EKZAMENATsIJNIJ_BILET

Тим не менш, необхідно враховувати, що інфекційні захворювання мають ряд особливостей, що принципово відрізняють їх від інших захворювань, це:

1 - Заразливість

2 - Специфічність 3 - Наявність інкубаційного періоду і циклічний розвиток клінічних симптомів

4 - Формування специфічного інфекційного імунітету 2. Пневмоцистна пневмонія (ПЦП) — небезпечна для життя формапневмонії, яка виникає у людей з

ослабленою імунною системою. Одна з поширених опортуністичних інфекцій при СНІД.

Епідеміологія

Природний резервуар та шляхи передачі P. carinii людині повністю не виявлені. Але більша частина лабораторних даних свідчить про те, що пневмоцистна пневмонія передається тільки від людини людині. Також встановлено, що P. carinii, виділені від людини та різних тварин, генетично гетерогенні, в той час як пневмоцисти, виділені від людей, є спорідненими.

Патогенез

Пневмоцистна пневмонія є хворобою людей з імунодефіцитним станом. Нестача клітинного імунітету є найважливішою передумовою виникнення та розвитку хвороби.[6] У більшості хворих на СНІД до моменту першого епізоду пневмоцистної пневмонії кількість CD4+-лімфоцитів становить від 50 до 75/мл, а більш ніж 90 % усіх випадків розвивається при кількості CD4+-лімфоцитів <200/мл крові.

За гістологічними ознаками можна виділити три стадії протікання хвороби:

початкова стадія — характеризується наявністю цист та трофозоїтів, прикріплених до фібронектіна альвеолярної сітки. Для цієї стадії характерна відсутність запалення стінок альвеол та клітинної інфільтрації, а також будь-яких клінічних проявів;

друга стадія — відбувається десквамація альвеолярного епітелію та підвищення кількості цист всередині альвеолярних макрофагів. На цій стадії можуть з'явитися перші симптоми захворювання;

фінальна (третя) стадія — характеризується реактивним альвеолітом з інтенсивною десквамацією альвеолярного епітелію, вакуолізацією цитоплазми альвеолярних макрофагів,

Лікування

Існує чотири основних препарати для лікування пневмоцистної пневмонії: ко-тримоксазол, пентамідин, триметрексат і

атоваквон.

Триметоприм/сульфаметоксазол (ко-тримоксазол) назначається у високих дозах: внутрішньо — 20 мг/(кг на добу) триметоприму та 100 мг/(кг на добу) сульфаметоксазолу (4 прийоми); внутрішньовенно: 15 мг/(кг на добу) триметоприму та 75 мг/(кг на добу) сульфаметоксазолу (4 введення). З 1975 року саме даний препарат найчастіше застосовують для лікування пневмоцистної пневмонії та особливо для її профілактики.[13][14] Пентамідин (пентамідину ізотионат) є першим винайденим препаратом для лікування пневмоцистної пневмонії.[13] З

1958 по 1962 роки завдяки використанню пентамідину в якості монотерапії, смертність від захворювання знизилася з 50 до 3,5 %. До 1982 року препарат вводили виключно внутрішньом'язово, а з початком епідемії СНІДу — і внутрішньовенно. Це дозволяло знизити частоту локальних реакцій.[13][14] Триметрексат повинен прийматися тільки разом з препаратами фолієвої кислоти, оскільки механізм його дії базується на

порушенні її синтезу. Триметрексат не можна приймати під час вагітності та годування груддю. Також протягом 6 місяців після закінчення терапії необхідно уникати статевих стосунків через високу тератогенність препарату. За клінічною ефективністю триметрексат трохи поступається ко-тримоксазолу та назначається для лікування легкої та тяжкої форм пневмоцистної інфекції, якщо інші методи терапії неефективні.

2. Криптоспоридіоз - протозойні захворювання людини, зазвичай протікає в гастроінтестинальною формою з порушенням всмоктуючої функції кишечника та приймає важкі форми у осіб з імунодефіцитом. У хворих на Снід криптоспоридіоз має тривалий, часто инкурабельное протягом.

Етіологія. Криптоспоридии - найпростіші (Protozoa), що відносяться до підкласу кокцидій. Відомо близько 20 видів криптоспоридии, господарями яких є різні тварини (телята, вівці та ін). Людина-господар тільки однієї криптоспоридии (C.Garnhami), але строгій специфічності господарів немає. Повний розвиток паразита відбувається в організмі одного хазяїна (людини або тварини) і завершується виділенням з фекаліями ооцист, стійких до дії несприятливих факторів, здатних тривалий час зберігатися у зовнішньому середовищі і заражати нових господарів. Ооцисти криптоспоридии діаметром 4-5 мкм заковтуються людиною або твариною з їжею або водою. В кишечнику господаря ооцисти проходять протягом 4-7 днів певний цикл розвитку (спорозоїти,трофозоиты, мерозоиты) до утворення і виділення з фекаліями нових ооцист.

Епідеміологія. Джерелом інфекції є людина і різні тварини. Механізм передачі - фекально-оральний. Відомі сімейні і внутригоспитальные спалаху криптоспоридиоза. Криптоспоридии-одна з частих причин діареї мандрівників. Патогенез. Інфекція починається з заковтування ооцист, які починають посилено розмножуватися в кишечнику, що призводить до дегенеративних змін ентероцитів. Порушуються всмоктування травних речовин, води і електролітів, ферментативна діяльність кишечника.

Приєднання блювоти збільшує втрату рідини та електролітів. У ряді випадків хвороба може протікати без діареї, що пояснюється пошкодженням криптоспоридіями слизової оболонки шлунка.

При криптоспоридиозе можуть вражатися епітелій глотки, гортані, стравоходу, шлунку, але найбільш часто пошкоджується епітелій тонкої кишки. На тлі імуносупресії виникають важкі форми хвороби, крім травної системи в патологічний процес втягуються інші органи і тканини.

Клініка. Інкубаційний період триває від 4 до 14 днів. Клінічна картина криптоспоридиоза залежить від стану імунної системи.

Уосіб з нормальною імунною системою криптоспоридіоз частіше протікає субклінічно, при манифестной форми хвороби виникають невелика лихоманка, слабкість, анорексія, нудота, блювання і водянистий холероподібний стілець до 20 разів на добу протягом 7-14 днів, що супроводжується болем у животі. Прогноз зазвичай сприятливий, за винятком дітей з недостатністю харчування.

