EKZAMENATsIJNIJ_BILET

При появлении болей в животе показана консультация хирурга для исключения абдоминальных осложнений. Для исключения цистицеркоза при нарушении зрения необходима консультация офтальмолога, при появлении неврологической симптоматики - консультация невролога.

Пример формулировки диагноза

Тениоз, неосложнённое течение.

Лечение тениоза

Лечение тениоза проводят в стационаре никлозамидом: 2 г принимают на ночь, тщательно разжёвывая и запивая водой. За 15 мин до приёма рекомендуется выпить 1-2 г натрия гидрокарбоната (питьевая сода). Препарат высокоэффективен, вызывает гибель сколекса и незрелых члеников. В настоящее время часто применяют празиквантел, который назначают однократно в дозе 15 мг/кг больным всех возрастных групп. Оба препарата характеризуются хорошей переносимостью, побочные реакции выражены слабо (иногда возникают тошнота, рвота. боли в животе, понос).

Трудоспособность в неосложнённых случаях не нарушается.

Дальнейшее ведение

Тениоз не нуждается в диспансеризации. Через 1-3 мес после лечения необходимо контрольное исследование фекалий на наличие члеников гельминта.

Как предотвратить тениоз?

Тениоз можно предотвратить в случае выявления и лечения больных, санитарного просвещения населения, благоустройства населённых мест, санитарного надзора за содержанием и убоем свиней, ветеринарного контроля мяса.

Цистицеркоз – это паразитарное гельминтное заболевание, вызываемое личинками свиного цепня. Распространено по всему миру, однако чаще всего случаи данной болезни регистрируются в тех местностях, где распространен тениоз. Это Южная и Центральная Америка, Южная и Центральная Африка, Мексика, Белоруссия, запад Украины. Однако и другие регионы не исключаются. Поражает с одинаковой частотой, как женщин, так и мужчин, чаще в среднем возрасте. При своевременном лечении заболевание уходит без следа.

Причины заболевания

Возбудителем цистицеркоза является личиночная стадия развития свиного цепня – цистицерк (Cysticercus cellulosae). Он представляет собой округлое образование размером от 5 до 15 мм, прозрачный, с жидкостью внутри. Заражение происходит через немытые руки и продукты питания, а также в тех случаях, когда пациент страдает от заражения взрослыми особями свиного цепня (тениоз), при рвоте и забросе члеников с личинками.

Попав в желудок, под действием кислоты яйца паразита освобождают зародыши гельминта, на поверхности которых содержится по 6 крючьев. Они проникают через стенки в кровеносные сосуды, доходят до органа, в котором будут обитать и превращаются там в цистицерки. Чаще всего поражаются нервная система, мышцы и глаза.

Эти паразиты влияют на пациента как механически, раздражая слизистую оболочку, так и с помощью своих токсинов, которые вырабатывают.

Классификация болезни

По способу заражения выделяют два типа цистицеркоза:

Эндогенный – когда заражение происходит во время рвоты при тениозе.

Экзогенный – когда заражение происходит извне, через несоблюдение правил личной гигиены.

Симптомы заболевания

При возникновении цистицеркоза в области головного мозга развивается следующая симптоматика:Головные боли, возникающие приступами.Рвота на фоне головной боли.Головокружение.Судорожные приступы по типу эпилепсии.

Пациенты часто занимают определенное положение тела, при котором боли уменьшаются.Периодически возникают галлюцинации.Повышенная раздражительность.

При цистицеркозе кожи и мышечной ткани пациенты жалоб не предъявляют. Беспокоит только обнаружение образования, которое возвышается над поверхностью кожи в поверхностных или глубоких слоях. Чаще всего они находятся на грудной клетке, внутренней поверхности плеча и на ладонях.

При цистицеркозе глаз единственной жалобой у пациентов является снижение остроты зрения вплоть до слепоты и ощущение давления на глаз, вплоть до болезненности.

При попадании цистицерков в сердце возникают аритмические состояния. Других жалоб пациенты не предъявляют.

При цистицеркозе легких пациенты также ни на что не жалуются. Заболевание диагностируется при профилактических осмотрах во время рентгенографии органов грудной клетки.

