razdel_2

При поражениях центра горизонтального взора в по крышке моста мозга глаза, наоборот, "отворачиваются" от очага и "смотрят" на парализованные конечности. Преодолеть девиацию глазных яблок при помощи поворота головы не удаётся в связи с угнетением вестибулоокулярного рефлекса (феномен "кукольных глаз" отсутствует) . Существует лишь одно исключение из правила, утверждающего, что при супратенториальных поражениях происходит отклонение глаз в сторону очага деструкции: при кровоизлиянии в медиальные отделы таламуса может возникнуть "Heпpaвильная " девиация взгляда - глаза "отворачиваются" от поражённого таламуса и "смотрят" на парализованные конечности.

- Девиация глазных яблок книзу в сочетании с нарушением их конвергенции наблюдается при поражении таламуса или претектальной области среднего мозга. Может сочетаться с ареактивностью зрачков (синдром Парино). Обычно возникает при метаболической коме (особенно при отравлении барбитуратами) .

- Дивергенция глазных яблок по вертикальной или горизонтальной оси либо отведение обоих глазных яблок вверх/вниз или в сторону, как правило, указывает на очаговое поражение головного мозга.

- Отклонение одного глазного яблока кнутри возникает при параличе латеральной прямой мышцы глаза и свидетельствует о поражении отводящего нерва (вероятнее всего, в области его ядра в мосту мозга) . Отклонение обоих глазных яблок кнутри развивается вследствие двустороннего поражения отводящих нервов как симптом на протяжении при внутричерепной гипертензии. Отклонение одного глазного яблока кнаружи указывает на поражение медиальной прямой мышцы глаза при недостаточности функции ядра глазодвигательного нерва.

- Расхождение глазных яблок по вертикали с отклонением глазного яблока на стороне поражения книзу и кнутри, а на противоположной стороне - кверху и кнаружи (симптом Гертвига-Мажанди) характерно для нарушения вестибулярных связей с медиальным продольным пучком. Данный симптом наблюдают при опухолях задней черепной ямки или при расстройствах кровообращения в области мозгового ствола и мозжечка, а также при локализации опухоли в полушариях мозжечка с давлением на крышу среднего мозга.

- Постоянная тоническая девиация глазных яблок вниз (феномен заходящего солнца) чаще всего возникает при гидроцефалии с расширением III желудочка.

- Спонтанные движения глазных яблок. "Плавающие" движения глазных яблок в горизонтальном направлении иногда наблюдают при лёгкой коме; особого значения для топической диагностики они не имеют. Их появление свидетельствует о сохранности стволовых структур (ядер III пары ЧН и медиального продольного пучка). Обычный нистагм для больных в коме не характерен, поскольку при коме нарушается необходимое для его развития взаимодействие между кохлеовестибулярным аппаратом ствола (формирование медленной фазы нистагма) и большими полушариями головного мозга (формирование быстрой фазы нистагма) и отсутствует произвольная фиксация взгляда.

- Рефлекторные движения глазных яблок (окулоцефалический или вестибулоокулярный рефлекс) опосредованы путями, идущими через ствол мозга, поэтому угнетение этих реакций свидетельствует о поражении стволовых структур. Рефлекторные движения глазных яблок вызывают пробой "кукольных глаз" и реже - холодовой пробой (введение в наружный слуховой проход холодной воды).

Менингеальные симптомы (в частности, ригидность затылочных мышц) могут быть признаком менингита, травмы мозга или субарахноидального кровоизлияния. Их не следует проверять при подозрении на перелом шейного отдела позвоночника.

2.7 При поражении верхней шейной части спинного мозга развивается тетрапарез или тетраплегия с утратой всех видов чувствительности. Повреждение шейного утолщения Сп мозга приводит к периферическому парапарезу верхних конечностей и центральному парапарезу нижних, возникают проводниковые расстройства всех видов чувствительности ниже уровня поражения. Поражение грудной части Сп мозга приводит к нижней цент-ральной параплегии с отсутствием всех видов чувствительности. При повреждении поясничного утолщения возникает периферический паралич нижних конечностей, анестезия конечностей и ног..

