Гидрофосфатная буферная система

Гидрофосфатная буферная система содержится как в крови, так и в клеточной жидкости других тканей, особенно почек. В клетках она представлена К2НРО4 и КН2РО4 , а в плазме крови и межклеточной жидкости

Nа2НРО4и NаН2РО4. Роль донора протона в этой системе играет ион Н2РО4-, а акцептора – ион НРО42-.

В норме отношение форм [НРО42-]\[ Н2РО4-] =4:1. Следовательно, и эта система имеет буферную емкость по кислоте больше, чем по основанию. При увеличении концентрации катионов водорода во внутриклеточной жидкости, например в результате переработки мясной пищи, происходит их нейтрализация ионами НРО42-.

Н+ + НРО42- - Н2РО4-

Образующийся избыточный дигидрофосфат выводится почками, что приводит к снижению величины рН мочи.

При увеличении концентраций оснований в организме, например при употреблении растительной пищи, они нейтрализуются ионами Н2РО4-

ОН- + Н2РО4- - НРО42-+ Н2О

Образующийся избыточный гидрофосфат выводится почками, при этом рН мочи повышается.

В отличии от гидрокарбонатной , фосфатная система более « консервативная», так как избыточные продукты нейтрализации выводятся через почки и полное восстановление отношений [НРО42-]\[ Н2РО4-] происходит только через 2-3 сут. Длительности легочной и почечной компенсации нарушений отношения компонентов в буферных системах необходимо учитывать при терапевтической коррекции нарушений кислотно- основного равновесия организма.

Гемоглобиновая буферная система

гемоглобиновая буферная система является сложной буферной системой эритроцитов, которая включает в качестве донора протона две слабые кислоты: гемоглобин ННb и оксигемоглобин ННbО2. роль акцептора протона играет сопряженные этим кислотам основания, т.е. их анионы Нb- и НbО2-.

Н+ + Нb—ННb Н+ + НbО2- - ННb + О2

При добавлении кислот поглощать ионы Н+ в первую очередь будут анионы гемоглобина, которые имеют большое сродство к протону. При действии основания оксигемоглобин будет проявлять большую активность, чем гемоглобин.

ОН- + ННbО2 - НbО2- + Н2О ОН- + ННb- Нb- + Н2О

Таким образом, гемоглобиновая система крови играет значительную роль сразу в нескольких важнейших физиологических процессах организма: дыхании, транспорте кислорода в ткани и поддержании постоянства рН внутри эритроцитах, а конечном итоге - в крови. Эта система эффективно функционирует только в сочетании с другими буферными системами организма.

Белковые ( протеиновые) буферные системы

Белковые буферные системы в зависимости от кислотно-основных свойств белка, характеризующиеся его изоэлектрической точкой, бывают анионного и катионного типа.

Анионный белковый буфер работает при рН>рIбелка и состоит из донора протонов – молекулы белка НРrot, имеющей биполярно- ионное строение , и акцептора протонов – анион Рrot-.

Н3N+ – Рrot – СООН - Н+ + Н3N – Рrot – СОО-

кратко Н2Рrot - Н+ + ( НРrot)-

При добавлении кислоты это равновесие смещается в сторону образование молекулы белка, а при добавлении основания в системе увеличивается содержание аниона белка.

Катионная белковая буферная система работает при рН<рIбелка и состоит из донора протона – катиона белка Н2Рrot и акцептора протона - молекулы белка НРrot.

Н3N+ – Рrot – СООН- Н+ + Н3N – Рrot – СОО-

кратко (Н2Рrot)+ + НРrot

Катионная буферная система НРrot, (Н2Рrot)+ обычно поддерживает величину рН в физиологических средах с рН < 6, а анионная белковая буферная система (Рrot)- , НРrot – в средах с рН >6. В крови работает анионный белковый буфер.

Ацидоз

Ацидоз (от лат. acidus — кислый) — cмещение кислотно-щелочного баланса организма в сторону увеличения кислотности (уменьшению рН).

Причины ацидоза

Обычно продукты окисления органических кислот быстро удаляются из организма. При лихорадочных заболеваниях, кишечных расстройствах, беременности, голодании и др. они задерживаются в организме, что проявляется в лёгких случаях появлением в моче ацетоуксусной кислоты и ацетона (т. н. ацетонурия), а в тяжёлых (например, при сахарном диабете) может привести к коме.

характеризуется абсолютным или относительным избытком кислот, т.е. веществ, отдающих ионы водорода (протоны), по отношению к основаниям, присоединяющим их.