Диагностика заболевания

Для диагностики цистицеркоза применяются следующие методы:

Исследование ликвора (повышение количества лимфоцитов и нейтрофилов).

Исследование крови (повышение количества эозинофилов) .

Рентгенография легких (тени в области расположения цистицерков) .

Серологическое исследование крови (обнаружение антител к паразиту) .

Биопсия кожи и мышечной ткани.

Офтальмологический осмотр (офтальмоскопия) .

Лечение цистицеркоза

При поражении кожи и мышц медикаменты стараются не назначать, потому как во время гибели паразитов выделяются токсины, которые вызывают тяжелые реакции у пациентов.

При поражении внутренних органов назначаются Мебендазол, Празиквантел и их аналоги. При возникновении токсических реакций на гибель паразитов назначается симптоматическая терапия.

При единичных поражениях головного мозга и глаз проводятся оперативные вмешательства по удалению цистицерков на фоне приема Празиквантела и Дексаметазона.

2.Лептоспироз

Лептоспироз — зоонозная инфекция, протекающая у человека в виде острого лихорадочного заболевания с выраженной интоксикацией, поражением почек, печени, центральной нервной системы, развитием геморрагического синдрома.

ЭТИОЛОГИЯ

Род Leptospira семейства Leptospiraceae включает два вида — патогенный (L.inter-rogans) и сапрофитный (L.biflexa).

Лептоспиры — спиралевидные подвижные микроорганизмы длиной 6–15 мкм, толщиной 0,1–0,25 мкм, грамотрицательные, спор и капсул не образуют. Лептоспиры плохо окрашиваются анилиновыми красителями, и поэтому в живом состоянии их обычно изучают в темном поле.

Лептоспиры являются гидробионтами и при высушивании быстро погибают. Они чувствительны к солнечным лучам, высокой температуре, дезинфицирующим растворам. При температуре 55 °С лептоспиры погибают через 25–30 минут, а при температуре 100 °С — практически мгновенно

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Лептоспироз — зооноз, природно-очаговое заболевание. Резервуаром патогенных лептоспир в природе являются млекопитающие, земноводные, пресмыкающиеся, птицы. Источником инфекции для человека могут быть многие дикие и сельскохозяйственные животные, длительно выделяющие лептоспир с мочой

КЛИНИКА Длительность инкубационного периода составляет от 2 до 30 суток (чаще — 7–14).

Начальный период лептоспироза продолжается 3–7 дней. Заболевание, как правило, начинается остро с озноба и резкого повышения температуры тела до 39–40 °С. Больные часто называют не только день, но и час начала заболевания. В 1–2-й дни болезни независимо от серогруппы лептоспир больные жалуются на головную боль, озноб, мышечные и суставные боли, общую слабость, тошноту. Четко прослеживается инъекция сосудов склер, тахикардия.

Лихорадка постоянная или ремиттирующая, продолжается от 3 до 12 дней. Температура тела снижается критически или ускоренным лизисом. После периода апирексии длительностью от 1 до 14 дней возможны повторные лихорадочные волны (от 1 до 5). Нормализация температуры при лептоспирозе не всегда является благоприятным симптомом. При тяжелом течении заболевания снижение температуры тела, как правило, к 4–5-му дню совпадает со значительным ухудшением состояния, связанным с появлением органной патологии. При тяжелом течении лептоспироза может наблюдаться длительный субфебрилитет.

Для начального периода лептоспироза характерны гиперемия лица и инъекция сосудов склер. Такие симптомы, как энантема на слизистой оболочке полости рта, эритематозная или полиморфная сыпь на коже, герпетические высыпания на губах, обычно встречаются реже и не зависят от тяжести заболевания. Клиническая картина лептоспироза в период разгара (органных поражений) представлена большим полиморфизмом, что связано с особенностью патогенеза этой инфекции. В этот период с 3–7-го дня болезни выявляются симптомы поражения печени, почек, легких, сердечнососудистой и центральной нервной систем, признаки генерализованного капилляротоксикоза и нарушений в системе гемостаза. Полиморфизм клинической картины создает трудности в диагностике, оценке тяжести состояния больного и прогнозировании исхода заболевания.

Наиболее наглядным симптомом поражения печени при лептоспирозе является желтуха.

