3. Катаболизм жиров.

Использование жира в качестве источника энергии начинается с его выхода из жировых депо в кровяное русло. Этот процесс называется мобилизация жира. Мобилизация жира ускоряется под действием симпатической нервной системы и гормона адреналина.

В печени происходит гидролиз жира до глицерина и жирных кислот.

Глицеринлегко переходит вфосфоглицериновый альдегид. Это вещество является также промежуточным продуктом углеводов и поэтому легко вовлекается в углеводный обмен.

Жирные кислоты соединяются скоферментом А и образуют соединениеацилкофермент А (ацил-КоА)

O

+ ATФ ||

R—COOH+HSKoAR—CSKoA

Жирная ‒ АМФ Ацилкофермент А

кислота ‒ ФФ

Образовавшийся комплекс жирная кислота + кофермент А – называется ацилкофермент А.

эти процессы происходят в цитоплазме. Далее ацил-КоА передает жирную кислоту корнетину. Корнетин переносит жирную кислоту внутрь митохондрии и вновь отдает ее коферменту А, но в этот раз митохондриальному.

Транспорт жирных кислот внутрь митохондрий.

В митохондриях окисление жирных кислот проходит в два этапа.

Первый этап – β-окисление. Окислению подвергается углеродный атом жирной кислоты, находящийся в положении «бета». От жирной кислоты, связанной с КоА, дважды отщепляется по два атома водорода, которые затем по дыхательной цепи передаются на молекулярный кислород. В итоге образуется вода и образуется пять молекул АТФ. Этот процесс повторяется многократно, пока жирная кислота полностью не превратится вацетил-КоА.

R R R R

| | | |

CH₂ CH CH—OH C = O CH₃ R

| || +H₂O | | +HSKoA | |

CH₂ CH CH₂ CH₂ C = O + C = O

| ‒ 2H | | ‒ 2H |

C= O C = O C = O C = O SKoA SKoA

Aцетил-КоА Укороченная

SKoA SKoA SKoA SKoA жирная

кислота

Схема бета-окисления

Второй этап окисления – цикл трикарбоновых кислот, в котором происходит дальнейшее окисление остатка уксусной кислоты, входящей в ацетилкофермент А, до углекислого газа и воды. При окислении одной молекулы ацетилкофермента А выделяется до 12 молекул АТФ. Таким образом, окисление жирных кислот до углекислого газа и воды дает большое количество энергии. Например, из одной молекулыпальмитиновой кислоты(С15 Н31СООН) образуется 130 молекул АТФ.

Окисление жирных кислот.

Однако, в силу особенностей строения жирных кислот (слишком много атомов углерода по сравнению с кислородом) их окисление существенно затруднено по сравнению с углеводами. Поэтому жир обеспечивает организм энергией при работе средней мощности, но зато продолжительной. Отсюда вывод, чтобы сжигать жир нужно осуществлять работу средней мощности, но продолжительную.

При продолжительных физических нагрузках и избыточном образовании ацетилкофермента А, происходит реакция конденсации уксусной кислоты с образованием кетоновых тел. В мышцах, почках и миокарде эти тела вновь переходят в ацетилкофермент А.Таким образом кетоновые тела играют важную роль при длительных спортивных тренировках. Однако при перетренировке они могут образовывать в крови ацетон, который выделяется с потом, мочой и выдыхаемым воздухом.

Схема. Активация синтеза кетоновых тел при голодании.Точечные линии - скорость метаболических путей снижена; сплошные линии - скорость метаболических путей повышена. При голодании в результате действия глюкагона активируются липолиз в жировой ткани и 3-окисление в печени. Количество оксалоацетата в митохондриях уменьшается, так как он, восстановившись до малата, выходит в цитозоль, где опять превращается в оксалоацетат и используется в глюконеогенезе. В результате скорость реакций ЦТК снижается и, соответственно, замедляется окисление ацетил-КоА. Концентрация ацетил-КоА в митохондриях увеличивается, и активируется синтез кетоновых тел. Синтез кетоновых тел увеличивается также при сахарном диабете.