Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Кожа пдб 7 -11.docx
Скачиваний:
25
Добавлен:
11.03.2016
Размер:
46.55 Кб
Скачать

Нарушение пигментации.

Гиперпигментация— результат избыточного накопления в коже естественны х пигментов или отло­жения патологических окрашивающих веществ. Пигментные («родимые») пятна. Бронзовое окрашивание кожи, в первую очередь на открыты х частях тела и в местах, подвергаю щ ихся трению при хронической надпочечниковой недоста­точности, малярии и дефиците витамина РР (пеллагре).

-из-за отрав­ления мышьяком , серебром или золотом

-при нарушениях обмена: железа (гемохроматоз); порф ириновгема (порфирия кожи); тирозина (алкаптонурия).

- после инфек­ционных экзантем (например, после кори), а также при пигментной кра­пивнице

Очаги гипер - и гипопигментации характерны д ля склеродермии.

Гипопигментация. Полное отсутствие пигмента. характерно для альби­низма (врожденная аномалия). Очаговая характерна для витилиго. Кроме того, очаги гипопигментации могут возникать при интоксикациях марганцем и ртутью, после ожогов и на месте разрешившейся сыпи.

Желтушность кожных покровов Окрашивание кожи и слизистых оболочек в желты й цвет обусловлено отложением в них билирубина при повышении его концентрации в крови. Гипербилирубинемия возникает при поражении печеночной паренхимы , обтурации или сдавлении извне общего желчного протока, а также при усиленном гемолизе эритроцитов. В первую очередь возникает иктеричность склер, мягкого неба и нижней поверхности языка.

Желтуху у новорожденных, обусловленную повышением в крови концентрации конъюгированного билирубина, можно наблюдать при внутриутробных инфекциях , сепсисе, гепатите, атрезии и гипоплазии желчны х протоков (при этом иктеричность приобретает зеленоватый оттенок).

Желтуху у новорожденны х, обусловленную повышением в крови кон­центрации неконъюгированного билирубина крови, отмечаю т при гемо­литической болезни.

У детей более старшего возраста желтуха чаще развивается на фоне вирусного гепатита, значительно р е ж е — при врожденны х нарушениях метаболизма билирубина (синдромы Криглера—Найяра, Жильбера).

Желтушное окрашивание может возникать при нарушении обмена каротина с задержкой его превращения в витамин А или при избыточном поступлении в организм каротиноидов в составе пищи. При этом желтеют только ладони и подошвы, а склеры и слизистые оболочки никогда не окрашиваются.

Цианоз— синюшный оттенок кожи и видим ы х слизистых оболочек. Возникает из-за увеличения в периферической крови количества восста­новленного НЬ, имеющего более темный цвет в сравнении с невосста­новленным.

Центральный цианоз возникает из-за недостаточной оксигенации крови в легких при различной патологии органов дыхания, сопровождающейся дыхательной недостаточностью. На ранних стадиях заболевания цианотичную окраску приобретаю т губы, язык, твердое небо и периферические участки тела, а затем цианоз становится диффузным (конечности теплые на ощупь). Диффузный (тотальный) цианоз развивается при:

— уменьшении дыхательной поверхности легких (пневмония, ателектаз, пороки развития легких); — нарушении проходимости верхних дыхательных путей (асфиксия) и бронхов (бронхиальная астма, обструктивный бронхит);

— затруднении альвеолярно-капиллярной диффузии кислорода (пнев­москлероз, саркоидоз, альвеолит);

— скоплении жидкости или воздуха в плевральных полостях;

— слабости дыхательных мышц.

Периферический цианоз (акроцианоз) обусловлен замедлением периферического кровотока. В результате единица объема крови отдает ткан ям больше кислорода, чем обычно, поэтому в оттекаю щ ей венозной крови повышено содержание восстановленного НЬ. Вначале синюшную окраску приобре­тают губы, язык, твердое небо, ногти, а затем щеки, кончик носа, ушные раковины , подбородок, концевые фаланги пальцев кистей и стоп (конеч­ности при этом холодные на ощупь). Акроцианоз развивается при пораже­нии миокарда, экссудативном перикардите, пороках сердца.

Местный цианоз Ограниченный (местный) цианоз может развиться в результате наруше­ния венозного оттока, вследствие тромбоза или сдавления извне крупного венозного ствола (опухолью, увели­ченными лимфатическими узлами и др.). При синдроме верхней полой вены появляется цианоз верхней части туловищ а, лица, шеи и вер­хних конечностей, а при наруше­нии проходимости нижней полой вены — нижней половины туловища и нижних конечностей.