Ухворих з імунодефіцитом, у тому числі з ВІЛ-інфекцією в стадії Сніду, захворювання набуває важкий хронічний характер. У них на тлі високої температури тіла відзначається прогресуюча діарея перемежованого або постійного типу з великою втратою рідини, прогресуючим схудненням.

Устадії Сніду криптоспоридии можуть вражати жовчний міхур, жовчовивідні шляхи, легені.

Діагностика. Мікроскопічне дослідження мазка фекалій, пофарбованого по Цилю-Нільсену (або Кестеру або Романовському-Гімзе) є провідним методом підтвердження цього захворювання. Діагностика грунтується на виявленні ооцист криптоспоридии у випорожненнях. Крім того, використовуються серологічні методи - ІФА та ін. Нерідко при Сніді криптоспоридіоз поєднується з кандидозом, пневмоцистної, Цитомегаловірусної, токсоплазменної та іншими інфекціями, що обумовлює злоякісне протягом, призводить до різкого виснаження і смерті хворих.

Лікування. Етіотропних засобів терапії, досить ефективних при криптоспоридиозе, немає. Повноцінна легкозасвоювана їжа без грубої клітковини (стіл № 4), рясне пиття достатні для одужання хворих з легкою і навіть среднетяжелой формами криптоспоридиоза. У осіб з імунодефіцитами будь-якої природи рекомендується застосування спирамицина 3 г на добу, а також пероральна, парентеральная регідратація. У терапії використовуються макроліди, кліндаміцин, фуразолідон та інші препарати. Однак, основне значення має патогенетична терапія та більш ефективне лікування основного захворювання - ВІЛ-інфекції.

Изоспороз - рідко діагностується інфекційне захворювання, що характеризується лихоманкою, діареєю, болями в області живота і зниженням ваги. Збудник - паразитичні найпростіші з роду Isospora, широко поширені в природі

Зараження відбувається аліментарним шляхом: найпростіші потрапляють в кишечник хворого разом із забрудненою водою або їжею. Паразити, проникаючи в епітеліальні клітини, проходять розмноження поділом, утворюючи ооцисти. Це призводить до пошкодження кишечника, порушуються процеси всмоктування рідини і поживних речовин, розвивається діарейний синдром, переймоподібні болі в животі[3].

Клінічна картина изоспороза характеризується симптомами ентериту. Інкубаційний період триває від 5 до 7-10 днів. Захворювання починається з підвищення температури тіла, лихоманки, яка може тривати протягом тижня. В цей же час розвивається діарея. Можлива блювота. В основному захворювання протікає гостро, одужання настає приблизно через 7- 20 днів. Бувають випадки, коли спостерігаються важкі холероподібні форми изоспороза і випадки тривалого його перебігу (діагностуються у хворих зі зниженим імунітетом або у ВІЛ-інфікованих), у цих випадках бактерії можуть вийти за межі слизової оболонки тонкої кишки і розвинути дисемінований изоспороз, який може призвести до летального результату[3].

Діагноз може бути встановлений шляхом дослідження фекалій і виявлення ооцист. Також з метою діагностування можна проводити дуоденальне зондування і біопсію тонкої кишки Оптимальним лікуванням цього захворювання є застосування ко-тримоксазолаТакож для санації можливе

застосування метронідазолу, фансидара, фазижина та інших протимікробних, протипротозойних і протималярійних препаратів, правда, вони досить токсичні і не високоефективні[ Токсоплазмоз - паразитарнезахворювання людини ітварин з групи кишкових інвазій, яка характеризується

ураженням нервової системи,міокарда та очей[1], лімфаденопатією, гепатоспленомегалією, що викликається токсоплазмами. Джерело інфекції - різні види домашніх,дикихссавців (кішки, собаки, кролі;хижаки, травоїдні, гризуни та ін.) і птахів.

Життєвий цикл збудника проходить із зміною двох хазяїв: безстатевий(шизогонія) -

у клітинах різних тканин багатьох видів теплокровних тварин ілюдини та статевий (гаметогонія) - виключно в епітелії кишечникакінцевого хазяїна (представники родини котячих).

Основним джерелом інфекції для людини є домашні, свійські та дикі тварини. Найчастіше зараження здійснюється при вживанні м'яса інвазованих тварин - сирого або недостатньо термічно обробленого (дегустація м'ясного фаршу), рідше - ооцистами від тварин родини котячих (при недотриманні правил особистої гігієни, догляді за хворою кішкою, вживанні немитих овочів і т. ін.). Відомі випадки внутрішньолабораторного зараження при пошкодженні шкіри контамінованими інструментами[1].

Основним методом діагностики захворювання є серологічний. Виконується визначення рівня імуноглобулонів G за допомогою ІФА або реакції непрямої флюоресценції. Рівень антитіл досягає максимального рівня через 1-2 місяці після початку захворювання, і згодом реєструється невизначено довго.

ЕКЗАМЕНАЦІЙНИЙ БІЛЕТ № 66.

1. ВІЛ-інфекція - недавно відкрита вірусна хвороба людини, що передається переважно статевим і парентеральним шляхами й характеризується багаторічною персистенцією збудника. Уражаючи тимусзалежну систему імунітету, викликає клінічно виражену форму синдром набутого імунодефіциту (СНІД, АІDS), який проявляється лімфаденопатією, вираженою інтоксикацією організму, нашаруванням інфекційних і онкологічних захворювань та закінчується смертю.

Збудник містить РНК і належить до родини лімфотропних ретровірусів, спроможних викликати імунодепресивні та неопластичні захворювання людини і тварин після тривалої латенції.

У ретровірусів спадкова інформація записана в РНК, а в уражених клітинах людини - в формі ДНК. Подібне можливе завдяки існуванню зворотної транскрипції у життєвому циклі цих вірусів, тобто здатності синтезувати ДНК на матриці РНК ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. ВІЛ-інфекція належить до антропонозів. Джерелом є хвора людина або вірусоносій.