Основными причинами смерти больных лептоспирозом являются ИТШ (развивается на 1–2-й неделе болезни) и острая почечно-печеночная недостаточность в сочетании с геморрагическим синдромом (развивается на 2–3-й неделе болезни).

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

В начальный период и разгар заболевания при лептоспирозе отмечают нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, анэозинофилию, лимфопению. СОЭ увеличивается до 50–60 мм/ч. При тяжелой форме лептоспироза, особенно вызванного L.Icterohaemorrhagiae, в анализе крови наблюдается снижение количества эритроцитов, уровня гемоглобина, числа тромбоцитов. Количество эритроцитов может снижаться до 2 х 1012/л и ниже. Нарушения в системе гемостаза протекают по типу ДВС-синдрома.

На сегодняшний день наиболее специфическим и надежным серологическим методом считается реакция микроагглютинации (РМА) с живыми культурами лептоспир

Лечение больных лептоспирозом проводится только в стационаре. Комплексная терапия включает постельный режим, гигиенический уход, полноценное питание, назначение этиотропных препаратов и строго индивидуализированного патогенетического лечения.

Наиболее эффективными этиотропными препаратами при лептоспирозе являются пенициллин и его производные. Пенициллин назначают внутримышечно в дозе 4–12 млн ЕД/сут. в течение 10–14 дней. При аллергии к пенициллину применяют левомицетин в дозе 30–50 мг/кг/сут. При отсутствии почечно-печеночной недостаточности и выраженного геморрагического синдрома можно назначать доксициклин (0,2 г/сут.). Если этиотропная терапия начинается позже 4–5- го дня от начала заболевания, то ее эффективность резко снижается.

Диспансерное наблюдение переболевших лептоспирозом проводят инфекционисты поликлиник. Срок диспансерного наблюдения не меньше 6 месяцев. Осмотры проводят 1 раз в месяц. В 1-й месяц после перенесенного заболевания пациенты подлежат обязательному клиническому обследованию офтальмологом, невропатологом и терапевтом. В

последующие месяцы узкие специалисты привлекаются по профилю клинических проявлений. Контрольные общие анализы крови и мочи, а у перенесших желтушную форму болезни — и биохимическое исследование крови делают первые 2 месяца ежемесячно, в дальнейшем в зависимости от результатов обследования.

Профилактика лептоспироза основывается на комплексе медико-санитарных и ветеринарно-санитарных мероприятий, включающих защиту водоемов от загрязнения выделениями животных, дератизацию

ЕКЗАМЕНАЦІЙНИЙ БІЛЕТ № 26

1. ТЕНИАРИНХОЗ

Описание болезни

Тениаринхоз – глистная инвазия, протекающая с признаками преимущественного поражения желудочно-кишечного тракта.

Причины

Возбудителем тениаринхоза является Toeniarhynchus saginatus (бычий цепень). Крупная цестода длиной до 6-7 метров. Головка имеет 4 присоски. Тело состоит из множества члеников. Каждый членик содержит самостоятельную половую систему (гермафродит). Развитие бычьего цепня происходит со сменой хозяев. Окончательный хозяин — человек, промежуточный — крупный рогатый скот.

Членики, отделившиеся от тела цепня, попадают во внешнюю среду, активно ползают, обсеменяя яйцами растения. В яйцах происходит дозревание зародыша. Вместе с травой яйца попадают в желудочно-кишечный тракт крупного рогатого скота. В кишечнике из яиц выходит зародыш, который с помощью крючьев внедряется в капилляры кишечной стенки и током крови разносится по организму. Основная масса зародышей оседает в межмышечной соединительной ткани, где превращается в финну (цистицерк). Финны сохраняют инвазионность в тканях крупного рогатого скота на протяжении 6-9 месяцев.

При попадании финн в желудочно-кишечный тракт человека паразит прикрепляется с помощью присосок к слизистой оболочке кишечника и начинается формирование члеников. Через 2—3 месяца развивается взрослый паразит.

Человек заражается тениаринхозом при употреблении в пищу зараженного мяса: сырого, недостаточно термически обработанного либо слабо соленого или вяленого.

