытесняя его из каких-либо важных соединений. Кадмий токсически действует на клетки семенников, нарушает их кровообращение, что ведет к стерильности. Выявлена положительная корреляция между средней концентрацией Cd в атмосфере и смертностью от гипертонической болезни и атеросклероза. Цинк снижает токсичность Cd, увеличивает его выделение из организма через почки, с желчью, через кишечник. Особенно богаты Cd и Zn устрицы.