Максимальна тривалість вірусоносійства ще не встановлена, але вже добре відомо, що число серопозитивних осіб (інфікованих вірусом) у багато разів перевищує число хворих на СНІД. Інфікований стає заразним досить швидко, нерідко через 1-2 тижні після зараження. Таким він, очевидно, залишається до кінця життя.

Вірус в організмі людини виявляється найбільше у крові, спермі та цервікальному секреті. Природним шляхом у великій кількості він виділяється із спермою, куди потрапляє з лімфоцитами. Збудник передається (1) при статевому контакті, (2) парентеральним шляхом і (3) трансплацентарно або під час пологів.

Основний шлях зараження - статевий, бо саме він забезпечує природний перехід вірусу від однієї людини до іншої. Найбільшу небезпеку становлять особи з невпорядкованим статевим життям, в першу чергу гомосексуалісти. Вони тісно зв'язані з наркоманами, які вживають наркотики парентерально. Останні постійно потребують грошей і тому займаються проституцією, часто стають донорами.

ПАТОГЕНЕЗ. Лише два види людських клітин високо чутливі до ВІЛ - Т-лімфоцити (хелпери) і макрофаги, бо на їхній поверхні є рецептори, до яких може причепитись вірус. Приліпившись до поверхні цих клітин і проникнувши всередину, вірус запускає зворотний синтез свого генома: ДНК, що утворилась, прилаштовується до хромосоми клітини і перетворюється у провірус, що може тривалий час (від декількох місяців до 10 років і довше) зберігатись у неактивному стані. В інших випадках провірус виявляє себе, синтезуючи вірусні білки, що веде до утворення вірусів імунодефіциту. Останні заражають нові, чутливі до них клітини. Цей "ланцюговий процес" охоплює все більшу кількість Т-хелперів, макрофагів і моноцитів, руйнуючи матеріальну основу клітинного імунітетуДо найважливіших клінічних критеріїв діагнозу СНІДу треба віднести лімфаденопатію, втрату маси тіла, стійку діарею і гарячкову реакцію. Кожний з цих симптомів сам по собі малопереконливий, але в сукупності та ще з відповідними епідеміологічними даними вони дають змогу запідозрити СНІД-асоційований симптомокомплекс. Якщо приєднуються опортуністичні стани, особливо пневмоцистна пневмонія і саркома Капоші, то підстави діагностувати СНІД дуже зростають.

ЛІКУВАННЯ.

На сьогодні ще немає засобів, якими можна було б вилікувати людину від ВІЛ-інфекції взагалі та від СНІДу зокрема. Проте вдалось винайти препарати, які гальмують розвиток хвороби і тим самим продовжують тривалість життя потерпілого. У цьому відношенні кращим препаратом є азидотимідин (АЗТ), його комерційна назва - ретровір.

АЗТ блокує активність вірусного ферменту зворотньої транскриптази, що призупиняє розмноження ВІЛ у зараженій клітині. Нині АЗТ і його аналоги впроваджуються для лікування хворих у всіх країнах. Цей препарат призначають всередину по 2 капсули (0,2 г) 3-4 рази на день, дітям - з розрахунку 0,005-0,01 г/кг маси тіла на добу. Курс лікування триває роками з невеликими перервами

2. Дегідратаційний шок (ДШ) - патологічний стан, що розвивається внаслідок виникнення катастрофічної невідповідності об'єму циркулюючої крові (ОЦК) ємкості судинного русла із-за наростаючої дегідратації та демінералізації в результаті блювоти і діареї. ДШ є різновидом гіповолемічного шоку і характеризується вираженими змінами водно-електролітного балансу, кислотно-основної рівноваги, серцевої діяльності, судинного і м'язового тонусу, функції нирок, розвитком наростаючої гіпоксії.

Необхідно відзначити, що збудники, що утворюють ентеротоксин, часто пошкоджують безпосередньо клітини кишечнику і викликають їх швидку загибель, що ще більше знижує активність патологічного секреторного процесу. Холерний вібріон, деякі штами патогенної кишкової палички не мають інвазивних властивостей, тому клітини кишечнику не гинуть.

Розвиток ДШ безпосередньо пов'язаний з втратами, які виникають в організмі при блювоті і діареї. Звертає на себе увагу те, що втрати білка з кишковим транссудатом мінімальні, тоді як втрати калію і HCO3перевершують зміст цих речовин в плазмі крові.

Початкові клінічні прояви дегідратації та ДШ залежать від особливостей дії того або іншого етіологічного фактору. Початок хвороби можливо з розвитку діареї, як це буває при холері. При харчовій токсикоінфекції провідним початковим проявом є блювота. Для сальмонеллезів характерно практично одночасний розвиток блювоти і діареї в перші години захворювання. Надалі при наростанні кишкових розладів на перший план виступають клінічні симптоми, обумовлені тим або іншим ступенем дегідратації та демінералізації. Лабораторно-інструментальна підтримка ведення хворих. При наданні допомоги хворим з таким станом важливо визначення гематокриту - показника зневоднення. Якщо його рівень вище норми, то це свідчить про те, що дегідратації настала.. рекомендується проводити дослідження відносної щільності плазми, менш

вразливої від супутніх захворюваньПри біохімічному дослідженні особливого значення набуває визначення рівнів основних електролітів крові, дефіцит яких в плазмі є підтвердженням дегідратацій і ДШ.. Зміни в коагулограмі і тромбоеластограмі у бік підвищення згортання з'являються тільки на термінальному етапі цього виду шоку. При визначенні КОС спостерігаються ознаки ацидозу або (значно рідше) алкалозу.

Невідкладна допомога

Госпіталізувати хворих з ДШ необхідно в найближчі відділення інтенсивної терапії, загальної або інфекційної реанімації. Недопустиме тривале транспортування до інфекційних стаціонарів, яке часто пояснюють необхідністю суворої ізоляції інфекційного хворого.

в період самого транспортування необхідно продовжувати розпочате лікування, вводити сольові розчини із суворим урахуванням введеної кількості та реєстрованих втрат.

Задача лікування ДШ - за перші 2 години заповнити втрати, що виникли до стаціонару. Терапію ДШ проводять тільки парентерально. У разі повільного розвитку шоку можна використовувати краплинне введення в

периферичного відня, однак на пізніх етапах, при бурхливому розвитку патологічного процесу, необхідним є струминне введення в катетеризовану центральну вену попередньо підігрітих до температури 36-38С великих обсягів збалансованих сольових розчинів (високооб'ємна регідратація і ремінералізація). Швидкість їх введення (80-120 мл/хв) встановлюють індивідуально залежно від ступеня зневоднення.

