- •1. Генетика как наука. Предмет и задачи генетики.
- •2. Основные этапы развития генетики.
- •3. Особенности развития генетики в России после Октябрьской революции и до наших дней.
- •5. Материальные основы наследственности. Доказательства главной роли днк в передаче наследственной информации.
- •6. Клеточный цикл. Митоз как механизм бесполого размножения эукариот.
- •7. Особенности размножения и передачи генетической информации у бактерий и вирусов. Сексдукция, трансформация, трансдукция.
- •8. Эукариотические микроорганизмы как объекты генетики, особенности передачи у них генетической информации (тетрадный анализ, конверсия генов, парасексуальный цикл).
- •10. Эволюция представлений о гене. Ген в классическом понимании. Химическая природа гена. Тонкая структура гена.
- •11. Экспериментальная расшифровка генетического кода.
- •12. Генетический код и его основные свойства.
- •13. Молекулярные механизмы реализации генетической информации. Синтез белка в клетке.
- •14. Генетические основы онтогенеза, механизмы дифференцировки.
- •15. Ауксотрофные мутанты и их значение в выяснении цепей биосинтеза. Гипотеза «один ген – один фермент».
- •16. Особенности наследования при моногибридном скрещивании. Гипотеза чистоты гамет и её цитологические основы.
- •17. Наследование при полигибридном скрещивании. Закон независимого наследования признаков и его цитологические основы.
- •18. Взаимодействие аллельных генов. Множественные аллели.
- •19. Наследование при взаимодействии неаллельных генов.
- •20 Генетика пола. Механизмы определения пола. Наследование признаков, сцепленных с полом.
- •21. Сцепление генов и кроссинговер (закон т.Моргана).
- •22. Цитологическое доказательство кроссинговера.
- •23. Генетические и цитологические карты хромосом.
- •24. Нехромосомное наследование и его основные особенности.
- •25. Наследование в панмиктической популяции. Закон Гарди-Вайнберга.
- •26. Факторы генетической динамики популяций.
- •27. Популяция самооплодотворяющихся организмов, её генетическая структура и динамика.
- •28. Генетические основы эволюции.
- •29. Изменчивость, её причины и методы изучения.
- •30. Изменчивость как материал для создания новых пород животных, сортов растений и штаммов микроорганизмов.
- •31. Модификационная изменчивость и её значение в эволюции и селекции.
- •33. Спонтанный и индуцированный мутагенез.
- •34. Генные мутации. Методы учета мутаций.
- •35 Мутагены, их классификация и характеристика. Генетическая опасность загрязнения природной среды мутагенами.
- •36. Хромосомные перестройки, их типы и роль в эволюции
- •37. Особенности мейоза у гетерозигот по различным хромосомным перестройкам.
- •38. Автополиплоиды и их генетические особенности.
- •39. Аллополиплоиды и их генетические особенности. Синтез и ресинтез видов.
- •40. Анеуплоиды, их типы и генетические особенности. Анеуплоидия у человека.
- •Формы анеуплоидии
- •41. Человек как объект генетики. Методы изучения генетики человека.
- •43. Хромосомные болезни человека и причины их возникновения. Характеристика основных хромосомных болезней.
- •Болезни, обусловленные нарушением числа аутосом (неполовых) хромосом
- •Болезни, связанные с нарушением числа половых хромосом
- •Болезни, причиной которых является полиплоидия
- •Нарушения структуры хромосом
- •44. Проблемы медицинской генетики.
- •45. Роль наследственности и среды в обучении и воспитании.
- •46. Селекция как наука. Учение об исходном материале.
- •47. Учение н.И.Вавилова о центрах происхождения культурных растений и закон гомологических рядов. Значение закона гомологических рядов для селекции.
- •48. Системы скрещиваний в селекции.
- •50. Гетерозис и гипотезы о его механизме. Использование гетерозиса в селекции.
- •51. Цитоплазматическая мужская стерильность и её использование в селекции.
- •52. Генная, клеточная и хромосомная инженерия.
- •Хромосомная инженерия.
- •49. Методы отбора в селекции. Массовый и индивидуальный отбор. Семейный отбор и метод половинок.
13. Молекулярные механизмы реализации генетической информации. Синтез белка в клетке.
Информационная РНК, несущая сведения о первичной структуре белковых молекул, синтезируется в ядре. Пройдя через поры ядерной оболочки, и-РНК направляется к рибосомам, где осуществляется расшифровка генетической информации - перевод ее с “языка” нуклеотидов на “язык” аминокислот. Аминокислоты, из которых синтезируются белки, доставляются к рибосомам с помощью специальных РНК, называемых транспортными (т-РНК). В т-РНК последовательность трех нуклеотидов комплементарна нуклеотидам кодона в и-РНК. Такая последовательность нуклеотидов в структуре т-РНК называется антикодоном. Каждая т-РНК присоединяет определенную, “свою” аминокислоту, при помощи ферментов и с затратой АТФ. В этом состоит первый этап синтеза. Для того чтобы аминокислота включилась в цепь белка, она должна оторваться от т-РНК. На втором этапе синтеза белка т-РНК выполняет функцию переводчика с “языка” нуклеотидов на “язык” аминокислот. Такой перевод происходит на рибосоме. В ней 2 участка: на одном т-РНК получает команду от и-РНК - антикодон узнает кодон, на другом - выполняется приказ - аминокислота отрывается от т-РНК.
