Приложение № 7 клиника сепсиса:
Ведущая клиническая закономерность сепсиса – ацикличность – как непосредственное отражение септической иммунной недостаточности, проявляется неуклонным нарастанием тяжести общего состояния и появлением новых симптомов и синдромов в процессе развития болезни.
Выделяют четыре формы сепсиса:
Молниеносный сепсис, который развивается в течение 12-48 часов и который манифестируется клиникой септического шока.
Острый сепсис– начало в течение 7 дней, а продолжительность до 3 мес.
Подострый сепсиспротекает от 3 до 6 месяцев и характеризуется периодами улучшений с периодами рецидивов симптомов сепсиса.
Хрониосепсисэто септическое состояние, продолжающееся более 6 месяцев.
Каждая клиническая форма обладает оригинальной и достаточно сложной симптоматикой, на чем основывается клиническое распознавание.
Острейший сепсис регистрируется в пределах 1% общей септической заболеваемости. Хронический сепсис, в частности хронический септический инфекционный эндокардит, статистически может не причисляться к сепсису. Таким образом, основное количество септических заболеваний составляет острый сепсис.
При нелимитированном размножении возбудителя в первичном септическом очаге формируется острейший сепсис с катастрофическим нарастанием тяжести, развитием полиорганных дисфункций и инфекционно-токсического шока. Стафилококковый молниеносный сепсис это острая левожелудочковая сердечная недостаточность в первые сутки взрывоподобно начинает лихорадить. Если к этому добавить, что он с большим постоянством сопровождается острыми некрозами кожи, геморрагической сыпью, то этиологическая диагностика упрощается до примитивизма.
Грамотрицательный молниеносный сепсис, напротив – это инфекционно-токсический шок в первые же сутки лихорадки. Шок – обязательный клинический компонент острейшего сепсиса. Генерализованная форма менингококковой инфекции с инфекционно-токсическим шоком – клинический пример острейшего сепсиса.
При менее выраженной иммуносупрессии размножение возбудителя в первичном септическом очаге менее интенсивно, в связи с чем формируется менее злокачественный и более продолжительный вариант болезни – острый сепсис, который может развиваться в две стадии. Первая, начальная стадия острого сепсиса является септицемической. Далее процесс в соответствии с природой сепсиса развивается по нарастающей – возбудитель диссеминирует с формированием вторичных септических очагов и заболевание переходит во вторую заключительную септикопиемическую стадию острого сепсиса. При длительной персистенции возбудителя в первичном септическом очаге (например на клапанах сердца или иной локализации) формируется хронический сепсис. Симптоматика случаев хронического сепсиса развивается по общей септической закономерности и состоит из локальных проявлений и характерных признаков септического процесса. Продолжительность болезни месяцы и годы. Без противосепсисного лечения летальный исход неизбежен, чем подтверждается растянутая во времени септическая ацикличность.
Грибковый сепсис бывает либо вторичным, либо ассоциированным. Острейший грибковый сепсис не описан.
Неудовлетворительные результаты лечения инфекционного эндокардита в значительной мере обусловлены несвоевременностью установления диагноза. В 1985 г. Ослер писал: «Имеется мало болезней, которые представляли бы большие трудности на пути диагноза, чем злокачественный эндокардит. Многие опытные врачи указывают, что почти у половины больных диагноз поставлен после смерти». С тех пор прошло более 100 лет, но и в наши дни, несмотря на достижения современной медицины, проблема своевременной диагностики инфекционного эндокардита далека от разрешения.
Инфекционный эндокардит – это заболевание инфекционной природы, характеризующееся локализацией возбудителя на клапанах сердца, реже – на пристеночном эндокарде, и, сопровождающееся, как правило, бактериемией. В современных классификациях общепринято выделять острый и подострый инфекционный эндокардит. В ряде работ для разграничения этих двух форм рекомендуется ориентироваться на временной фактор (4-6 недель). Хотя такое деление весьма относительно, все же темпы прогрессирования заболевания и деструкция клапана значительно выше при острых формах. Острый эндокардит не диагностируется прижизненно в 60% случаев. Это связано, во первых, с тем, что особенность пороков сердца, образующихся при инфекционном эндокардите, заключается в преобладании недостаточности клапана над стенозом клапанного отверстия. Но при остром инфекционном эндокардите, а также на начальных стадиях подострого может иметь место лишь клапанный стеноз в результате тромботических наложений, которые находясь на аортальных створках, приводят к сужению устья аорты. Клинически это проявляется наличием систолического шума аортальной или в зоне Боткина-Эрба при отсутствии диастолического шума аортальной недостаточности. Об этом необходимо помнить, так как в ряде случаев на основании отсутствия шума аортальной недостаточности отвергается диагноз инфекционного эндокардита. Во-вторых, именно при остром инфекционном эндокардите часто наблюдается правосердечный вариант клапанных или пристеночных поражений., который обычно дает скудные аускультивные феномены, но очень часто осложняется тромбоэмболизацией в сосуды малого круга. Возникающая при этом легочная симптоматика зачастую расценивается как обычная пневмония.
