Анализ костного мозга

Гемосидерин в норме или повышен; количество сидеробластов костного мозга снижено, морфо­логия клеточных элементов в основном не изменена. Миелоидная ткань: эритроидный коэффи­циент в норме.

Результаты других анализов при анемии хронических состояний

• Количество тромбоцитов в норме.

• Повышенное число лейкоцитов, С-реактивный белок, скорость оседания эритроцитов и другие острофазовые показатели (фибриноген,церулоплазмин) диспропорциональны сте­пени анемии хронических заболеваний и могут использоваться для дифференциации от железодефицитной анемии.

• Выживаемость эритроцитов у пациентов несколько снижена (80 — 90 дней), по сравнению с нормой — 120 дней.

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА И ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ АНЕМИИ ПРИ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

• Клеточность костного мозгав большинстве случаев ХПН остается нормальной. В зависимости от степени снижения продукции эндогенного эритропоэтина (эЭПО) отмечается нормальное или сниженное содержание эритрокариоцитов.

• Проявляется неэффективный эритропоэз.

• В периферической кровивыявляется нормохромная нормоцитарная, реже гипохромная микроцитарная анемия, пойкилоцитоз различной степени выраженности с преобладаниемэхиноцитов.

• Количество ретикулоцитов - обычно нормальное или незначительно снижено.

• Лечение больных ХПН препаратами рекомбинантного эритропоэтина приводит к частичной коррекции анемии, однако вследствии стимуляции эритропоэза может развиться ЖДА.

Анемия - один из наиболее характерных синдромов, сопровождающих течение хронической почечной недостаточности (ХПН). При снижении клиренса креатинина ниже 30 мл/мин признаки анемии появляются раньше развития выраженной азотемии. Развитие терминальной стадии ХПН проявляется выраженной уремией, сочетающейся с тяжелой анемией.

Патогенез развития анемического синдрома при ХПН сложен и до сих пор полностью не раскрыт. К причинам, приводящим к развитию анемии, относят дефицит эндогенного эритропоэтина, укорочение продолжительности жизни эритроцитов, токсическое влияние на эритроциты продуктов азотистого обмена, способствующие мембранолитическим процессам, кровопотери, обусловленные дефектом тромбоцитов. Роль перечисленных факторов в патогенезе анемии у больных с ХПН не подвергается в настоящее время сомнению, однако основное значение в ее развитии принадлежит абсолютному или относительному дефициту эндогенного эритропоэтина (эЭПО).

Эритропоэтин - гликопротеид с молекулярной масой 40-60 кД, продуцируется интерстициальными клетками коры почек. Образовавшийся эндогенный эритропоэтин не накапливается в клетках, а сразу секретируется в кровь. Обладая сравнительно небольшой молекулярной массой, он фильтруется в клубочках и подвергается деградации в ткани почек. Неотличающийся по строению и биологической активности эндогенный эритропоэтин секретируется также гепатоцитами, интерстициальными клетками печени, макрофагами, однако суммарная доля этих внепочечных источников эндогенного эритропоэтина в норме не превышает 10-15% общей продукции. Скорость образования эндогенного эритропоэтина обратно пропорциональна кислородотранспортной функции крови, уровню гипоксии, анемии.

Эритропоэтин относится к гемопоэтическим факторам роста, роль которого состоит в регуляции продукции эритроцитов в зависимости от потребности организма в кислороде. Другой важной функцией эритропоэтина является предотвращение апоптоза предшественников эритропоэза на поздних стадиях развития, поэтому недостаточный уровень эндогенного эритропоэтина приводит к увеличению объема неэффективного эритропоэза.

Повышение количества ШИК-положительных эритроидных клеток у больных ХПН подтверждает наличие внутрикостномозгового гемолиза эритроцитов и неэффективного эритропоэза. Важную роль в развитии нефрогенной анемии играют ингибиторы эндогенного эритропоэтина, в частности цитокины ФНО-α, ИЛ-1, ТФР-β, интерферон-γ, секретируемые преимущественно активированными моноцитами/макрофагами.

Провоспалительные цитокины (ИЛ-1 и ФНО-α), уровень которых повышен в почечной ткани больных нефропатиями, дополнительно угнетают синтез эндогенного эритропоэтина у больных ХПН.

Клеточность костного мозга в большинстве случаев ХПГ остается нормальной. В зависимости от степени снижения продукции эндогенного эритропоэтина отмечается нормальное или сниженное содержание эритрокариоцитов.

В периферической крови выявляется нормохромная нормоцитарная, реже гипохромная микроцитарная анемия. Количество ретикулоцитов при нефрогенной анемии обычно нормальное или незначительно снижено.

При хронической почечной недостаточности содержание эндогенного эритропоэтина снижено (норма 6-25 МЕд/мл).