Ацидоз может быть компенсированным и некомпенсированным в зависимости от значения рН — водородного показателя биологической среды (обычно крови), выражающего концентрацию водородных ионов. При компенсированном ацидозе рН крови смещается к нижней границе физиологической нормы (7,35). При более выраженном сдвиге в кислую сторону (рН менее 7,35) ацидоз считается некомпенсированным. Такой сдвиг обусловлен значительным избытком кислот и недостаточностью физико-химических и физиологических механизмов регуляции кислотно-щелочного равновесия. (Кислотно-щелочное равновесие)

По происхождению А. может быть газовым, негазовым и смешанным. Газовый А. возникает вследствие альвеолярной гиповентиляции (недостаточного выведения СО2 из организма) либо в результате вдыхания воздуха или газовых смесей, содержащих повышенные концентрации углекислоты. При этом парциальное давление углекислого газа (рСО2) в артериальной крови превышает максимальные значения нормы (45 мм рт. ст.), т.е. имеет место гиперкапния.

Негазовый А. характеризуется избытком нелетучих кислот, первичным снижением содержания бикарбоната в крови и отсутствием гиперкапнии. Основными его формами являются метаболический, выделительный и экзогенный ацидоз.

Метаболический А. возникает вследствие накопления избытка кислых продуктов в тканях, недостаточного их связывания или разрушения; при увеличении продукции кетоновых тел (кетоацидоз), молочной кислоты (лактат-ацидоз) и других органических кислот. Кетоацидоз развивается чаще всего при сахарном диабете, а также при голодании (особенно углеводном), высокой лихорадке, тяжелой инсулиновой гипогликемии, при некоторых видах наркоза, алкогольной интоксикации, гипоксии, обширных воспалительных процессах, травмах, ожогах и др. Лактат-ацидоз встречается наиболее часто. Кратковременный лактат-ацидоз возникает при усиленной мышечной работе, особенно у нетренированных людей, когда увеличивается продукция молочной кислоты и происходит недостаточное ее окисление вследствие относительного дефицита кислорода. Длительный лактат-ацидоз отмечается при тяжелых поражениях печени (цирроз, токсическая дистрофия), декомпенсации сердечной деятельности, а также при уменьшении поступления кислорода в организм вследствие недостаточности внешнего дыхания и при других формах кислородного голодания. В большинстве случаев метаболический А. развивается в результате избытка в организме нескольких кислых продуктов.

Выделительный А. в результате уменьшения выведения из организма нелетучих кислот отмечается при заболеваниях почек (например, при хроническом диффузном гломерулонефрите), приводящих к затруднению удаления кислых фосфатов, органических кислот. Усиленное выведение с мочой ионов натрия, обусловливающее развитие почечного А., наблюдается в условиях торможения процессов ацидо- и аммониогенеза, например при длительном применении сульфаниламидных препаратов, некоторых мочегонных средств. Выделительный А. (гастроэнтеральная форма) может развиться при увеличенной потере оснований через желудочно-кишечный тракт, например при поносах, упорной рвоте забрасываемым в желудок щелочным кишечным соком, а также при длительно усиленном слюноотделении. Экзогенный А. наступает при введении в организм большого количества кислых соединений, в т.ч. некоторых лекарственных препаратов.

Развитие смешанных форм А. (сочетание газового и различных видов негазового А.) обусловлено, в частности, тем обстоятельством, что СО2 диффундирует через альвеолокапиллярные мембраны примерно в 25 раз легче, чем О2. Поэтому затруднение выделения СО2 из организма вследствие недостаточного газообмена в легких сопровождается снижением оксигенации крови и, следовательно, развитием кислородного голодания с последующим накоплением недоокисленных продуктов межуточного обмена (главным образом молочной кислоты). Такие формы А. наблюдаются при патологии сердечно-сосудистой или дыхательной систем.

Умеренный компенсированный А. протекает практически бессимптомно и распознается путем исследования буферных систем крови, а также состава мочи. При углублении А. одним из первых клинических симптомов является усиленное дыхание, которое затем переходит в резкую одышку, патологические формы дыхания. Некомпенсированный А. характеризуется значительными расстройствами функций ц.н.с., сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта и др. А. приводит к повышению содержания катехоламинов в крови, поэтому при его появлении сначала отмечается усиление сердечной деятельности, учащение пульса, повышение минутного объема крови, подъем АД. По мере углубления А. снижается реактивность адренорецепторов, и несмотря на повышенное содержание катехоламинов в крови, сердечная деятельность угнетается, АД падает. При этом нередко возникают различные виды сердечных аритмий, вплоть до фибрилляции желудочков. Кроме того, А. приводит к резкому усилению вагусных эффектов, вызывая бронхоспазм, увеличение секреции бронхиальных и пищеварительных желез; нередко возникают рвота, понос. При всех формах А. кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо, т.е. сродство гемоглобина к кислороду и его оксигенация в легких уменьшаются.

В условиях А. изменяется проницаемость биологических мембран, часть ионов водорода перемещается внутрь клеток в обмен на ионы калия, которые отщепляются от белков в кислой среде. Развитие гиперкалиемии в сочетании с низким содержанием калия в миокарде приводит к изменению его чувствительности к катехоламинам, лекарственным препаратам и другим воздействиям. При некомпенсированном А. наблюдаются резкие расстройства функции ц.н.с. — головокружение, сонливость, потеря сознания и выраженные расстройства вегетативных функций.