При важкому ДШ рекомендується такий підхід: за перші 15 хвилин перелити струминно не менше 1,5 літра збалансованих сольових розчинів, за наступні 45 хвилин з меншою швидкістю - 3,5-4,0 л. За другу годину терапії вводять всю кількість, що залишилося ввести для повного заповнення втрат, які мали місце до початку лікування.

ЕКЗАМЕНАЦІЙНИЙ БІЛЕТ № 67 1.Ентеровірусна інфекція - це група гострих інфекційних хвороб, що викликаються кишковими вірусами

(ентеровірусів), що характеризуються лихоманкою і поліморфізмом клінічних симптомів, зумовлених ураженням ЦНС, серцево-судинної системи, ШЛУНКОВО-кишкового тракту, м'язової системи, легень, печінки, нирок та інших органів.ії, правила виписки хворих із інфекційного стаціонару.

Джерело інфекції - хвора людина або вірусоносій. Механізм передачі - повітряно-крапельний або фекальнооральний. Частіше хворіють діти і молоді люди. Характерна літньо-осіння сезонність. Імунітет після перенесеного захворювання досить тривалий (до декількох років).

Вхідні ворота інфекції - слизові оболонки верхніх дихальних шляхів або травного тракту, де вірус розмножується, нагромаджується і викликає місцеву запальну реакцію, що проявляється симптомами герпетичної ангіни, ГРЗ, фарингіту або кишковою дисфункцією. В результаті подальшої вірусемії віруси гематогенно розносяться по всьому організму і осідають в різних органах і тканинах.

Диагностика энтеровирусной инфекции включает 4 основных метода: 1) серологический; 2) иммуногистохимический; 3) молекулярно-биологический; 4) культуральный.

Лікування Ентеровірусної інфекції:Інтерферони використовують для профілактики вірусних інфекцій. Ця група сполук, що належать до низькомолекулярним гликопротеинам, що володіють у тому числі антипикорновирусной активністю, виробляється клітинами організму при впливі на них вірусів. Показано підвищення рівня ендогенного інтерферону в лікворі у дітей з гострими епідемічними энтеровирусными менінгітами, що відіграє велику роль у звільненні від інфекції. Утворюються інтерферони в самому початку вірусної інфекції. Вони підвищують стійкість кліток до ураження їх вірусами. Для інтерферонів характерний широкий противірусний спектр (специфічністю дії щодо окремих вірусів не володіють). Резистентності до интерферонам у вірусів не виникає.

2.Бешиха інфекційно-алергічна хвороба людини з групи інфекцій зовнішніх покривів, яка характеризується розвитком серозного чи серозно-геморагічного вогнищевого запалення шкіри (або слизових оболонок) з гарячкою та іншими загальнотоксичними явищами. Збудником є різні серотипи бета-гемолітичних стрептококів групи А.

Епідеміологія. Джерелом інфекції є хворий на стрептококову інфекцію (бешиха, ангіна, скарлатина, фарингіт, отит, синусит, пневмонія, стрептодермія) і здорові бактеріоносії. Зараження відбувається через ушкоджену шкіру або слизові оболонки (садно, намуляне місце, подряпина, укол тощо). Контагіозність незначна. У хворих з хронічною стрептококовою інфекцією не можна виключити можливість гематогенного і лімфогенного шляху зараження, особливо при рецидивуючій формі бешихи. Частіше хворіють жінки, особи похилого віку. Захворюваність підвищується в літньо-осінній період.

Клініка. Інкубаційний період при бешисі коливається від декількох годин до 3-5 днів. Продром буває рідко, у вигляді загальної слабкості, нездужання, помірного головного болю. Захворювання починається з ознобу і підвищення температури тіла до 38ильним болем голови. На місці майбутнього локального ураження виникає відчуття розпирання і болю, нерідко паління.Через 1,5-2 доби від початку захворювання з'являються локальні ураження шкіри (частіше на обличчі, нижніх кінцівках,

тіла). Залежно від місцевих проявів розрізняють еритематозну, еритематознобульозну, еритематозно-геморагічну, бульозно-геморагічну, некротичну форми. За ступенем інтоксикації бешиха може мати легкий, середньоважкий і важкий перебіг, за кратністю вона може бути первинною, повторною, рецидивуючою.

Діагностика. Враховують гострий початок хвороби, появу еритеми з обмежувальним валиком, регіонарного лімфаденіту, а також анамнестичні та епідеміологічні дані (повідомлення про травму шкіри, переохолодження, стрептококові інфекції серед осіб, які оточують хворого, рецидиви бешихи). У розпалі захворювання аналіз крові засвідчує нейтрофільний лейкоцитоз із зрушенням формули вліво і підвищення ШОЕ. З'являються олігурія і альбумінурія.

Диференціальний діагноз. На відміну від бешихи на еризипелоїд частіше хворіють люди, які доглядають за тваринами (свинями) або контактують з продуктами їх переробки. При цій інфекції еритема яскраво-червоного кольору з чіткою межею ураженої ділянки, швидко збільшується і через 3-5 днів набирає синюшного забарвлення, западає в центрі. При поширенні процесу на суглоби спостерігається їх припухання, болючість, обмеження рухів. Гарячка не висока або відсутня. Симптоми інтоксикації не виражені. Переважно вражаються кисті.Флегмони і абсцеси розвиваються в підшкірній клітковині, а тому при пальпації визначається щільний інфільтрат, який поширюється вглиб. Гіперемія і болючість шкіри найсильніші в центрі, межі вогнища нечіткі. Часом визначаються розм'якшення і флюктуація. Симптоми інтоксикації і гарячка наростають поступово. При тромбофлебіті нижніх кінцівок хвороба починається з болей і набряку вздовж судин; гіперемія шкіри у вигляді плям або смуг над ураженими венами, які при пальпації щільні, болючі. Симптоми інтоксикації незначні, регіонарний лімфаденіт відсутній.При шкірній формі сибірки виникає неболючий карбункул, для якого характерний симптом зональності. Необхідно враховувати дані епіданамнезу (контакт із тваринами, шерстю, шкірами), переважну локалізацію процесу на голові, шиї, верхніх кінцівках. Екзема характеризується поліморфізмом ураження шкіри (еритема, пухирці, ерозії, гнійні кірочки, мокнення). Межі запалення нечіткі. Хворі скаржаться на свербіння шкіри. Алергічні дерматити зумовлюються різними агентами (фізичні, хімічні, харчові, рослинні). На шкірі з'являються поліморфні висипання з тенденцією до поширення, інколи з відчуттям паління.