2.8

Поражение пирамидного пути в области пирамидного перекреста приводит к параличу руки на стороне очага, ноги – на противоположной стороне. Поражение пирамидного пути в мозговом стволе вызывает центральную гемиплегию на противоположной стороне. Обычно при этом вовлекаются в процесс ядра черепных нервов или их корешки, что сопровождается возникновением, помимо контралатеральной гемиплегии, периферического паралича мышц языка, лица, глазного яблока на стороне локализации очага (альтернирующий синдром). Альтернирующие синдромы позволяют определить локализацию поражения ствола мозга. Например, при очаге в области среднего мозга гомолатеральный периферический паралич мышц глаза (ядро III нерва, его корешок) сочетается с контралатеральной гемиплегией. В результате поражения пирамидного пути во внутренней капсуле возникает равномерная гемиплегия на противоположной стороне. Одновременно отмечается центральное поражение VII и XII пар нервов (вследствие сопутствующего перерыва кортиконуклеарных путей, идущих к двигательным ядрам ствола мозга). Поражение передней центральной извилины является причиной моноплегии (монопареза). Раздражение передней центральной извилины вызывает эпилептические судорожные припадки. Судороги могут быть местными (джексоновская эпилепсия) или генерализованными.

2.9

Односторонние очаговые поражения половины ствола мозга сопровождаются альтернирующими синдромами (АС): нарушением функции черепных нервов на стороне поражения и проводниковыми расстройствами (двигательными, чувствительными) на противоположной. Синдром Вебера (поражение в области ядер или волокон III нерва): симптомы поражения глазодвигательного нерва на стороне очага, контралатерально центральная гемиплегия и центральный паралич мышц лица и языка (вовлечение кортиконуклеарных путей к ядрам VII и XII нервов). Синдром Бенедикта (очаг находится на том же уровне, но более дорсально, с вовлечением в процесс черного в-ва и красного ядра при относительной сохранности пирамидного пути): на стороне очага – периферический паралич глазодвигателей, на противоположной стороне – интенционный темитремор. При более обширном очаге возможно и поражение проводников lemniscus medialis, проходящей кнаружи от ядер глазодвигателного нерва, с присоединением к симптомокомплексу Бенедикта нарушений поверхностной и глубокой чувствительности по гемитипу на стороне противоположной поражению. Синдром Клода – сочетание периферического паралича глазодвигательных мышц (ядро III нерва) с нарушением координации движений, гемигиперкинезом и мышечной гипотонией на противоположной стороне (верхняя ножка мозжечка). Синдром Нотнагеля наблюдается при обширных поражениях среднего мозга с вовлечением ядер глазодвигательного нерва, верхних ножек мозжечка, латеральной петли, пирамидного и корково-ядерного пути и характеризуется на стороне поражения атаксией, периферическим парезом m. оculomotorius, мидриазом и нарушением слуха (чаще с двух сторон), гемипарезом с центральным парезом мышц, иннервируемых VII и XII нервами. АС при поражении моста. Синдром Мийяра-Гюблера (поражение ядра или волокон VII нерва и пирамидного пути): периферический паралич мимической мускулатуры на стороне поражения и центральная гемиплегия на противоположной стороне. Синдром Фовиля (более обширное поаржение с вовлечением патологический прцесс ядра или волокон VI нерва): симптомокомплекс Мийяра-Гюблера и паралич отводящей мышцы глаза (сходящееся косоглазие, диплопия, недоведение глазного яблока кнаружи). Синдром Бриссо-Сикара характеризуется спазмом мимической мускулатуры на стороне поражения (раздражение nuc. fascialis), контарлатерально – спастический гемипарез (поражение пирамидного пути). Синдром Раймона-Сестана обусловлен сочетанным поражением заднего продольного пучка и мостового центра взора, средней ножки мозжечка, медиальной петли и пирамидного пути, наблюдается парез взора в сторону очага поражения, атаксия, хоресотетоидный гиперкинез, контралатерально спастический гемипарез и гемианестезия. Синдром Грене (поражение ядра поверхностной чувс-ти V нерва и спиноталамического пути): выпадение поверх чувс-ти (болевой и температурной) на лице по сегментарному типу на стороне очага, контаралатерально – выпадение поверх. чувс-ти по проводниковому типу на туловище и конечностях. АС при поражении продолговатого мозга. Синдром Джексона – поражение на уровне ядра подъязычного нерва: на стороне очага периферический паралич мышц языка, контралатерально центральная гемиплегия. Синдром Авеллиса обусловлен сочетанным поражением nuc. ambiguus или связанных с ним волокон IX, X нервов и пирамидного пути: на стороне очага парез голосовой связки, мягкого неба, трапециевидной и грудино-ключично-сосцевидной мышц, контралатерально – спастический гемипарез. Синдром Валленберга-Захарченко: на стороне поражения – симптомы вовлечения в процесс nuc. аmbiguus (паралич мягкого неба и голосовой связки), нисходящих симпатических волокон к гладким мышцам глаза (с.Бернара-Горнера), веревчатого тела (вестибулярно-мозжечковые расс-ва), nuc. spinalis (расс-ва чувс-ти на лице), на противоположной стороне выпадение болевой и температурной чувс-ти (поражение волокон спинно-таламического пути). Синдром наблюдается при нарушении кровообращения в бассейне задней нижней мозжечковой артерии. Синдром Тапиа обусловлен сочетанным поражением ядер или волокон XI,XII нервов и пирамидного пути: на стороне очага паралич трапециевидной и грудино-ключично-сосцевидной мышц и половины языка, контралатерально спастический гемипарез. Синдром Волештейна обусловлен сочетанным поражением орального отдела nuc. аmbiguus и спиноталамического пути: на стороне очага парез голосовой связки, контралатерально – гемианестезия поверхностной чувс-ти. К АС, связанным с поражением нескольких отделов ствола мозга, относятся синдром Глюка, который хар-ся сочетанным поражением II,V,VII,X нервов и пирамидного пути; на стороне очага парез мимической мускулатуры со спазмом, боль в супраорбитальной области, понижение зрения или амавроз затруднение глотания, контралатерально - спастический гемипарез

