клин реком по кардои

На 3–7-й день заболевания может появиться картина инфаркта лег-

кого:

плевральные боли, часто рефрактерные;

кашель;

кровохаркание;

ослабление дыхания, влажные хрипы, шум трения плевры;

плевральный выпот;

треугольная тень на рентгенограмме;

лихорадка, лейкоцитоз.

Формулировка диагноза. ТЭЛА обычно рассматривают как осложнение основного заболевания, что приводит к отсутствию заболевания в статистических документах в качестве причины смерти. Соответственно, важнейшая кардиологическая проблема выпадает из поля зрения органов здравоохранения. Безусловно, такое положение нельзя считать правильным; требуются пересмотр и согласование, закрепленные в нормативном документе.

При отсутствии заболевания, предрасполагающего к ТЭЛА, целесообразно указывать последнее в качестве основного как в клиническом, так и в посмертном диагнозе (табл. 4.4).

Таблица 4.4

Примеры оформления диагноза

	Диагноз	Код
		МКБ
	Основной Ds: ИБС: Стабильная стенокардия III ФК, ПИКС
	(2005, 2006)	I20.8
	Осложнение: ХСН IV ФК. ТЭЛА, шок, инфаркт легкого в ниж-
	ней доле справа, риск высокий
	Основной Ds. Тромбоз вен нижних конечностей
	Осложнение: ТЭЛА, рецидивирующая (2006, 10.2008, 12.2008),	I80
	острое легочное сердце, риск средний
	Основной Ds: ТЭЛА, риск средний	I26.9
	Основной Ds: Тромбофилия, обусловленная дефицитом проте-
	ина C, тромбоз почечной вены справа, тромбоэмболия легочной	D68.59
	артерии.

Лечение. Варфарин назначают с первого дня одновременно с парэнтеральными антикоагулянтами (если не планируется тромболитическая терапия или хирургическое лечение). Через 5 дней после развертывания эффекта варфарина и достижения целевого МНО ≥ 2,0 в течение 24 ч гепарин отменяют. Если показатели МНО существенно отклоняются от рекомендованных, то проводят коррекцию дозы варфарина (табл. 4.5).

101

Целевой уровень МНО при профилактическом лечении варфарином составляет 2,0–3,0. В исследовании PREVENT показано, что низкие дозы варфарина (МНО 1,5–2,0) более эффективны, чем плацебо для длительной профилактики рецидивов тромбоэмболии (Ridker P.M. et al., 2003). Такой режим лечения можно рекомендовать пациентам, которые не могут осуществлять мониторинг МНО с адекватным интервалом и принимать новые антикоагулянты (ACCP, 2012). По-видимому, более высокие дозы варфарина эффективнее низких (Kearon C. et al., 2003).

Таблица 4.5 Алгоритм подбора дозы варфарина (АФР, ВОХ, 2010; ACCP, 2012)

	Лече-		Подбор доз варфарина
	ние
	1–2-й	2 таблетки (5 мг) однократно вечером после ужина
	день
		Утром определить МНО
		МНО < 1,5	Увеличить суточную дозу на 1/2 таблетки.
			МНО через 1–2 дня
		МНО 1,5–2,0	Увеличить суточную дозу на 1/2 таблетки.
	3-й		МНО через 1–2 дня
		МНО 2,0–3,0	Оставить суточную дозу без изменений.
	день		МНО через 1–2 дня
		МНО 3,0–4,0	Уменьшить суточную дозу на 1/2 таблетки.
			МНО через 1–2 дня
		МНО > 4,0	Пропустить 1 прием, далее суточную дозу
			уменьшить на 1/2 таблетки. МНО через 1–2 дня
		Утром определить МНО. Действия соответствуют алгоритму
	4–5-й	3-го дня. Если подбор дозы занимает > 5 дней, дальнейшая
	день	кратность определения МНО — 1 раз в 2 дня с использованием
		алгоритма 3-го дня

Пациенты вместо варфарина могут принимать ривроксабан, не требующий контроля коагулограммы, в дозе 15 мг 2 раза.