Лікування проводиться в умовах лікарні або вдома з урахуванням клінічної форми і важкості перебігу. Ефективними є антибіотики пеніцилінового ряду. При первинній і повторній бешисі застосовують бензилпеніцилін (при важкому перебігу добову дозу збільшують до 12 млн. ОД), оксацилін. У випадку дуже важкого перебігу хвороби, бешихового сепсису використовують комбінацію двох антибіотиків (ампіциліну і

-15 днів. Для лікування часто рецидивуючої бешихи застосовують ампіцилін,

Курс лікування триває 8-10 днів. Якщо зберігаються залишкові явища хвороби, то через 7-10 днів проводять повторне лікування іншим антибіотиком.

Хворим з важкою формою бешихи і вираженими симптомами інтоксикації проводять дезінтоксикаційну лазиксу).

За особами, які перехворіли на первинну і повторну бешиху, проводять диспансерне спостереження протягом

несприятливими залишковими явищами після лікування: інфільтрацією шкіри, стійким набряковим синдромом, лімфостазом, збільшеними і болючими регіонарними лімфовузлами. Після перенесеної первинної, повторної і рідко рецидивуючої бешихи з залишковими явищами вводять біцилін-5 (1,5 млн. ОД внутрішньом'язово) через кожні 4 тиж протягом 3-4 міс. Такий самий курс ін'єкцій проводять при вираженій сезонності рецидивів, починаючи за 2 міс до можливого захворювання. Хворим з частими і багаторазовими рецидивами біцилін-5 вводять щомісяця протягом 2-3 років.

ЕКЗАМЕНАЦІЙНИЙ БІЛЕТ № 68

1.Вірусний гепатит Е - ураження печінки інфекційної природи. Інфекція, яка має фекально-оральний механізм передачі, протікає гостро, циклічно і досить небезпечно для вагітних жінок.

Інкубаційний період коливається в межах від 10 до 60 днів, у середньому складаючи 30-40 днів. Початок захворювання, як правило, поступовий. В переджовтяничний період захворювання хворі відзначають слабкість, загальне нездужання, знижений апетит, у третині випадків виникає нудота, блювота. Більшість хворих скаржиться на біль у правому підребер'ї і верхній частині живота, нерідко - досить сильні. У деяких випадках біль у животі є першою ознакою інфекції. Температура тіла зазвичай залишається в межах норми або підвищується до субфебрильних значень. Артралгії, висипання зазвичай не відзначається. Тривалість преджелтушного періоду може становити від одного до дев'яти днів, після чого з'являються ознаки функціональних порушень роботи печінки: сеча стає темною, кал знебарвлюється, спочатку склери, а потім і шкірні покриви набувають жовтий відтінок (в деяких випадках досить інтенсивний).

Ускладнення вірусного гепатиту Е

Ускладнення вірусного гепатиту Е - це гостра печінкова недостатність, печінкова енцефалопатія та кома, внутрішні кровотечі. У 5% хворих на вірусний гепатит Е сприяє розвитку цирозу печінки.

Діагностика вірусного гепатиту Е

Специфічна діагностика вірусного гепатиту Е ґрунтується на виявленні специфічних антитіл (імуноглобулінів М і G) з допомогою серологічних методик і виявлення антигенів вірусу за допомогою ПЛР.

Решта лабораторно-діагностичні заходи спрямовані на з'ясування функціонального стану печінки та виявлення загрози розвитку ускладнень. До них відносяться: коагулограма, печінкові проби, УЗД печінки, МРТ та ін

Лікування вірусного гепатиту Е

Лікування легкої і среднетяжелой форми хворих з вірусним гепатитом Е виробляють в інфекційних відділеннях стаціонару, призначається дієта (показаний стіл №5 по Певзнеру - щадна дієта з пониженим вмістом жирних кислот і багата клітковиною), рясне пиття. Симптоматична терапія (спазмолітичні, антигістамінні засоби) за показаннями. При необхідності проводиться оральна дезінтоксикація розчином 5% глюкози.

При тяжкому перебігу хворі лікуються у відділенні інтенсивної терапії, проводиться дезінтоксикаційна інфузійна терапія (гемодез, глюкоза, електролітні суміші), інгібітори протеаз, за показаннями вводять преднізолон. При загрозі розвитку геморагічного синдрому призначається трентал, дицион. При масивних внутрішніх кровотечах - переливають плазму, тромбоцитарную масу.

Особлива увага приділяється лікуванню вагітних жінок. Питання про передчасному розродженні вирішується індивідуально, нерідко вживаються заходи до екстреного переривання вагітності.

Прогноз при вірусному гепатиті Е

Найчастіше вірусний гепатит Е закінчується одужанням, проте важка форма захворювання загрожує розвитком небезпечних для життя ускладнень: ниркової та печінкової недостатності, печінкової коми. Смертність серед хворих вірусним гепатитом Е становить 1-5%, цей показник серед вагітних жінок досягає 1020%.

У разі зараження вірусним гепатитом Е осіб, які страждають на гепатит В, прогноз помітно погіршується, смерть при такому поєднанні настає в 75-80% випадків.

Профілактика вірусного гепатиту Е

Загальна профілактика вірусного гепатиту Е полягає в поліпшенні умов життя населення і контролі над станом водних джерел. Індивідуальна профілактика передбачає дотримання санітарно-гігієнічних норм, вживання якісної води з надійних джерел. Особливу увагу профілактиці вірусного гепатиту Е бажано приділяти вагітним жінкам,

2.Правець — гостра інфекційна хвороба, яка спричиняється анаеробним мікробом СІ. tetanі та проявляється тонічними і тетанічними судомами скелетних м'язів, що ведуть до асфіксії.

