Оренбургский Государственный
Аграрный Университет
Кафедра внутренних незаразных болезней
и радиобиологии
КУРСОВАЯ РАБОТА
на тему:
«Миокардит»
Выполнил6 студент
51 группы ФВМ и Б
Галеев Р.А.
Проверил: Трутнев В.А.
Оренбург 2007
ЭНИКРИЗ
Определение заболевания
Миокардит (myocarditis) – воспаление сердечной мышцы по течению может быть острым и хроническим, по распространению патологического процесса различают очаговый и диффузный.
Этиология
Ведущую роль в этиологии миокардита отводят инфекции. Миокардит может сопутствовать любому остро протекающему инфекционному заболеванию. Однако существуют болезни, обладающие выраженным «миокардиотропизмом». Это вирусные заболевания, такие как парвовирусный энтерит плотоядных, ящур и эмкар крупного рогатого скота, ИНАН лошадей, рожа и чума свиней и др. Воспаление миокарда часто возникает и при септических инфекциях (стафилококковые, стрептококковые).
Миокардит может возникать и при паразитарных заболеваниях, микозах и микотоксикозах. Незаразными болезнями, которые могут осложняться миокардитом, являются эндокардит, перикардит, пневмония, плеврит, при которых вероятен переход воспалительного процесса на сердечную мышцу. Известны миокардиты в результате интоксикации солями тяжелых металлов (отравления ртутью, мышьяком, сулемой и др.).
У курируемого животного пусковым фактором развития заболевания явилось перенесённое животным три недели назад острой бронхопневмонии, лечение которой проводилось не в полной мере. Также этиологическим фактором развития миокардита могли явиться инвазионные заболевания которые широко распространены в хозяйстве. При плановом исследовании фекалия у крупного рогатого скота были выделены личинки рода D. viviparous (диктиокаулёз) и другие яйца паразитов, после исследования была проведена дегельминтизация был назначен нилверм и локсуран.
Патогенез
Основная роль в развитии миокардита в ответ на действие различных факторов принадлежит иммунологическим нарушениям, характеризующимся выработкой антител к неповрежденным клеткам миокарда, извращением клеточных иммунных реакций.
Различают два периода развития миокардита. В первый преобладают процессы экссудации и набухания волокон сердечной мышцы, позже появляются альтеративно-пролиферативные процессы. Происходит набухание волокон, сдавливание миофибрилл и раздражение их рецепторного аппарата, в результате чего резко повышается возбудимость миокарда, учащаются и усиливаются сокращения сердца, повышается артериальное давление и увеличивается скорость кровотока. Во второй период в миокарде возникают дистрофические и дегенеративные изменения. Они происходят через 5-14 дней после начала воспалительного процесса. В результате сдавливания нарушается питание миофибрилл, происходит их гибель и разрастание на их месте соединительной ткани. Понижается сократительная способность сердца, снижается артериальное и повышается венозное давление, замедляется кровоток, появляются отеки. При застое в системе портальной вены развивается желтуха. В результате застоя в кишечных венах тормозится моторная и секреторная функция кишок. Уменьшается диурез из-за ослабления пульсации сосудов в клубочках, на этой основе может возникнуть уремия и ухудшение состояния животного.