- •А. А. Мышкина Конспект лекций по внутренним болезням лекция № 1. Предмет внутренних болезней, история и задачи
- •Лекция № 2. Нейроциркуляторная астения
- •Лекция № 3. Гипертоническая болезнь
- •Определение и классификация уровней артериального давления
- •Определение группы риска
- •Гипертонические кризы
- •Лекция № 4. Миокардиты
- •Лекция № 5. Инфекционный эндокардит
- •Лекция № 6. Перикардиты
- •Лекция № 7. Ревматизм (болезнь Сокольского—Буйо)
- •Ревмокардит первичный
- •Возвратный ревмокардит
- •Лекция № 8. Пролапс митрального клапана
- •Лекция № 9. Недостаточность митрального клапана
- •Лекция № 10. Митральный стеноз
- •Лекция № 11. Недостаточность клапанов аорты
- •Лекция № 12. Стеноз устья аорты
- •Лекция № 13. Недостаточность трехстворчатого клапана
- •Лекция № 14. Атеросклероз
- •Лекция № 15. Ишемическая болезнь сердца
- •Стенокардия
- •Инфаркт миокарда
- •Лекция № 16. Дилатационная (застойная) кардиомиопатия
- •Основные периоды заболевания
- •Лекция № 17. Гипертрофическая кардиомиопатия
- •Лекция № 18. Рестриктивная кардиомиопатия
- •Лекция № 19. Аритмии вследствие нарушения образования импульсов
- •1. Синусовая тахикардия
- •2. Синусовая брадикардия
- •3. Синусовая аритмия
- •4. Синдром слабости синусового узла
- •5. Ритм атриовентрикулярного соединения
- •6. Идиовентрикулярный ритм
- •7. Экстрасистолии
- •8. Пароксизмальная тахикардия
- •9. Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий)
- •10. Трепетание предсердий
- •11. Мерцание желудочков (фибрилляция желудочков)
- •Лекция № 20. Аритмии вследствие нарушения проведения импульсов
- •Синдром wpw (Вольффа—Паркинсона—Уайта)
- •СиндромLgl (Лауна—Гэнонга—Левина)
- •СиндромClc (Клерка—Леви—Кристерко)
- •Лекция № 21 Сердечная недостаточность
- •Лекция № 22. Пневмонии
- •Лекция № 23. Хронический бронхит
- •Лекция № 24. Бронхоэктатическая болезнь
- •Лекция № 25. Абсцесс легкого
- •Лекция № 26. Гангрена легкого
- •Лекция № 27. Тромбоэмболия легочной артерии (тэла)
- •Лекция № 28. Хронические обструктивные болезни легких (хобл)
- •Лекция № 29. Бронхиальная астма
- •Лекция № 30. Астматический статус (осложнение тяжелой бронхиальной астмы)
- •Лекция № 31. Эмфизема легких
- •Лекция № 32. Рак легкого
- •Лекция № 33. Экзогенные аллергические альвеолиты
- •Лекция № 34. Фиброзный альвеолит
- •Лекция № 35. Саркоидоз (болезнь Бенье—Бека—Шауманна)
- •Лекция № 36. Хроническое легочное сердце
- •Лекция № 37. Плевриты
- •Лекция № 38. Диффузный гломерулонефрит
- •Лекция № 39. Хронический пиелонефрит
- •Лекция № 40. Хроническая почечная недостаточность
- •Лекция № 41. Системная красная волчанка
- •Лекция № 42. Системная склеродермия
- •Лекция № 43. Узелковый периартериит
- •Лекция № 44. Ревматоидный артрит
- •Лекция № 45. Аллергия
- •Закономерности иммунного ответа на воздействие аллергена
- •Лекция № 46. Лекарственная болезнь
- •Пути формирования
Лекция № 16. Дилатационная (застойная) кардиомиопатия
Кардиомипатии – заболевания миокарда неизвестной этиологии, проявляющиеся кардиомегалией и сердечной недостаточностью, при исключении поражения клапанов сердца, коронарных и легочных сосудов, артериальной гипертензии.
Дилатационная (застойная) кардиомиопатия – повреждение кардиомиоцитов с развитием их сократительной слабости, расширением полостей сердца и прогрессирующей хронической сердечной недостаточностью, резистентной к проводимой терапии. Чаще встречается у мужчин 35–45 лет, однако у женщин заболевание протекает тяжелее.
Патогенез. Развивается гипоциркуляторное гемодинамическое состояние со снижением ударного объема сердца при повышенном наполнении сердца кровью. Недостаточность кровообращения развивается вследствие первичного сократительного дефекта в сердечной мышце, а гипертрофия миокарда имеет вторичный компенсаторный характер.
Патологическая анатомия. Происходит резкое расширение всех полостей сердца без значительного увеличения толщины стенок желудочков (cor bovinum). Масса сердца больше нормы в 2–3 раза. Увеличивается левый желудочек в сравнении с правым. Миокард становится дряблым, тусклым, чередуются участки гипертрофии и атрофии кардиомиоцитов. Клапанный аппарат и коронарные сосуды не изменяются. В полостях могут быть пристеночные тромбы.