Епідеміологія. Джерелом інфекції є травоїдні тварини, а також люди, інфікованість яких коливається від 5 до 40 %. Паличка правця сапрофітує в кишках і разом з випорожненнями виділяється в зовнішнє середовище. В грунті мікроб утворює спори. Механізм зараження — рановий. Збудник може проникнути в організм людини через дрібні, частіше — колоті рани, при побутових і сільськогосподарських травмах, особливо нижніх кінцівок. Захворювання може розвинутись при укусах, опіках, відмороженнях, у породіль при порушенні асептики, у новонароджених при забрудненні пупкової рани. Безпосередньо від хворої людини або тварини правець не передається.

Клініка. Інкубаційний період триває від 4 до 21 дня, в середньому 10-14 днів. Від тривалості інкубаційного періоду дуже часто залежать тяжкість перебігу та прогноз захворювання. При коротшому інкубаційному періоді відзначаються тяжчий перебіг і вища смертність.

У клінічній класифікації виділяють загальний, або генералізований, і місцевий правець. За важкістю перебігу розрізняють дуже тяжку, тяжку, середньої тяжкості й легку форми.На початку хвороби з'являються головний біль, втома, дратливість, пітливість, біль і пошарпування м'язів довкола рани. Першим характерним симптомом правця є тризм — тонічне напруження жувальних м'язів, особливо mm. masseterі, внаслідок чого хворий не може відкрити рота. Майже одночасно з'являються сардонічна посмішка (лоб у зморшках, очні

щілини звужені, губи розтягнуті, куточки рота опущені) і дисфагія внаслідок спазму м'язів, які беруть участь в акті ковтання. Поєднання цих трьох симптомів вважають патогномонічною ознакою правцю. Незабаром з'являється тонічне напруження м'язів шиї, спини, живота. Тіло хворого вигинається дугою. Він лежить у ліжку на спині, торкаючись до його поверхні переважно потилицею, сідницями та п'ятами так, що під поперек можна вільно просунути руку (опістотонус). Рідше тіло вигинається в бік твердого “як дошка” живота (емпростотонус) або в правий чи лівий бік (плевростотонус).

Лікування. Для всіх хворих на правець обов'язкова госпіталізація в реанімаційні відділення або спеціалізовані центри. Перед перевезенням з метою запобігання судомам хворому вводять хлоралгідрат у вигляді 2 % розчину в клізмі по 50 мл або нейроплегічну суміш, яка включає 2 мл 2,5 % розчину аміназину, 2 мл 1 % розчину димедролу і 1 мл 2 % розчину промедолу. У цей же час можна почати введення протиправцевої сироватки з попередньою десенсибілізацією.Лікування хворих на правець має бути комплексним і включати: хірургічну обробку рани, нейтралізацію циркулюючого в крові токсину, зменшення або зняття судомного синдрому, запобігання ускладненням і лікування їх, регуляцію водно-електролітного балансу, створення відповідних умов (повний спокій) і ретельний догляд.Протиправцеву сироватку вводять методом етапної десенсибілізації, одноразово в дозах 100000-150000 МО для дорослих, 20000-40000 МО для новонароджених, 80000-100000 МО для дітей старшого віку. Кращі результати отримують від протиправцевого людського імуноглобуліну, який вводять внутрішньом'язово в дозі 900 МО (6 мл). Для створення активного імунітету показане введення правцевого анатоксину по 1 мл 3 рази з інтервалом в 3-5 днів.Призначають антибіотикотерапію.

Хворий на правець повинен додержуватись ліжкового режиму не менше ніж 2 тиж після припинення судом. Виписують із стаціонару при клінічному одужанні.

Диспансерне спостереження за людьми, які перехворіли на правець, проводять інфекціоніст, терапевт, невропатолог. Термін спостереження не менше 2 років. У перші 2 міс хворого обстежують 1 раз на місяць, потім 1 раз на 3 міс. При цьому необхідними є ЕКГ, консультації невропатолога, кардіолога. Оздоровлення включає режим, працевлаштування, санаторно-курортне лікування. Показанням до зняття з обліку є повне клінічне одужання.

Профілактика та заходи в осередку. Головним у профілактиці правця є запобігання травмам (дотримання правил техніки безпеки на виробництві і в домашніх умовах) і вакцинація, яку проводять у плановому порядку та екстрене у випадку травми. Екстрену профілактику починають з первинної хірургічної обробки рани. Введення імунних препаратів залежить від наявності даних про попередні щеплення.

ЕКЗАМЕНАЦІЙНИЙ БІЛЕТ № 71

1..Сказ (rabies водобоязнь, скаженина, гідрофобія) гостра інфекційна хвороба, яка уражає центральну нервову систему і завершується летально; передається від хворих тварин шляхом укусу або ослинення шкіри чи слизових оболонок, особливо за наявності на них мікротравм.

Етіологія. Збудник сказу -вірус, що відноситься до родини рабдовірусів. Має кулеподібну форму з одним плескатим та іншим заокругленим кінцем, розмір його 80-180 нм (мал. 1). Вкритий оболонкою, яка складається з глікопротеїда та гліколіпідів, що зумовлюють гемаглютинуючі властивості вірусу. У складі віріона виявлені ферменти протеїнкіназа та РНК-полімераза.

Вірус сказу вибірково уражає різні види нервової системи. Розмножується і накопичується в головному мозку, а також в епітелії слинних залоз, наднирниках, периферичних нервових стовбурах, слізних залозах. Вірус сказу розвивається в мозковій тканині різних тварин: мишей, кролів, гвінейських свинок, білих щурів, курчат, овець. Може бути адаптованим до культур тканин різних видів тварин: репродукується у первинних культурах клітин нирок хом’яка, ембріонів телят, овець та курей..

Епідеміологія. Розрізняють природний тип сказу (сильватичний), осередки якого формуються за рахунок диких тварин, та антропургічний (міський) тип, осередки якого підтримуються домашніми і сільськогосподарськими тваринами. Резервуаром вірусу сказу є різні перерважно хижі тварини: вовк, лисиця шакал, єнотовидний собака, рись, дикий кіт,

сказ тварини виділяють вірус із слиною в значній кількості і передають його до іншого хазяїна, переважно через укус. Такі тварини агресивні і значно частіше, порівняно із здоровими, нападають на людей і тварин.