2.10

Характеризуется расстройствами миостатической иннервации, которая в норме обусловливает тонус произвольно сокращающихся мышц и их антагонистов. В результате этого осуществляется подготовка к произвольным движениям. У больных может повышаться мышечный тонус по пластическому типу в отдельных группах мышц; отмечается бедность движений, маскообразное выражение лица, непроизвольные сокращения отдельных мышечных пучков и гримасничание. Наблюдается монотонный голос, однообразие движений, мелкий почерк (с постепенным уменьшением размера букв к концу фразы). Все активные движения часто приводят к судорожному подергиванию и синкинезии, тоническому напряжению большеберцовой мышцы при сгибании бедра (симптом Штрюмпелля). Синдром свидетельствует о поражении экстрапирамидной системы и наблюдается после энцефалита, при паркинсонизме, хорее, дрожательном параличе и других заболеваниях нервной системы, когда воспалительный очаг захватывает мезенцефальные структуры, подкорковые ядра, бледный шар. Синдром встречается при сосудистой патологии. Описан немецким терапевтом A. Strumpell в 1880 г.

гиперкинетические синдромы Установлено, что при ГС нарушается нейромедиаторный обмен преимущественно в структурах экстрапирамидной системы. Дисфункция специфических дофаминергических, ГАМК-эргических нейронов вызывает нарушение кортико-нигро-стрио-паллидарной системы. В результате в мозге наблюдается относительный избыток дофамина и катехоламинов, а также недостаток ацетилхолина, серотонина, глицина [1,4,8].

ГС характеризуется значительным клиническим полиморфизмом и существенно различается по распространенности, симметричности, темпу, ритмичности, локализации и выраженности. В ряде случаев ГС — ведущее проявление самостоятельных, преимущественно врожденных неврологических заболеваний. Однако чаще ГС носит симптоматический характер вследствие воздействия на головной мозг инфекционных, сосудистых, токсических, гипоксических, метаболических и других патогенных факторов [3, 6, 7].

Единой классификации ГС не существует. Предложенные классификации учитывают лишь один клинический признак. Существенное значение имеет предложенная систематизация ГС по уровню моторной интеграции [2].

В зависимости от уровня поражения головного мозга выделяют три группы гиперкинезов:

I. Гиперкинезы преимущественно стволового уровня: тремор, миоклонии, миоритмии, миокимии, тики, спастическая кривошея, лицевой гемиспазм, параспазм мышц лица. Их характерные особенности — стереотипность, ритмичность и относительная простота насильственных движений.