Симптомы

Суммарные данные о клинических признаках тениаринхоза показали, что наиболее частым симптомом заболевания, наблюдаемым у 98 % больных, является выделение члеников. При их активном отхождении у инвазированного возникают ощущения ползания, зуда в области ануса. Далее, в убывающей степени, регистрируются жалобы на приступообразные боли в животе, тошноту и позывы к рвоте, слабость, увеличение аппетита, реже его уменьшение, головные боли, головокружение, запоры или поносы. Редко отмечены аллергические симптомы — крапивница, эозинофилия.

Тениаринхоз в некоторых случаях сопровождается анемией нормохромного или гипохромного характера. Иногда больные жалуются на неприятные ощущения в области сердца, сердцебиение, одышку, шум в ушах, мелькание мурашек перед глазами, носовые кровотечения.

Диагностика

Основанием для постановки диагноза служит обнаружение самопроизвольного отхождения члеников цепня вне акта дефекации. Членик должен быть доставлен в лабораторию для макроскопического исследования. В случае обнаружения яиц тениид при исследовании фекалий установить точно диагноз не представляется возможным, поскольку отсутствуют дифференциально-диагностические отличия в морфологии яиц цепня вооруженного и невооруженного. Нередко бычьего цепня можно обнаружить при рентгенологическом исследовании кишечника человека.

Дифференциальный диагноз проводится с широким лентецом и цепном вооруженным, главным критерием являются морфологические отличия в строении членика паразита и также форма и строение яиц (последнее относится к лентецу широкому).

Лечение

Лечение тениаринхоза проводят в стационаре фенасалом или эфирным экстрактом из корневища мужского папоротника, семенами тыквы.

Прогноз благоприятный.

2.Сказ (	водобоязнь, скаженина, гідрофобія) гостра інфекційна хвороба, яка уражає центральну нервову систему
і завершується летально; передається від хворих тварин шляхом укусу або ослинення шкіри чи слизових оболонок,
особливо за наявності на них мікротравм.
Етіологія.	-вірус, що відноситься до родини рабдовірусів. Має кулеподібну форму з одним плескатим

та іншим заокругленим кінцем, розмір його 80-180 нм (мал. 1). Вкритий оболонкою, яка складається з глікопротеїда та гліколіпідів, що зумовлюють гемаглютинуючі властивості вірусу. У складі віріона виявлені ферменти протеїнкіназа та РНКполімераза.

Вірус сказу вибірково уражає різні види нервової системи. Розмножується і накопичується в головному мозку, а також в епітелії слинних залоз, наднирниках, периферичних нервових стовбурах, слізних залозах. Вірус сказу розвивається в мозковій тканині різних тварин: мишей, кролів, гвінейських свинок, білих щурів, курчат, овець. Може бути адаптованим до культур тканин різних видів тварин: репродукується у первинних культурах клітин нирок хом’яка, ембріонів телят, овець та курей..

Епідеміологія. Розрізняють природний тип сказу (сильватичний), осередки якого формуються за рахунок диких тварин, та антропургічний (міський) тип, осередки якого підтримуються домашніми і сільськогосподарськими тваринами. Резервуаром вірусу сказу є різні перерважно хижі тварини: вовк, лисиця шакал, єнотовидний собака, рись, дикий кіт,

сказ тварини виділяють вірус із слиною в значній кількості і передають його до іншого хазяїна, переважно через укус. Такі тварини агресивні і значно частіше, порівняно із здоровими, нападають на людей і тварин.

Патогенез і патоморфологія.З місця вхідних воріт (рана після укусу, ослинене садно) вірус сказу доцентрово просувається по периневральних просторах нервових стовбурів. Розмноження і накопичення вірусу відбувається головним чином у спинному мозгу, а також у нервових гангліях залозистих органів, особливо слинних залоз.

Виділення вірусу із слиною розпочинається за декілька днів до появи клінічних ознак хвороби. Найбільша кількість вірусу концентрується в гіпокампі, довгастому мозку, мозочку, ядрах черепних нервів. симпатичних гангаліях і в поперековій частині спинного - Негрі, які найчастіше виявляються в клітинах гіпокампа та клітинах Пуркіньє. Наявність віремії при сказі переконливо не доведена, хоч є повідомлення про її існування. Однак у хворих на сказ летючих мишей вірус виділяється з крові, сечі , легеневої тканини. Міокарда

Клініка. Інкубаційний період може тривати від 7 діб до 1 року і більше, найчастіше 30- Тривалість його звичайно пов’язана з локалізацією укусу. Короткий інкубаційний період спостерігається при укусах обличчя, голови, пальців кистей.