Клиника. Появляются экстрасистолия, желудочковая тахикардия; мерцательная аритмия (ранний признак), вначале пароксизмального типа, которая быстро переходит в постоянную форму. Появляются признаки декомпенсации кровообращения. Систолическое артериальное давление снижается при сохранении диастолического артериального давления.
Верхушечный толчок слабой силы, разлитой; глухой I тон. Из-за повышения конечного диастолического давления в левом желудочке появляется IV тон, отмечается акцент II тона над легочной артерией. У верхушки сердца, в 4-м межреберье слева у грудины появляется продолжительный систолический шум в результате митральной регургитации крови при расширении митрального отверстия или дисфункции папиллярных мышц. Аускультативные признаки нарастают при прогрессировании сердечной недостаточности и дилатации сердца и ослабевают при улучшении состояния.
Основные периоды заболевания
В I периоде бессимптомного течения жалоб нет. Фракция выброса снижена до 35 %, конечный диастолический размер левого желудочка 6,5 см.
Во II периоде прогрессирующего поражения миокарда появляются симптомы хронической сердечной недостаточности – НК I–II стадии. Фракция выброса 35–25 %, конечный диастолический размер левого желудочка 7–7,5 см, индекс объем/масса левого желудочка не более 1,35 мг.
В III периоде развернутых клинических проявлений появляется клиника тотальной сердечной недостаточности – НК IIБ-III, выраженная кардомегалия. Летальность высокая от застойной сердечной недостаточности, тромбоэмболических осложнений.
В IV периоде стабилизации наступает полная или значительная регрессия отеков, венозного застоя с одновременным прогрессированием собственно признаков недостаточности кровообращения. Снижается инотропная функция сердца и артериальная перфузия органов и тканей, развивается синдром малого выброса. Индекс объем/масса левого желудочка – 1,5 мл/г, фракция выброса до 20 % и меньше.
В V терминальном периоде наступает выраженная дистрофия всех внутренних органов, ишемическое поражение печени, почек, дисциркуляторная энцефалопатия, снижение массы тела из-за атрофии скелетной мускулатуры, возможны рецидивирующие тромбоэмболии.
Основными критериями диагноза являются наличие кардиомегалии, нарушений ритма и проводимости, прогрессирующей недостаточности кровообращения, резистентной к кардиотонической терапии, тромбоэмболических осложнений.
Дополнительное диагностическое исследование. Рекомендуется проведение биохимического исследования крови для установления наличия диспротеинемии, гипоальбуминемии при застойной сердечной недостаточности.
ЭКГ-исследование выявляет нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, процессов реполяризации (депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т), желудочковые аритмии высоких градаций, мерцательная аритмия, патологический зубец Q из-за выраженного фиброза миокарда, полная блокада левой ножки пучка Гиса (у 10 % больных); снижение вольтажа зубцов R и S в стандартных отведениях, увеличение в грудных отведениях.
Проводятся суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, ЭхоКГ-, отмечается дилатация всех полостей сердца, в основном левого желудочка, снижение фракции выброса, признаки сердечной недостаточности: гидроперикард, гидроторакс, повышение давления в легочной артерии, асцит, отсутствие ЭхоКГ-признаков заболевания, приведших к сердечной недостаточности), доплеровское ЭхоКГ-исследование (митральная и трикуспидальная регургитации, внутрипредсердные тромбы (в 20–25 %), внутрижелудочковые тромбы (в 50 %), значительное снижение систолической функции, диастолическая дисфункция), рентгенологическое исследование (увеличение размеров сердца, признаки легочного застоя (венозное полнокровие, интерстициальный отек легких), выпот в полости (гидроторакс, гидроперикард)).
Осложнения. К осложнениям относятся постоянная форма мерцательной аритмии, тромбоэмболии.
Дифференциальная диагностика. Проводится с выпотным перикардитом, ишемической болезнью сердца, вирусным миокардитом, алкогольной миокардиодистрофией, ревматическими пороками сердца, гипертонической болезнью.
Лечение. При наличии мерцательной аритмии тахисистолической формы, симптомах левожелудочковой недостаточности в лечении используются сердечные гликозиды (дигоксин).
β-блокаторы назначаются после стабилизации состояния сердечными гликозидами и диуретиками.
Применяются калийсберегающие диуретики (триамтерен, верошпирон, индапамид. При избыточном применении их возможны гипокалиемия, снижение ОЦК (объема циркулирующей крови), уменьшение притока крови к сердцу.
Благоприятное воздействие на пред– и постнагрузку с последующим улучшением гемодинамики оказывают ингибиторы АПФ.
К дополнительным средствам лечения относятся периферические вазодилататоры. Нитросорбид снижает преднагрузку, понижает конечное диастолическое давление в полости левого желудочка, уменьшает его размеры.
Используется также антиаритмическая терапия – кордарон, антикоагулянтная терапия, ультрафильтрация крови для уменьшения застоя.
Из хирургических методов лечения при неэффективности консервативной терапии применяются вживление кардиовертера-де-фибриллятора и трансплантация сердца (при синдроме малого выброса и в периоде стабилизации).
Течение. Течение может быть с быстрым прогрессированием (1–1,5 года), с медленным прогрессированием или рецидивирующее.
Прогноз. Неблагоприятный, летальность в течение 5 лет составляет 50 %.