Третий этап синтеза белка заключается в том, что фермент синтетаза присоединяет оторвавшуюся от т-РНК аминокислоту к растущей белковой молекуле. Информационная РНК непрерывно скользит по рибосоме, каждый триплет сначала попадает в первый участок, где узнается антикодоном т-РНК, затем на второй участок. Сюда же переходит т-РНК с присоединенной к ней аминокислотой, здесь аминокислоты отрываются от т-РНК и соединяются друг с другом в той последовательности, в которой триплеты следуют один за другим.
Когда на рибосоме в первом участке оказывается один из трех триплетов, являющихся знаками препинания между генами, это означает, что синтез белка завершен. Готовая цепь белка отходит от рибосомы. Процесс синтеза белковой молекулы требует больших затрат энергии. На соединение каждой аминокислоты с т-РНК расходуется энергия одной молекулы АТФ. Для увеличения производства белков и-РНК часто одновременно проходит не через одну, а через несколько рибосом последовательно. Такую структуру, объединенную одной молекулой и-РНК, называют полисомой. На каждой рибосоме в таком, похожем на нитку бус, конвейере последовательно синтезируются несколько молекул одинаковых белков. Синтезированные белки поступают в каналы эндоплазматической сети, по которым транспортируются к определенным участкам клетки.
14. Генетические основы онтогенеза, механизмы дифференцировки.
Онтогене́з — индивидуальное развитие организма от оплодотворения (при половом размножении) или от момента отделения от материнской особи (при бесполом размножении) до смерти. Главные существенные признаки особи – это её целостность, строгая взаимозависимость всех частей, органов и систем органов: разделить особь на части без потери морфофункциональной индивидуальности невозможно.
У многоклеточных животных в составе онтогенеза принято различать фазы эмбрионального (под покровом яйцевых оболочек) и постэмбрионального (за пределами яйца) развития, а у живородящих животных пренатальный (до рождения) и постнатальный (после рождения) онтогенез. У семенных растений к эмбриональному развитию относят процессы развития зародыша, происходящие в семени.Термин «онтогенез» впервые был введен Э. Геккелем в 1866 году. В ходе онтогенеза происходит процесс реализации генетической информации, полученной от родителей.
Цитогенетические основы дифференцировки
В ходе индивидуального развития многоклеточных организмов возникает гетерогенность клеток и тканей, что и является процессом дифференциации. Различают две формы этого процесса: 1) возникновение различий в ряду клеточных поколений между отдельными клетками или группами клеток; 2) появление различий во время жизни одной клетки. В первом случае дифференцировка охватывает большое количество клеток, которые затем расчленяются на отдельные зачатки, или клеточные популяции. Во втором случае дифференцировка происходит в период онтогенеза отдельной клетки (например, превращение первичной половой клетки в ооцит, дифференцировка эпителиальных клеток кишечника, образование эритроцитов и т. д.).
Гены: Регуляторные и Структурные →Конститутивные и Индуцибельные
Индуцибельные гены контролирующие ход онтогенеза (переключатели или диспетчеры) и гены прямо определяющие структуруи Fи компонентов кл. и организма(формообразующие, гомеогены) Выключение нормально включ. ИГ – репрессия. Включение нормально выключенных – индукция. р: гены лактозного оперона у нек. бактерий – когда нет глюкозы.
Биохимическая дифференцировка предшествуе морфологической, но изучение начальных биохимических этапов действия гена у высших организмов – трудная задача. Начиная с 1920-х годов, такие исследования проводятся на растениях и животных. При этом по отклонению от нормы в развитии изучаемых признаков удавалось установить начало действия генов. У домашней мыши, например, была обнаружена серия множественных аллелей в локусе Т. В гомозиготном состоянии ген Т (ТТ) вызывает смерть зародыша на 11-й день. В гетерозиготном состоянии (Tt) особь сохраняет жизнеспособность, но у нее развивается укорочение хвоста (брахиурия). Многочисленные рецессивные аллели этого гена вызывают смерть зародышей на различных стадиях развития, появление бесхвостых мышей или мышей с нормальными хвостами. Используя различные аллели, можно генетически моделировать продолжительность жизни эмбрионов и особенности развития хвоста
→комбинирование мутантных аллелей при скрещиваниях позволяет моделировать эмбриогенез, как бы останавливая или изменяя развитие, что дает возможность уточнить начало дифференцировки признака.
фенотипическое проявление гена может значительно варьировать по степени выражения признака. →экспрессивность (Тимофеев–Ресовский, 1927). Экспрессивность может действовать в узких или широких пределах, т. е. от нормального выражения признака до максимально возможного мутационного эффекта. Например, в потомстве от одной пары мутантных дрозофил с сильно редуцированным числом фасеток («безглазая» форма) у одних особей глаза будут лишены фасеток наполовину, а у других — почти полностью.
Любой мутантный признак может обнаружиться у одних и не проявиться у других особей. Эта способность, названная → пенетрантность проявления гена, оценивается по количеству особей в популяции, имеющих мутантный фенотип. При полной пенетрантности (100%) мутантный ген проявляет свое действие у всех особей, имеющих его, а при неполной — лишь у некоторых.
Если экспрессивность — это реакция сходных генотипов на среду, то пенетрантность – показатель гетерогенности линий или популяций не по основному гену, определяющему конкретный признак, а по генам-модификаторам, которые создают генотипическую среду для проявления гена. И экспрессивность, и пенетрантность обусловлены взаимодействием генов в генотипе и реакцией последнего на факторы внешней среды. Оба эти явления имеют приспособительное значение и поддерживаются отбором, они хорошо известны и для растений, и для животных.
Фенокопии и морфозы обусловливаются изменениями в соматических клетках, а не изменениями генов. Иначе говоря, это результат нарушения действия генов.