4.6. Амбулаторное лечение

Диагностика:

Оценка геморрагических проявлений.

Контроль МНО.

Лечение:

Варфарин, дабигатран, ривароксабан.

Контроль факторов риска ТЭЛА.

102

Вторичнаяпрофилактика. Рекомендуется следующая длительность лечения оральными антикоагулянтами (ESC, 2014):

3 мес. при преходящей причине тромбоэмболии;

≥ 3 мес. при первом эпизоде идиопатической тромбоэмболии;

неопределенно долго при рецидивах тромбоэмболии или в случае сохранения факторов риска.

Лечениеоральными антикоагулянтами припервомэпизодеидиопатической тромбоэмболии может продолжаться неопределенно долго при высоком риске повторных эпизодов ТЭЛА (антифосфолипидный синдром, врожденная тромбофилия [наличие волчаночного антикоагулянта, дефицит протеина С или S, гомозиготные по фактору V или протромбину 20210A], резидуальный тромбоз в проксимальных венах) и низком риске кровотече-

ний (ESC, 2008; ACCP 2012).

После прекращения лечения оральными антикоагулянтами целесообразно назначить аспирин 100 мг на 2–3 года с целью предупреждения тромбоэмболий и сосудистых событий (ASPIRE, WARFASA).

Таблица 4.6 Тактика ведения пациентов при неоптимальном МНО (ACCP, 2012)

	Значитель-
МНО	ное крово-	Тактика
	течение
< 4,5	Нет	Снижение дозы или пропуск
4,5–10,0	Нет	Пропуск 1 дозы и далее 1–2,5 мг варфарина
		Отмена варфарина, витамин К 2,5–5 мг внутрь.
> 10,0	Нет	После достижения терапевтических значений
		МНО возобновить варфарин в уточненной дозе
		Отмена варфарина, витамин К1 10 мг в/в мед-
		ленно каждые 12 ч, свежезамороженная плазма,
		протромбиновый комплекс (протромплекс 600,
> 4,5	Есть	ксентра 35–50 ед IХ/кг [25 ед IХ/кг при неиз-
		вестном МНО] в/в медленно)*. После достиже-
		ния терапевтических значений МНО возобно-
		вить варфарин в уточненной дозе

Примечание: * — использовать плазму или протромбиновый комплекс только в неотложных состояниях (большое кровотечение, внутримозговая геморрагия, перед неотложной операцией) (ASH, 2013).

Важно добиваться устойчивого контроля МНО в диапазоне 2,0–3,0 с ежемесячным контролем показателя. При стабильных показателях МНО в течение полугода возможен более редкий контроль, например, раз в 3 мес. (ACCP, 2012). Удобно пользоваться портативными устройствами («CoaguCheck») для оценки МНО. В случае неоптимального МНО необходима коррекция дозы варфарина (табл. 4.6).

103

Вместо варфарина возможен прием ривароксабана (20 мг 1 раз), дабигатрана (150 мг 2 раза). Показана профилактическая эффективность апиксабана (2.5 мг 2 раза [AMPLIFY-EXT]).

Вслучае идиопатической ТЭЛА и невозможности принимать антикоагулянты возможно использование аспирина, который снизил на 45 % риск рецидивов тромбоэмболии в исследовании WARFASA.

У пациентов с раком для профилактики ТЭЛА предпочтительнее длительное (более 3–6 мес.) лечение НМГ.

Вслучае врожденного или приобретенного дефицита протеина С, посредника антикоагулянтного ответа, или его ко-фактора, протеина S, повышается риск некроза кожи (грудь, живот, бедра, ягодицы) при лечении варфарином, обусловленного гиперкоагуляцией, которым может развиться и без дефицита протеинов C и S. Лечение лекарственного осложнения проводят с помощью гепарина, витамина К, свежезамороженной плазмы, концентрата протеинов С и S.