У продромальний період у хворих з’являються погане самопочуття, загальне нездужання, біль голови, підвищена дратівливість, немотивоване відчуття страху і прагнення усамітнитися. Хворі можуть страждати від безсоння і

страхітливих сновидінь, події яких нерідко пов’язані з нападом тварин. На місці укусу з’являються свербіння, тягнучй і ниючий біль, парестезії. Рубець після укусу може запалюватися і ставати болючим.

У період розпалу хвороби спостерігаються загальна слабкість, біль голови, субфебрильна температура тіла. Значно підвищується чутливість до зорових і слухових подразників, з’являється відчуття стиснення в грудях і горлі. Надалі стан хворого погіршується. Його турбують думки про смерть, відчуття тривоги і нудьги; з’являються нудота, блювання, посилюються пітливість і слиновиділення. Під впливом відповідних подразників виникають пароксизм гідро-, фотота акустикофобій, які супроводжуються болючими спазмами м’язів горла та задишкою. Вдих сильно утруднений, видих поверхневий. Обличчя ціанотичне, з’являються екзофтальм і мідріаз, наростає тахікардія. Приступи тривають кілька секунд, але під впливом незначних подразнень, не відчутних для здорової людини

Діагностика. Велике значення в діагностиці сказу має епідеміологічний анамнез у поєднанні з характерним клінічним перебігом. Збираючи анамнез, слід звернути увагу на те, чи мали місце укуси пацієнта твариною або ослинення без укусів; з’ясувати подальшу долю тварини, що вкусила хворого (загинула, пропала або перебуває під ветеринарним наглядом). Слід також з’ясувати, чи були у хворого у продромальний період біль у ділянці укусу, парестезії та інші неприємні відчуття, який його психоемоційний стан. Патогномонічними для сказу симптомами є такі: загальна збудливість, агресивність, марення, галюцинації, приступи гідро-, аеро- й акустикофобії, мідріаз, пітливість, слинотеча, розвиток в’ялих паралічів. Для правця характерні тонічний спазм м’язів, приступи тетанічних судом, тризм та опістотонус; свідомість не порушена; марення та галюцинацій, а також гідро- і аерофобії не буває.

Лікування. Лікарських засобів для лікування сказу не існує. Призначають симптомне лікування, спрямоване на зменшення страждань хворого, зокрема препарати, що знижують збудливість центральної нервової системи та поліпшують функцію серцево-судинної системи. Створюються умови, в яких хворий був би захищений від зовнішніх подразнень (шум, рух повітря, яскраве світло та ін.). Для відновлення втраченої рідини парентально вводять розчини солей, глюкози, плазмозамінники.

Відомі способи лікування хворих антирабічним імуноглобуліном у поєднанні з комплексом реанімаційних заходів, однак успіху не досягнуто. За нашими даними, в експерименті на білих мишах, заражених вірусом сказу, отримані обнадійливі результати при використанні антивірусних препаратів адаматинового ряду, а також інтерферону та його індукторів (виживання піддослідних тварин становило 40-80 %). Однак говорити про використання цих методів в клініці поки що передчасно.

ЕКЗАМЕНАЦІЙНИЙ БІЛЕТ № 27

1.Правець

Правець — гостра інфекційна хвороба, яка спричиняється анаеробним мікробом СІ. tetanі та проявляється тонічними і тетанічними судомами скелетних м'язів, що ведуть до асфіксії.

Епідеміологія. Джерелом інфекції є травоїдні тварини, а також люди, інфікованість яких коливається від 5 до 40 %. Паличка правця сапрофітує в кишках і разом з випорожненнями виділяється в зовнішнє середовище. В грунті мікроб утворює спори. Механізм зараження — рановий. Збудник може проникнути в організм людини через дрібні, частіше — колоті рани, при побутових і сільськогосподарських травмах, особливо нижніх кінцівок. Захворювання може розвинутись при укусах, опіках, відмороженнях, у породіль при порушенні асептики, у новонароджених при забрудненні пупкової рани. Безпосередньо від хворої людини або тварини правець не передається.