Патогенез і патоморфологія. З місця вхідних воріт (рана після укусу, ослинене садно) вірус сказу доцентрово просувається по периневральних просторах нервових стовбурів. Розмноження і накопичення вірусу відбувається головним чином у спинному мозгу, а також у нервових гангліях залозистих органів, особливо слинних залоз. Виділення вірусу із слиною розпочинається за декілька днів до появи клінічних ознак хвороби. Найбільша кількість вірусу концентрується в гіпокампі, довгастому мозку, мозочку, ядрах черепних нервів. симпатичних гангаліях і в поперековій частині спинного мозку. Характерними для сказу є цитоплазматичні включ

тільця Бабеша-Негрі, які найчастіше виявляються в клітинах гіпокампа та клітинах Пуркіньє. Наявність віремії при сказі переконливо не доведена, хоч є повідомлення про її існування. Однак у хворих на сказ летючих мишей вірус виділяється з крові, сечі , легеневої тканини. Міокарда Клініка. Інкубаційний період може тривати від 7 діб до 1 року і більше, найчастіше 30-

діб. Тривалість його звичайно пов’язана з локалізацією укусу. Короткий інкубаційний період спостерігається при укусах обличчя, голови, пальців кистей.

Упродромальний період у хворих з’являються погане самопочуття, загальне нездужання, біль голови, підвищена дратівливість, немотивоване відчуття страху і прагнення усамітнитися. Хворі можуть страждати від безсоння і страхітливих сновидінь, події яких нерідко пов’язані з нападом тварин. На місці укусу з’являються свербіння, тягнучй і ниючий біль, парестезії. Рубець після укусу може запалюватися і ставати болючим.

Уперіод розпалу хвороби спостерігаються загальна слабкість, біль голови, субфебрильна температура тіла. Значно підвищується чутливість до зорових і слухових подразників, з’являється відчуття стиснення в грудях і горлі. Надалі стан хворого погіршується. Його турбують думки про смерть, відчуття тривоги і нудьги; з’являються нудота, блювання, посилюються пітливість і слиновиділення. Під впливом відповідних подразників виникають пароксизм гідро-, фотота акустикофобій, які супроводжуються болючими спазмами м’язів горла та задишкою. Вдих сильно утруднений, видих поверхневий. Обличчя ціанотичне, з’являються екзофтальм і мідріаз, наростає тахікардія. Приступи тривають кілька секунд, але під впливом незначних подразнень, не відчутних для здорової людини Діагностика. Велике значення в діагностиці сказу має епідеміологічний анамнез у поєднанні з характерним клінічним

перебігом. Збираючи анамнез, слід звернути увагу на те, чи мали місце укуси пацієнта твариною або ослинення без укусів; з’ясувати подальшу долю тварини, що вкусила хворого (загинула, пропала або перебуває під ветеринарним наглядом). Слід також з’ясувати, чи були у хворого у продромальний період біль у ділянці укусу, парестезії та інші неприємні відчуття, який його психоемоційний стан. Патогномонічними для сказу симптомами є такі: загальна збудливість, агресивність, марення, галюцинації, приступи гідро-, аеро- й акустикофобії, мідріаз, пітливість, слинотеча, розвиток в’ялих паралічів. Для правця характерні тонічний спазм м’язів, приступи тетанічних судом, тризм та опістотонус; свідомість не порушена; марення та галюцинацій, а також гідро- і аерофобії не буває.

Лікування. Лікарських засобів для лікування сказу не існує. Призначають симптомне лікування, спрямоване на зменшення страждань хворого, зокрема препарати, що знижують збудливість центральної нервової системи та поліпшують функцію серцево-судинної системи. Створюються умови, в яких хворий був би захищений від зовнішніх подразнень (шум, рух повітря, яскраве світло та ін.). Для відновлення втраченої рідини парентально вводять розчини солей, глюкози, плазмозамінники.

Відомі способи лікування хворих антирабічним імуноглобуліном у поєднанні з комплексом реанімаційних заходів, однак успіху не досягнуто. За нашими даними, в експерименті на білих мишах, заражених вірусом сказу, отримані обнадійливі результати при використанні антивірусних препаратів адаматинового ряду, а також інтерферону та його індукторів (виживання піддослідних тварин становило 40-80 %). Однак говорити про використання цих методів в клініці поки що передчасно.

2..Трихінельоз (trichinellosis) — гостра гарячкова хвороба людини та ссавців, яка спричиняється нематодою Trichinella spiralis.

Етіологія. Збудник двостатевий. Самці завдовжки 1,2-1,6 мм, завширшки 0,04 мм. Розміри самки: довжина від 1,5-1,8 мм до 4,4 мм, ширина — 0,06 мм. Тіло їх кругле, ниткоподібне, дещо звужене в передній частині. На передньому кінці розміщений ротовий отвір, який веде в ротову капсулу, забезпечену стилетом.

Збудники паразитують у нижніх відділах тонкої кишки людини або тварини (кишкові трихінели). Розвиток кишкових трихінел відбувається в організмі господаря після вживання ним м'яса тварини, інвазованої личинками трихінел (м'ясові трихінели). Після перетравлення м'яса в шлунку і розчинення капсул, в яких містяться личинки, останні проникають у тонку кишку. Через добу вони перетворюються у самців і самиць.Запліднені самиці за допомогою головного стилета прикріплюються до слизової оболонки кишки і за добу досягають статевої зрілості. Самиці живородні.

Захворювання на трихінельоз у людей частіше має груповий характер. Це трапляється внаслідок споживання недостатньо обробленого м'яса свиней, забитих вдома без ветеринарно-санітарної експертизи. Виникненню спалахів трихінельозу сприяє розповсюджений в сільських місцевостях звичай запрошувати родичів, сусідів, знайомих на “свіжину” — обід, на якому вживають м'ясо забитої свині.

Патогенез і патоморфологія. В патогенезі трихінельозу головну роль відіграють алергічні реакції організму, сенсибілізованого продуктами обміну і розпаду личинок й статевозрілих трихінел.Перша фаза специфічної сенсибілізації організму характеризується виникненням загальних алергічних проявів: гарячки, набряків, міалгії, висипки на шкірі, катаральних явищ, загальних неврологічних розладів.Друга фаза розвивається при інтенсивному зараженні і характеризується проявами алергічних системних васкулітів і органних пошкоджень. Останні можуть супроводжуватися високою гарячкою, сильним м'язовим болем, висипкою. В міокарді, мозку, печінці та інших органах виникають неспецифічні системні васкуліти з периваскулярними інфільтратами, тромбозами.