II. Гиперкинезы преимущественно подкоркового уровня: атетоз, хорея, торсионная дистония, баллизм, интенционная судорога Рюльфа. Их общие черты — полиморфизм, аритмичность, сложность насильственных движений, наличие дистонического компонента.

III. Подкорково-корковые гиперкинезы: миоклонус-эпилепсия, миоклоническая диссинергия Ханта, кожевниковская эпилепсия, общими чертами которых являются частая генерализация процесса и эпилептические припадки.

2.11

Подкорковые образования — это скопление серого вещества, ближайшего к коре головного мозга. По времени возникновения, структуре и значению подкорковые образования различны. Здесь выделяют: хвостатое ядро, чечевичное ядро, ограду и миндалевидное ядро (рис. 37). Хвостатое ядро сформировалось из переднего пузыря и по своему происхождению ближе к коре головного мозга. Чечевидное ядро подразделяется на скорлупу и бледный шар. Близкие по своей структуре скорлупа и хвостатое ядро, а также более поздние образования составили ядро, называемое стриатум (полоса* тое тело). Бледный шар (паллидум) — более старое образование, антагонист полосатого тела. Полосатое тело и бледный шар образуют стрио-палл ид арную систему. Миндалевидное ядро тесно связано с лимбической областью. Значение ограды неясно.

Строение подкорковых узлов достаточно сложно. Так, для полосатого тела характерно наличие как крупных, так и мелких полигональных клеток, отличающихся хроматофильной цитоплазмой и большим количеством дендритов. В структуре бледного шара преобладают треугольные и веретенообразные клетки, много волокнистых образований.

Подкорковые узлы связаны между собой, а также с корой, межуточным и средним мозгом. Связь подкорковых узлов с корой осуществляется через зрительный бугор и его проводники. Некоторые исследователи признают наличие непосредст-

венной связи коры с подкорковыми узлами.

Подкорковые узлы окружены белым веществом, носящим своеобразное название — сумка. Различают внутреннюю, наружную и внешнюю сумки. В сумках проходят различные проводящие пути, осуществляющие связь коры с нижележащими областями и непосредственно с подкорковыми узлами. В частности, пирамидный путь, осуществляющий связь коры с различными этажами головного и спинного мозга, проходит через внутреннюю сумку. В функциональном отношении подкорковые узлы, являясь базой непроизвольных движений, принимают участие в сложных двигательных актах. Они являются также базой сложных безусловных рефлексов — пищевого, оборонительного, ориентировочного, полового и др., которые составляют фундамент высшей нервной деятельности. Каждый из этих рефлексов осуществляется через скелетную мускулатуру. Однако было бы ошибочно думать, что все эти рефлексы имеют четкую локализацию только в подкорковых узлах (Е.К. Сепп). Структура этой локализации шире, так как сюда включаются и другие уровни межуточного и среднего мозга. Тесная связь подкорковых образований с вегетативными центрами указывает на то, что они являются регуляторами вегетативных функций, выполняют эмоционально-выразительные, защитные движения и автоматические установки, регулируют мышечный тонус, уточняют вспомогательные движения при перемене положения тела.

Межуточный мозг

Межуточный мозг сформировался из второго мозгового пузыря, располагается на внутренней поверхности полушарий под мозолистым телом и сводом, включает в себя два зрительных бугра (в каждом из полушарий). Между ними сохранилась узкая щель (следы бывшего мозгового пузыря), называемая третьим желудочком. Под дном третьего желудочка находится подбугровая (гипоталамическая) область, тесно связанная с гипофизом (железа внутренней секреции) двухсторонними связями и образующая нейроэндокринную систему (рис. 38).

Зрительный бугор (таламус) имеется в каждом полушарии. Между собой оба зрительных бугра связаны серой спайкой. В серой спайке проходят пути, соединяющие между собой ядра обоих зрительных бугров.

Зрительный бугор состоит из трех основных ядер: переднего, внутреннего и наружного. В области соприкосновения наружного и внутреннего ядер находится серединное ядро, или тело Льюиса.

Гистологически ядра зрительного бугра состоят из ганглиозных многополюсных клеток. В клетках наружного ядра содержатся хроматофильные зерна. Сверху зрительный бугор покрыт слоем миелиновых волокон. Ядра зрительного бугра широкими двусторонними связями сообщаются с корой головного мозга и подкорковыми образованиями. К зрительному

2.12

Мозжечок является центром координации движения. Он расположен в задней черепной ямке вместе со стволом мозга. Крышей задней черепной ямки служит намет мозжечка. Мозжечок имеет три пары ножек.