Впоследующем можно продолжить лечение варфарином, вначале вместе с низкомолекулярным гепарином (до получения целевых уровней МНОиливместоварфаринаприповторныхнекрозах), илииспользоватьновые антикоагулянты.

Следует тщательно взвесить пользу и риски (тромбоз фильтра, эрозии вены) применения кава-фильтров (ASH, 2013).

Показания к имплантации кава-фильтра (АФР/ВОХ, 2010; AHA, 2011):

острая ТЭЛА и противопоказания к антикоагулянтам или активное/завершившееся кровотечение;

рецидивы ТЭЛА и длительные противопоказания к антикоагулянтам;

рецидивы ТЭЛА, несмотря на терапевтическую антикоагуляцию;

при временных противопоказаниях к антикоагулянтам показаны съемные фильтры, а при долгосрочных противопоказаниях – по-

стоянные фильтры.

По данным 8-летнего исследования PREPIC у пациентов с постояннымвенознымфильтромнафонеприема антикоагулянтовна63 % снизился риск ТЭЛА, но возросла на 52 % частота тромбоза глубоких вен, а летальность не изменилась. Назначение антикоагулянтов при имплантированном кава-фильтредолжноосновыватьсянаоценкерисковтромбозаи кровотечений, а не наличии кава-фильтра (BCSH, 2006).

Лечение тромбоэмболической легочной гипертензии проводят с помощью легочной эндартерэктомий, риоцигуата (стимулятор гуанилатциклазы), ингаляций илопроста (аналог простациклина).

Первичная профилактика. Наиболее перспективным подходом в лечении тромбоэмболий является профилактика тромбоза глубоких вен и последующих венозных эмболий.

104

Таблица 4.7 Падуанские критерии оценки риск венозных тромбоэмболий

у нехирургических пациентов (ACCP, 2012)

	Группа риска	Баллы
	Активное злокачественное новообразование	3
	Предшествующая венозная тромбоэмболия	3
	Ограниченная подвижность минимум 3 сут	3
	Тромбофилические состояния (дефекты антитромбина,	3
	протеинов C/S, фактора V, антифософлипидный синдром)
	Недавняя травма или операция (≤ 1 мес.)	2
	Возраст ≥ 70 лет	1
	Сердечная и/или дыхательная недостаточность	1
	Острый инфаркт миокарда или инсульт	1
	Острая инфекция и/или ревматологическое заболевание	1
	Ожирение (ИМТ ≥ 30 мг/м2)	1
	Гормнональное лечение	1

Для профилактики тромбоза глубоких вен применяются следующие мероприятия:

ранняя активизация;

гидратация;

гепарин нефракционированный или низкомолекулярный;

фондапаринукс;

компрессионный трикотаж;

перемежающаяся пневматическая компрессия;

венозная помпа для стоп.

Профилактическое лечение с помощью парентеральных антикоагулянтов показано пациентам с высоким риском венозных тромбоэмболий при отсутствии высокого риска кровотечений. Высокий риск венозных тромбоэмболий у нехирургических пациентов может быть установлен при наличии ≥ 4 баллов Падуанских критериев (таблица 4.7).

Для профилактики в острый период заболевания используются следующие методы:

НФГ 5000 ед 2–3 раза п/к.

НМГ — дальтепарин 5000 ед п/к, эноксапарин 40 мг 1 раз п/к.

Фондапаринукс 2,5 мг п/к 1 раз.

Пациенты после операций по замене тазобедренного или коленного сустава могут принимать апиксабан в дозе 2,5 мг 2 раз в день (ADVANCE- 2, ADVANCE-3), ривароксабан в дозе 10 мг 1 раз (RECORD1), дабигатран в дозе 150–220 мг 1 раз (RE-NOVATE, RE-MODEL).