Клініка. Інкубаційний період складає в середньому 10-25 діб. В окремих випадках тривалість його 5-8, в інших — до 3545 діб. При дуже тяжкому перебігу хвороби інкубаційний період може скорочуватись навіть до 1 доби. У випадку зараження природними штамами трихінел (наприклад, від ведмедів) інкубаційний період затягується до 40-45 діб. Найхарактернішими клінічними проявами трихінельозу є гарячка, переважно ремітуючого типу, набряки повік і обличчя, м'язовий біль і еозинофілія.

Захворювання починається з головного болю. Температура тіла підвищується до 38-39,5 °С (залежно від тяжкості перебігу хвороби). Тривалість гарячкового періоду — в середньому 2-3 тиж, іноді до 3 міс. Набряки повік з'являються у перші дні хвороби, пізніше приєднуються одутлість обличчя і кон'юнктивіт. У деяких хворих спостерігаються набряки ніг, рук, попереку, які тримаються 5-8 діб, іноді до 2-3 тиж. Біль у м'язах у більшості хворих з'являється через 1-3 дні від початку хвороби і пізніше. Вона виникає в очних, жувальних, литкових м'язах, а також в м'язах попереку і плечового пояса. У частини хворих при пальпації двоголового м'яза плеча можна виявити дрібні болючі ущільнення (вузлики), які, очевидно, утворюються внаслідок запальної реакції м'язової тканини і судин на проникнення личинок.

Діагностика. Діагноз трихінельозу грунтується на найбільш характерних клінічних ознаках хвороби (набряк повік, одутлість обличчя, біль у м'язах, еозинофілія), епідеміологічному анамнезі (груповий характер захворювання, споживання недостатньо термічно обробленої свинини, сала, м'яса кабанів, ведмедів, борсуків та інших хижаків), позитивних результатах дослідження м'яса цих тварин на наявність трихінел. Серологічні реакції стають позитивними тільки на 3-4-му тижні захворювання. Застосовують реакції латекс-аглютинації, кільцемікропреципітації та імунодифузії

вгелі, РЗК. В окремих випадках для підтвердження діагнозу на 9-11-й день хвороби беруть біоптат з трапецієподібного, дельтоподібного та литкового м'язів (розмір біоптату 3х1,5 см).

Лікування. Специфічне лікування хворих з легкими формами не проводиться. Призначають симптоматичні засоби: жарознижуючі, анальгетики, антигістамінові, вітамінні препарати.

З специфічних препаратів найбільш ефективний вермокс (мебендазол), застосовується також мінтезол (тіабендзол). Показаннями до призначення їх є висока гарячка, набряки, сильний м'язовий біль, інтенсивне зараження хворого (знаходження у спожитому м'ясі великої кількості життєздатних трихінел), короткий інкубаційний період (до 7—10 діб).Вермокс призначають в добовій дозі 300 мг на 3 прийоми після їди протягом 7-10 днів в залежності від тяжкості перебігу хвороби. Найбільш ефективне лікування в перші 2-3 тиж після зараження, коли в кишках містяться самиці трихінел. Застосування в цей період вермоксу або тіабендазолу викликає загибель кишкових трихінел і попереджує потрапляння юних трихінел в м'язи та інші тканини хворогоПризначають препарати калію (калію оротат по 0,5 г 3 рази на день або 3-5 % розчин калію хлориду по 30 мл 3-4 рази на день), аскорбінову кислоту, рутин. З антигістамінних препаратів показані димедрол, піпольфен, супрастин.При відсутності вермоксу можна призначити тіабендазол (мінтезол)

вдобовій дозі 25 мг на 1 кг маси тіла протягом 5-10 днів. На м'язові личинки тіабендазол діє менш активно, ніж вермокс

ЕКЗАМЕНАЦІЙНИЙ БІЛЕТ № 69

1. Загальна характеристика інфекційних хвороб із фекально-оральним механізмом передавання.

Класифікація інфекційних хвороб за Л.В. Громашевським

•кишкові інфекції

•інфекції дихальних шляхів

•кров'яні інфекції

•інфекції зовнішніх покривів При кишкових інфекціях збудник перебуває у травному каналі, найчастіше в кишках, і з випорожненнями виводиться

назовні,забруднюючи ґрунт, воду, різні предмети довкілля. Зараження людини відбувається шляхом занесення збудника в рот з їжею, водою чи брудними руками. До цієї групи належать холера, сальмонельоз, шигельоз, черевний тиф, гепатит А та багато інших хвороб.

При інфекціях дихальних шляхів збудник перебуває на слизових оболонках носоглотки, гортані, рідше - трахеї і бронхів. Під час кашлю, чхання, розмови він із частинками слизу потрапляє в повітря і з ним у дихальні шляхи іншої людини. Так передаються грип, кір, вітряна віспа тощо. Стійкі до висушування мікроби можуть переноситись з пилом (паличка туберкульозу).

Для кров'яних інфекцій характерно перебування збудника у крові. Його передачу від хворої людини до здорової здійснюють кровосисні комахи (воші, блохи, кліщі, москіти, комарі). Прикладом є висипний тиф, малярія, чума, кліщовий енцефаліт та ін.

При інфекціях зовнішніх покривів збудник потрапляє на шкіру або слизову оболонку завдяки прямому чи непрямому контакту. Прямий контакт відбувається при укусі тварини (наприклад, сказ), статевих зв'язках (венеричні хвороби, ВІЛінфекція). Непрямий контакт реалізується через побутові речі - гребінець, постіль, посуд (наприклад, мікози), іноді під час медичних маніпуляцій (гепатит В). Із вхідних воріт (шкіра, слизова оболонка) збудник може заноситись в інші органи, спричиняючи їх ураження.

Наведена класифікація, спираючись на локалізацію збудника в організмі, визначає органи, які найчастіше уражаються при тій чи іншій хворобі, тобто має певне клінічне значення.