Эти ножки образованы мозжечковыми проводящими путями {афферентными и эфферентными). Верхние мозжечковые ножки расположены на уровне среднего мозга, средние – на уровне моста, нижние – Мозжечок состоит из двух полушарий и расположенного между ними червя мозжечка. В каждом полушарии находятся четыре пары ядер: шаровидное, пробковидное, зубчатое и ядро шатра.на уровне продолговатого мозга.

Эфферентные волокна от данных ядер проходят через верхние ножки мозжечка, достигая красных ядер. Вышеперечисленные ядра мозжечка находятся в крыше IV желудочка головного мозга. Наиболее крупным ядром мозжечка, расположенным в его центральной части, является зубчатое ядро. Это ядро имеет связи с нео– и палеоцеребеллумом. К зубчатому ядру поступают импульсы от клеток Пуркинье. Эфферентные волокна от зубчатого ядра проходят через верхние ножки мозжечка, достигая красного ядра и вентролатерального ядра таламуса. На границе моста и среднего мозга эти волокна перекрещиваются. От таламуса волокна идут к двигательной коре головного мозга. Все импульсы, которые поступают в мозжечок по афферентным волокнам, заканчиваются в его коре или ядрах. Данные импульсы берут начало в коре головного мозга, стволе мозга и спинном мозге. К мозжечку поступают некоторые импульсы, исходящие от суставов, сухожилий и мышц. Эти импульсы проходят по переднему и заднему спиномозжечковым путям.

Центральные отростки от клеток спинномозгового узла поступают в спинной мозг через его задние корешки, там они расщепляются на несколько коллатералей. Часть коллатералей направляется к большим альфа-мотонейронам, являясь частью рефлекторной дуги.

Другая часть коллатералей соединяется с клетками ядра Кларка, расположенного в заднем роге спинного мозга. Данное ядро расположено от VIII шейного до II поясничного сегментов по длиннику спинного мозга. Клетки грудного ядра являются вторыми нейронами, чьи аксоны образуют задний спиномозжечковый путь. Коллатерали, идущие от задних корешков шейных сегментов, входят в состав клиновидного пучка, идут вверх к его ядру и к дополнительному клиновидному ядру. Его аксоны соединяются с мозжечком. Третья группа коллатеральных афферентных волокон заканчивается в задних рогах спинного мозга. Там расположены вторые нейроны, чьи аксоны образуют передний спино-мозжечковый путь.

Волокна этого пути поступают в боковой канатик. Часть из них перекрещивается в области передней белой спайки. В составе боковых канатиков волокна достигают мозжечка, проходя через верхние его ножки. Предварительно волокна опять перекрещиваются в области верхнего мозгового паруса. Палеоцеребеллум контролирует функцию различных групп мышц при ходьбе, стоянии и других движениях, получая информацию от рецепторов глубокой чувствительности. Вся эта информация не достигает уровня сознания. Через нижние ножки мозжечка проходят волокна от вестибулярных ядер, волокна оливомозжечкового заднего спиномозжечкового путей, волокна от дополнительного клиновидного ядра и ретикулярной формации ствола мозга. Также через эти ножки проходят волокна к вестибулярным ядрам. Посредством них мозжечок оказывает влияние на активность спинного мозга. Мозжечок имеет хорошо развитые связи с корой различных долей головного мозга. Волокна, связывающие их, проходят через ножки мозга.

Средние мозжечковые ножки образованы пересекающимися волокнами мостомозжечкового пути. Верхние ножки мозжечка включают в себя эфферентные волокна от его ядер, которые направляются к красному ядру, таламусу и ретикулярной формации ствола мозга. Через эти ножки проходят волокна переднего спино-мозжечкового пути.

2.13

Мозжечок участвует в регуляции тонуса мышц, а также обеспечивает координацию движений. Архицеребеллум получает информацию от вестибулярного аппарата и от рецепторов, расположенных в полукружных каналах. Благодаря этому имеется представление о положении головы в пространстве и ее движениях, что позволяет мозжечку обеспечивать равновесие тела.