105

У большинства пациентов со злокачественными новообразованиями первичная профилактика ТЭЛА не рекомендуется (ASCO, NCCN, ACCP). При повышенном риске тромбоэмболий (например, индекс Хорана > 2) следует оценить пользу/риск профилактики антикоагулянтами (НМГ или НФГ). Антикоагулянтная терапия (эноксапарин 40 мг или варфарин с МНО 1,5–3,0) показана при лечении множественной миеломы с помощью талидомида, леналидомида и дексаметазона.

Глава 5. ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ

5.1. Определение

Внезапная сердечная смерть (ВСС) — естественная смерть вследствие сердечной патологии, которой предшествовала внезапная потеря сознания в течение одного часа после острого изменения сердечно-сосудистого статуса. Предшествующее заболевание сердца может быть неизвестно, а время и спо-

соб наступления смерти неожиданны (Myerburg R.J., Castellanos A., 2007).

5.2. Эпидемиология

Остановка сердца в 2/3 случаев наблюдается во внебольничных условиях, обычно в дневное время и чаще в присутствии свидетелей. Почти 90 % внезапных смертей имеют сердечную природу и обозначаются как «внезапная сердечная смерть».

106

Рис. 5.1. Эпидемиология внезапной смерти (Myerburg R.J. et al., 1998)

Около 50 % смертельных исходов ИБС происходят в форме ВСС — неожиданно, втечение1 чпослеизмененияклиническогосостояния(Gillum R.F., 1990). Несмотря на высокую частоту ВСС среди пациентов высокого риска(перенесенныйинфарктмиокарда, дисфункциялевогожелудочка, желудочковая тахикардия (ЖТ)), основная часть внезапных смертей встречается среди общей популяции без значимых факторов риска (рис. 5.1).

В муниципальных стационарах Иркутска умирает от ИБС лишь 23 % пациентов, соответственно у подавляющей части людей смерть происходит вне лечебных учреждений (Белялов Ф.И., 2011).

5.3. Классификация неотложных кардиологических состояний

При всем многообразии клинической ситуации, в зависимости от тяжести острого нарушения кровообращения или наличия угрозы его возникновения, неотложные кардиологические состояния можно разделить на четыре группы:

1.Прекращение кровообращения (отсутствие сознания и пульса на сонных артериях).

2.Нарушение кровообращения, опасное для жизни (шок, отек легких, кома, судороги и т.д.).

107

3.Клинически значимое нарушение кровообращения (ангинозная боль, гипертонический криз, одышка, неврологическая симптоматика).

4.Нет прямой угрозы нарушения кровообращения (головная боль, сердцебиение, перебои, слабость и др.).

5.4. Патофизиология

Основным механизмом ВСС является фибрилляция желудочков (ФЖ), которая составляет более 80 % случаев, а оставшаяся часть обусловлена асистолией или электромеханической диссоциацией.

Снижение мозгового кровотока вследствие отсутствия эффективной сердечнойдеятельностиможетпривестикстойкомуповреждениюмозгачерез 4 мин; после 7 мин повреждение обычно становится необратимым.

5.5. Организационные вопросы

Концепция «цепи выживания» предполагает выделение мероприятий, которые необходимо выполнить, чтобы обеспечить максимальную вероятность сохранения жизни больному (AHA, 1992). Слабость любого звена приводит к ухудшению результатов в целом. Основные звенья «цепи выживания»:

1. Ранняя организация прибытия скорой медицинской помощи (вызов

03).

2.Ранняя сердечно-легочная реанимация (СЛР).

3.Ранняя дефибрилляция с помощью автоматических наружных дефибрилляторов.

4.Раннее начало дополнительных мероприятий по поддержанию жизни – повышение эффективности дефибрилляции, поддержание синусового ритма.

Реанимационныемероприятияначинаютнаместевозникновенияклинической смерти, и их нельзя прерывать. Как можно быстрее (счет идет на секунды!), не прерывая массажа сердца и ИВЛ, необходимо доставить дефибриллятор и провести электрическую дефибрилляцию. Последнюю проводят в случае ФЖ или когда механизм смерти неизвестен.