Клініка. Інкубаційний період триває від 4 до 21 дня, в середньому 10-14 днів. Від тривалості інкубаційного періоду дуже часто залежать тяжкість перебігу та прогноз захворювання. При коротшому інкубаційному періоді відзначаються тяжчий перебіг і вища смертність.

У клінічній класифікації виділяють загальний, або генералізований, і місцевий правець. За важкістю перебігу розрізняють дуже тяжку, тяжку, середньої тяжкості й легку форми.На початку хвороби з'являються головний біль, втома, дратливість, пітливість, біль і пошарпування м'язів довкола рани. Першим характерним симптомом правця є тризм — тонічне напруження жувальних м'язів, особливо mm. masseterі, внаслідок чого хворий не може відкрити рота. Майже одночасно з'являються сардонічна посмішка (лоб у зморшках, очні щілини звужені, губи розтягнуті, куточки рота опущені) і дисфагія внаслідок спазму м'язів, які беруть участь в акті ковтання. Поєднання цих трьох симптомів вважають патогномонічною ознакою правцю. Незабаром з'являється тонічне напруження м'язів шиї, спини, живота. Тіло хворого вигинається дугою. Він лежить у ліжку на спині, торкаючись до його поверхні переважно потилицею, сідницями та п'ятами так, що під поперек можна вільно просунути руку (опістотонус). Рідше тіло вигинається в бік твердого “як дошка” живота (емпростотонус) або в правий чи лівий бік (плевростотонус).

Лікування. Для всіх хворих на правець обов'язкова госпіталізація в реанімаційні відділення або спеціалізовані центри. Перед перевезенням з метою запобігання судомам хворому вводять хлоралгідрат у вигляді 2 % розчину в клізмі по 50 мл або нейроплегічну суміш, яка включає 2 мл 2,5 % розчину аміназину, 2 мл 1 % розчину димедролу і 1 мл 2 % розчину промедолу. У цей же час можна почати введення протиправцевої сироватки з попередньою десенсибілізацією.Лікування хворих на правець має бути комплексним і включати: хірургічну обробку рани, нейтралізацію циркулюючого в крові токсину, зменшення або зняття судомного синдрому, запобігання ускладненням і лікування їх, регуляцію водноелектролітного балансу, створення відповідних умов (повний спокій) і ретельний догляд.Протиправцеву сироватку вводять методом етапної десенсибілізації, одноразово в дозах 100000-150000 МО для дорослих, 20000-40000 МО для новонароджених, 80000-100000 МО для дітей старшого віку. Кращі результати отримують від протиправцевого людського імуноглобуліну, який вводять внутрішньом'язово вдозі 900 МО (6 мл). Для створення активного імунітету показане введення правцевого анатоксину по 1 мл 3 рази з інтервалом в 3-5 днів.Призначають антибіотикотерапію.

Хворий на правець повинен додержуватись ліжкового режиму не менше ніж 2 тиж після припинення судом. Виписують із стаціонару при клінічному одужанні.

2. Ехінококоз

Збудник хвороби

Статевозрілий ехінокок Echinococus granulosus — дуже дрібна цестода завдовжки 2—4 мм. Вона складається із сколекса, озброєного двома рядами гачків (36—40) і 3—4 члеників. Зрілим є останній членик, заповнений мішкоподібною маткою, в якій міститься 500—800 яєць.

Епізоотологія

Основне джерело зараження сільськогосподарських тварин ехінококозом — приотарні та бродячі собаки; меншою мірою — вовки, шакали, лисиці. Факторами передачі інвазії сільськогосподарським тваринам є трава, сіно, солома, грунт; людині — харчові продукти, а також волосяний покрив собак, забруднений яйцями чи зрілими члениками ехінокока; м'ясоїдним — паренхіматозні органи туш і трупів травоїдних та всеїдних, заражених ехінококом ларвальної стадії. Ступінь інвазованості овець, свиней, великої рогатої худоби та інших тварин із віком підвищується. Вівці й свині заражаються більшою мірою порівняно з великою рогатою худобою, оскільки в останніх до 80% ехінококових міхурів не мають протосколексів.