При поражении архицеребеллума отмечается нарушение равновесия при стоянии и ходьбе – мозжечковая атаксия. При закрытии глаз мозжечковая атаксия не изменяется. Причиной ее возникновения является асинергия мышц. Также нарушается реакция при проведении ротаторной и калорической проб. Также может отмечаться появление нистагма. Палеоцеребеллум получает импульсы посредствам волокон клиновидно-мозжечкового пути от спинного мозга.

Эфферентные импульсы от палеоцеребеллума, активируя антигравитационную мускулатуру, формируют необходимый для прямостояния и прямохождения мышечный тонус. Эфферентные волокна от ядер мозжечка поступают к красным ядрам, пересекаясь предварительно в верхних ножках мозжечка. Функция палео-и архицеребеллума направлена на контроль за тонусом скелетных мышц. Также эти образования координируют функцию мышц антагонистов и агонистов, определяя нормальную походку и статику. При поражении палеоцеребеллума развивается туловищная атаксия. Так как это образование имеет связь с неоцеребеллумом, то его изолированное повреждение встречается крайне редко.

Атаксия – нарушение координации движений. Атаксия может сопровождаться сохранением мышечной силы. Координация движений происходит благодаря участию импульсов от про-приорецепторов.

Атаксия делится на статическую, статико-локомоторную и динамическую. Статическая атаксия характеризуется нарушением равновесия в сидячем и стоячем положении. При статико-локомоторной атаксии нарушается равновесие при ходьбе и стоянии. Динамическая атаксия характеризуется нарушением равновесия при выполнении каких-либо движений, особенно при помощи верхних конечностей.

Наличие статической атаксии выявляется при проведении пальценосовой, пальцепальцевой и пяточно-коленной проб. Пальценосовая проба заключается в том, что больной должен при закрытых глазах дотронуться до кончика носа указательным пальцем. При пальцепальцевой пробе больной должен дотронуться– пальца врача. Врач при этом находится напротив больного. Первый раз проба проводится при открытых глазах пациента, второй – при закрытых.

При проведении пяточно-коленной пробы больной находится в положении лежа на спине. Ему необходимо дотронуться пяткой одной ноги до колена другой ноги, а затем провести пяткой вниз по голени. Глаза при этом должны быть закрыты. При проведении данных проб обращают внимание на точность действий больного и на наличие интенционного тремора.

Статическая и статико-локомоторная атаксия проявляется нарушением походки больного. Она становится шатающейся, ноги при этом широко расставлены. Больной также не может ровно стоять. При ходьбе больной отклоняется в ту сторону, на которой находится очаг поражения. Статическую и статико-локомоторную атаксию также выявляют при помощи некоторых проб.

Проба Ромберга заключается в том, что больной должен стоять с закрытыми глазами. Руки при этом вытянуты перед собой, носки и пятки сдвинуты. Существует другой вариант пробы Ромберга, при котором одна нога больного находится перед другой.

При проведении данной пробы обращают внимание на то, в какую сторону отклоняется тело пациента.

Также проводятся пробы на дисметрию и гиперметрию. Дисметрия – это нарушение меры выполняемых движений, которые становятся порывистыми, быстро выполняются и являются чрезмерными. Проба, выявляющая данную патологию, заключается в том, что больному предлагается взять в руки два предмета, различных по своему объему. При этом больной не может расставить пальцы рук адекватно размерам предметов. Вторая проба для выявления вышеуказанной патологии заключается в том, что больной стоит с вытянутыми вперед руками, ладони при этом направлены вверх. Ему предлагается вращать руки ладонями вниз. Если имеется патология, то на стороне поражения совершаемые движения производятся более медленно и с большей ротацией. Увеличение объема совершаемых движений – гиперметрия.

Нарушение быстрого выполнения противоположных по направлению движений выявляется при помощи пробы на адиадохокинез. При данной пробе больному необходимо выполнять быстрые попеременные движения кистями рук в виде пронации и супинации.

Другой способ заключается в предложении больному сесть из положения лежа. Руки при этом должны быть скрещены на груди. Если мозжечок поражен, то это сделать не представляется возможным. Такая патология носит название асинергии Бабинского. Она сопровождается появлением ряда дополнительных движений при выполнении пробы. Больной может поднимать обе ноги, качаться из стороны в сторону. При ходьбе такие больные заносят ногу далеко вперед. Туловище они при этом не наклоняют, что может привести к падению назад.