108

Остановка сердца без пульса

СЛР

Кислород Монитор/дефибриллятор

ФЖ/ЖТ	Асистолия/ЭМД
1 разряд бифазный 200 Дж,	СЛР
монофазный 360 Дж	↓
↓	Адреналин 1 мг в/в, в/с,
Возобновить СЛР немедленно	атропин 1 мг в/в,
↓	повтор через 3–5 мин
Адреналин 1 мг в/в, в/с,
повтор через 3–5 мин

Амиодарон 300 мг в/в, затем 150 мг однократно, лидокаин 1–1,5 мг/кг, затем

0,5–0,75 мг/кг в/в,в/с до 3 раз

Рис. 5.2. Реанимационные мероприятия при остановке сердца (ILCOR, 2010) (ЭМД — электромеханическая диссоциация)

Обеспечить венозный доступ (обычно достаточно катетеризации крупной периферической вены). Интервалы между инъекциями адреналина не должны превышать 5 мин.

При проведении реанимационных мероприятий не должны присутствовать посторонние люди.

Чем меньше времени прошло после ФЖ, тем выше опасность ее рецидива. Поэтомуважносохранитьнадежныйвенозныйдоступ, обеспечитьпостоянное мониторирование ЭКГ и визуальное наблюдение, а также готовность к проведению повторных реанимационных мероприятий.

Необходимовызватьбригадускороймедицинскойпомощи, апривозможности – специализированную.

Госпитализацию таких пациентов необходимо проводить, обязательнообеспечиваявозможностьпроведениядефибрилляциипритранспортировке и сохранении надежного доступа к вене.

СЛР можно прекратить, если:

по ходу проведения выяснилось, что СЛР не показана;

109

наблюдается стойкая асистолия, не поддающаяся медикаментозному воздействию;

нет признаков эффективности СЛР в течение 30 мин.

СЛР можно не начинать:

втерминальнойстадиинеизлечимогозаболевания(зафиксирована документально);

если с момента прекращения кровообращения прошло > 30 мин;

при предварительно документированном отказе больного от СЛР.

5.6. Диагностика остановки сердечной деятельности

ФЖ всегда наступает внезапно. Через 15–20 с от ее начала пациент теряет сознание, через 40–50 с развивается однократное тоническое сокращение скелетных мышц. В это же время начинают расширяться зрачки. Дыхание постепенно становится реже и прекращается.

Для диагностики состояния смерти необходимо наличие только двух признаков:

1.Отсутствие сознания.

2.Отсутствие пульса на сонных артериях.

Метод определения пульса на сонных артериях для оценки наличия или отсутствия кровообращения считается недостаточно точным (ERC, 2005). Могут помочь в оценке состояния кашель, дыхательные и мышечные движения. На это следует тратить не более 10 с.

Общая схема реанимационных мероприятий согласно общепринятым международным рекомендациям представлена на рис. 5.2.

5.7. Оформление диагноза и свидетельства о смерти

Формулировка клинического диагноза. Определенные сложности представляютситуациинеожиданноразвившейсясмерти, когдаотсутствует информация о состоянии пациента перед катастрофой. В этих случаях возможны инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, реже инсульт, а также ВСС (табл. 5.1).

Свидетельство о смерти. По определению Всемирной организации здравоохранения причиной смерти являются «все те болезни, патологические состояния или травмы, которые привели к смерти или способствовали ее наступлению, а также обстоятельства несчастного случая или акта насилия, которыевызвалилюбыетакиетравмы». Этоопределениенепредусматривает включение в свидетельство о смерти симптомов и явлений, сопровождающих наступление смерти (механизм смерти): сердечная или дыхательная недостаточность, полиорганная недостаточность, интоксикация и другие подобные симптомы.

110