Гепатит в.

Гепатит В – хроническая болезнь характеризующаяся признаками острого или хронического гепатита, развитием экстрацеллюлярной гепатокарциномы и длительным вирусоносительством.

Экономический ущерб. Складывается из гибели уток, проведения мероприятий по выявлению гепатита В и ликвидации болезни в неблагополучных хозяйствах.

Этиология. Заболевание вызывает ДНК – геномный, сложноорганизованный вирус относящийся к семейству Hepadnaviridae, рода Hepadnavirus, включающий вирус гепатита В человека, земных сурков и лесных белок. В составе вирусных частиц возбудителя обнаружена ДНК – зависимая ДНК – полимераза.

В организме репродуцируется в клетках печени и вызывает синтез преципитирующих антител. Вирионы характеризуются полиморфизмом с наличием сферических и нитевидных форм с диаметром 35-60 нм.. Длина нитевидных частиц достигает 500 нм. На суперкапсиде имеется шипики.

Гепаднавирус инактивируется при температуре 60⁰С в течение 10 часов. Многократные замораживание и размораживание не влияют на его инфекционную активность. В присутствии эфира (20%) стабилен в течение 18 часов. Растворы формалина (0,1%) и фенола (2%) инактивирует за 24 часа. Чувствителен к ультрафиолетовому облучению и воздействию бета-пропиолактона. Сохраняет серологические и иммуногенные свойства после воздействия 58-62⁰С при экспозиции в течение 3 недель, 85⁰С - 60 минут и 100⁰С - 5 минут. Полностью теряется его серологическая активность после обработки этиловыми или бутиловыми спиртами.

Эпизоотологические данные. Гепатитом В в естественных условиях болеют утки пекинской и других пород с проявлением персистирущей инфекции при большой концентрации вируса и его антигенов в сыворотке (плазма) крови уток. Источник возбудителя инфекции, больные взрослые утки- производители инкубационных яиц. Установлен трановариальный путь передачи вируса. Существует и горизонтальный путь распространения вируса.

Патогенез. В эмбрионах естественно инфицированных уток вирус присутствует в желтке, эпителиальных клетках желточного мешка и печени. Трансовариально зараженные утята с первых дней после инкубации уже содержат вирус в крови. Результаты экспериментальных исследований показали репликацию вируса в клетках селезенки, поджелудочной железы и почек через 6 недель после парентеральной инъекции гепадновируса утятам в однодневном возрасте. Как при естественном, так и искусственном заражениях, вирус, персистирующий в крови, индуцирует образование неоплатических гепатоцитов, изменения в межклеточных структурах печени, развитие острого или хронического гепатита, а также экстроцеллюлярной карциломы.

Клинические признаки и течение. В естественных условиях гепатит В регистрируют преимущественно, как хроническую (транстирующую) инфекцию. При этом некоторые исследователи утверждают о наличии острой формы болезни, основным признаком которой является виремия. Обнаружение в высоких концентрациях вирионов (частиц Дейна), вирусной ДНК или маркеров (антигенов) возбудителя в структурах органов и крови трансовариально инфицированных утят, указывает на отсутствие инкубационного периода для обеих форм болезни.

В естественных условиях гепатит В протекает без проявления характерных клинических признаков в течение 1-2 лет до проявления у птицы некробиоза, фибринозных и дегенеративных изменений в печени.

Вирус находящийся в крови и органах больной птицы, не оказывает влияние на уровень яйценоскости, выводимость и жизнеспособность молодняка.

Патологоанатомические изменения. При гепатите В отмечается один характерный и постоянный признак – поражение печени; развитие гепатита и гепатоцеллюлярной каруномы уток в возрасте 1-2 года. Гисто: наличие лимфоцитарных инфильтратов интестициума и околопроточной зоны поджелудочно железы и нередко в почках.

Диагностика. Для постановки диагноза на гепатит В уток необходимо провести исследование, включающее следующие этапы:

1. Обнаружение возбудителя болезни электронной микроскопией в не менее 40-50 пробах сывороток крови и надосадках 20-30% суспензии печени птицы с 3-недельного возраста, а также желточного мешка эмбрионов

2. Выявление вируса методом заражения утят и утиных эмбрионов пробами исследуемых материалов, содержащих максимальное количество гепаднаподобных частиц

3. Обнаружения возбудителя болезни и его антигенных детерминант в сыворотке крови подопытных утят и уток

4. Выявление характерных для гепатита В патоморфологических изменений в печени больной и павшей птицы.

Дифференциальная диагностика. Экспериментальные условия показали, что образование гепатоцеллюлярной каруномы может быть индуцировано воздействием грибного афлатоксина Б₁ (АФБ), содержащимся в корме для уток. При диагностике проводят токсикологический тест на выявление АФБ и его концентрации в корме.

Иммунитет не изучен.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы не разработаны.