Патогенез

Ехінокок розвивається з участю дефінітивних і проміжних живителів. Дефінітивні живителі виділяють у навколишнє середовище з фекаліями велику кількість зрілих члеників та яєць ехінокока, що потрапляють на траву, інші корми, у воду, на підстилку, волосяний покрив собаки. Зрілі членики паразита здатні самостійно рухатися на віддаль до 25 см, розсіюючи при цьому яйця. Проміжні живителі заражаються ехінококами личинкової стадії при заковтуванні яєць разом із кормом або водою. В їхньому шлунку зародок звільняється від яйцевих оболонок, заглиблюється у стінку кишечнику і течією крові розноситься в різні внутрішні органи — печінку, легені, селезінку тощо. Потім починається ріст ехінококового міхура, який триває кілька років. У свиней інвазійним (фертильним) міхур стає через 11—12 міс, у великої рогатої худоби та овець — через 1,5—2 роки. М'ясоїдні заражаються ехінококозом (статевозрілою стадією) при поїданні внутрішніх

органів забитих або загиблих сільськогосподарських тварин, інвазованих ехінококами в личинковій стадії — фертильними ехінококовими міхурами. Із заковтнутих міхурів у кишечнику м'ясоїдних розвиваються стьожкові ехінококи, які через 2—3 міс після зараження починають виділяти в навколишнє середовище зрілі яйця. В організмі одного собаки може розвиватися велика кількість статевозрілих паразитів — до 20 тис. Живуть статевозрілі ехінококи в організмі дефінітивного живителя (собаки) 5—6 міс.

Патологічні зміни

При інтенсивній інвазії різко збільшуються уражені органи. В деяких випадках маса печінки у свиней досягає 30, великої рогатої худоби — 60 кг. В уражених органах виявляють міхурі різного розміру, їхня поверхня горбкувата, нерівна.

Діагноз

Прижиттєва діагностика ларвального ехінококозу розроблена недостатньо, незважаючи на те, що випробувано дуже багато різних реакцій. Найперспективнішою є імуноферментна реакція (ІФР). її рекомендують для серодіагностичних досліджень із метою визначення інвазії в стаді, отарі чи групі тварин. У неблагополучних щодо ехінококозу районах, областях службових собак, а також тварин, які належать населенню, чотири рази на рік досліджують методом діагностичної дегельмінтизації. Для цього використовують ареколін бромистоводневий у дозі 0,004—0,005 г/кг. Після його введення собак утримують на прив'язі 3—4 год (три акти дефекації). Виділені при цьому фекалії досліджують на наявність ехінококів або їхніх члеників.

Лікування

Одним із важливих елементів у системі заходів щодо ліквідації іарвальних цестодозів собак є їх дегельмінтизація. З цією метою використовують:

1. Фенасал (ніклозамід, йомезин) — у дозі 0,25 r/кг маси тіла індивідуально, одноразово, в суміші з кормом, без витримування на голодній дієті та без застосування проносних препаратів.

2.Фенасал-ареколінові брикети— у дозі 0,5 г/10 кг після 14—16-годинної голодної дієти. Брикети подрібнюють і згодовують в суміші з кормом. 3. Дронцит (празиквантел)—у дозі 5 мг/кг із м'ясним фаршем чи іншим кормом без попередньої голодної дієти, одноразово.

4.Бунамідин оксинафтоат — у дозі 25—50 мг/кг із м'ясним фаршем, дворазово з інтервалом з чотири дні.

5.Цетовекс — у дозі 1 мл/кг в болюсах із хліба, одноразово.

6.Сульфен — у дозі 100 мг/кг із кормом, без голодної дієти.

Наведені антигельмінтики — активні цестодоцити, які діють на статевозрілих гельмінтів, але не впливають на їхні яйця. Виділені протягом 24—36 год членики та яйця зберігають життєздатність і можуть розвиватися в організмі проміжних живителів. Таким чином, лікування собак, які не знаходяться на прив'язі, призводить до поширення інвазійних елементів (яєць ехінокока) в навколишньому середовищі.