Клинически острый инфекционный эндокардит характеризуется острым началом, гектической лихорадкой с ознобами, профузным потоотделением, бурным развитием симптоматики и быстрым (несколько недель и даже несколько дней) формированием порока сердца. В ОАК – гиперлейкоцитоз, выраженный палочкоядерный сдвиг, увеличение СОЭ до 70-80 мм/ч., быстрое снижение уровня гемоглобина за короткий срок.
Закономерное проявление острого инфекционного эндокардита – множественные пиемические очаги во внутренних органах, возникающие в результате гематогенного распространения тромбобактериальных эмболов.
Как показали недавние клинико-морфологические сопоставления, подострый инфекционный эндокардит может иметь два варианта течения: при первом заболевание развивается исподволь, постепенно, как первично-подострый инфекционый эндокардит, а в дальнейшем (нередко только через 3-5 месяцев) появляется высокая температура; при втором, заболевание дебютирует как острый процесс с гектической лихорадкой продолжительностью от нескольких дней до 1-1,5 месяцев, а в дальнейшем приобретает стертое течение с периодически возникающими рецидивами.
Подострый инфекционный эндокардит обычно развивается в порядке аутоинфекции, когда микробы распространяются из инфекционного очага по лимфатической системе, встречая на своем пути мощные барьеры в виде лимфатических узлов и ретикулоэндотелиального аппарата, так что организм успевает мобилизовать защитно приспособительные механизмы. В связи с этим, подострый инфекционный эндокардит имеет более доброкачественное течение.
Острый инфекционный эндокардит, как правило, является «второй болезнью» - осложнением различного по происхождению сепсиса, а подострый инфекционный эндокардит предстает перед клиницистом как самостоятельное заболевание.
Клинические критерии:
Большие критерии: положительная гемокультура из 2 раздельно взятых посевов, рост типичных для инфекционного эндокардита микроорганизмов, признаки патологии эндокарда по данным ЭхоКС – осциллирующие наложения на клапанах и подклапанных структурах, наличие клапанной регургитации, абсцессы клапанов.
Малые критерии: предшествующие заболевания сердца или внутривенное введение наркотиков, лихорадка с Т выше 38С, васкулиты, иммунологические феномены, артериальные эмболии или в легочной артерии при правосердечном, положительная гемокультура.
Из клинических критериев для определенного эндокардита необходимо присутствие 2 больших, или 1 большого и 3 малых критериев, или только 5 малых.
Критерии диагноза инфекционного эндокардита (Виноградова Т.Л.)
Клинические критерии:
Лихорадка свыше 38С.
Появление шума регургитации.
Спленомегалия.
Кожные васкулиты.
Ознобы.
Дополнительные критерии:
Гломерулонефрит.
Тромбоэмболии.
Параклинические критерии:
Положительная гемокультура.
Вегетации и клапанная деструкция, формирование регургитации, абсцессы клапанов по данным ЭхоКС.
повышение СОЭ более 30 мм/час.
Анемия.
Сочетание 2 основных критериев, одним из которых является шум регуртации с одним дополнительным, делает диагноз эндокардита вероятным даже при отсутствии параклинического подтверждения. Сочетание двух основных клинических критериев с одним дополнительным и не менее, чем с двумя параклиническими позволяет считать диагноз инфекционного эндокардита достоверным. Сочетание основных и дополнительных клинических и параклинических критериев, но без регуртации и положительных данных ЭхоКС, может говорить о возможном диагнозе инфекционного эндокардита, но не исключает и другие направления диагностического поиска.
Приложение № 8