Профілактика

Основні профілактичні заходи такі:

знищення бродячих, обмеження кількості приотарних собак, зменшення їхньої популяції (кастрація);

категорична заборона утримання собак на тваринницьких фермах, бойнях, забійних майданчиках у місцях зберігання кормів та приготування їх для згодовування тваринам;

проведення планових дегельмінтизацій приотарних собак щоквартально, а собак, які не контактують із свійською худобою, — двічі на рік;

забій худоби тільки на спеціальних забійних майданчиках, забійних пунктах та м'ясокомбінатах;

знищення або надійне знезараження уражених органів і трупів сільськогосподарських тварин;

дотримання правил особистої гігієни при контактах із сипакию,

проведення ветеринарно-санітарної пропаганди серед тваринників і населення.

Білет №28

1. Диференційна діагностика жовтяниць.

Надпечінкова гемолітична жовтяниця:

Основні причини:

-Переливання несумісної крові

-Дія паразитів на еритроцити (малярія)

-Токсична дія на еритроцити алкоголю, хімічних речовин, медикаментів

-Токсична дія факторі патогенності різних мікроорганізмів

Основні ознаки:

-Лимонно-жовтий відтінок шкіри

-Анемія різного ступеня (підвищена к-ть ретикулоцитів)

-Темний кал

-Світла сеча

-Підвищення білірубіну за рахунок переважно непрямого

-Активність АлАт, АсАт в межах норми

-Активність ЛФ нормальна

Підпечінкова жовтяниця

Основні причини:

-Обтурація жовчної протоки

-Абсцес печінки в області воріт

-Важкий перебіг сепсису

-Наявність пухлини, виразки в шлунку або 12-палій кишці в місці виходу загальної жовчної протоки

-Ураження голівки підшлункової залози

-Збільшення реґіонарних лімфатичних вузлів при різних гематологічних захворюваннях

Основні ознаки:

-Клініко-лабораторна картина основного захворювання

-Яскрава жовтяниця

-Знебарвлений кал

-Темна сеча

-Підвищення білірубіну за рахунок переважно прямого

-Активність АлАт, АсАт в межах норми або незначно підвищена

-Активність ЛФ різко підвищена

Печінкова жовтяниця

Основні причини:

-Синдром Криглера-Наджара

-Синдром Жильбера

-Токсичний гепатит

-Холестаз вагітних

-Гостра жирова дистрофія печінки

-Інфекційні захворювання (бруцельоз, туляремія, легіонельоз, Ку-гарячка, лептоспіроз, герпесвірусні інфекції, жовта гарячка та інші)

-Вірусні гепатити

Основні ознаки:

-Синдром Криглера-Наджара: з перших днів народження, виражена жовтяниця, ураження ЦНС, успадковується за аутосомно-рецесивною ознакою

-Синдром Жильбера: незначне підвищення білірубіну за рахунок переважно непрямого, нормальна активність трансаміназ та інших гематологічних показників, успадковується за рецесивно-домінантним типом, ефективність застосування фенобарбіталу

-Токсичний гепатит: анамнез застосування аспірину, сульфаніламідів, туберкулостатиків та інших, отруєння грибами, підвищення білірубіну та трансаміназ

-Холестаз вагітних: частіше в ІІІ триместрі вагітності, шкірний свербіж (іноді нестерпний), жовтяниця,

потемніння сечі, слабкість, нудота, печінка не збільшується, активність трансаміназ незначно підвищується,

після пологів симптоми зникають через декілька днів.

-Гостра жирова дистрофія печінки (жировий гепатоз вагітних): частіше в останньому триместрі вагітності на тлі токсикозу, бурхливий початок (за типом фульмінантної форми гепатиту) зі швидким розвитком печінковониркової недостатності, можливі масивні кровотечі, печінка не збільшена, рівень білірубіну високий за рахунок прямого, активність АлАт, АсАт нормальна або помірно збільшена, підвищена концентрація в крові аміаку, сечової кислоти, на початку першого прикінці другого тижня частіше настає летальний кінець.

2. Трихінельоз

Етіологія

Trichinella spiralis

Зооноз. Пероральний біогельмінтоз. Людина проміжний та кінцевий хазяїн