- •3. Синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) может быть причиной
- •VI. Ассоциации возбудителей могут вызывать развитие хронического
- •2. Восходящий или уриногенный путь инфицирования почки по про-
- •3. Восходящий путь проникновения инфекции по стенке мочевых пу-
- •Непосредственное влияние возбудителей на почку
- •Нарушение уродинамики и лимфооттока
- •Клиническая картина
- •9. Исследование мочи по Штернгеймеру-Мальбину.
- •Инструментальные исследования
- •2. Рентгеноурологическое исследование:
3. Восходящий путь проникновения инфекции по стенке мочевых пу-
тей. Между мочевым пузырем и паренхимой почек существует тес-
ная связь благодаря субэпителиальной ткани мочеточника, которая
в области ворот почек переходит непосредственно в ее межуточную
ткань. По этой субэпителиальной ткани инфекция восходящим пу-
тем распространяется из нижних отделов мочевых путей в интер-
стициальную ткань почек.
Непосредственное влияние возбудителей на почку
Возбудители пиелонефрита, в частности, кишечная палочка, вы-
деляют активные эндотоксины, оказывающие общее и местное токсическое действие. Имеет значение и непосредственное внедрение инфек-
ционного агента в ткань почки.
Микроорганизмы, осевшие в сосудистых петлях почечных клубоч-
ков, вызывают дегенеративные изменения эндотелия капилляров клу-
бочков с нарушением проницаемости, воспалительный процесс с об-
разованием лейкоцитарных инфильтратов в межуточной ткани, при
этом происходят дегенеративные и деструктивные изменения стенок
канальцев, проходящих в зоне воспалительной инфильтрации, через
которые лейкоциты попадают в просвет канальцев и далее в мочу. При
длительном течении воспалительного процесса разрастается соедини-
тельная ткань, развитие фиброза со временем приводит к развитию
пиелонефритически сморщенной почки.
Вирулентность грамотрицательной флоры, в первую очередь ки-
шечной палочки и протея, обусловлена их способностью прилипать к
эпителию мочевыводящих путей и продвигаться по ним вверх против
тока мочи, противодействовать фагоцитозу и выделять эндотоксин
(И. А. Борисов, 1997).
Способность к адгезии зависит от гликопротеидных ворсинок (фим-
брий) бактерий и Х-адгезина (нефимбриального фактора адгезии). Фим-
брии представляют собой отростки, состоящие из повторяющихся бел-
ковых молекул. Эти белки выполняют функции специфических рецеп-
торов к клеткам уроэпителия. Высокой чувствительностью и тропизмом
к клеткам мочевого пузыря обладают фимбрии I типа, к клеткам моче-
точников и почечных лоханок — Р-фимбрии. Функция Х-адгезина зак-
лючается в замещении Р-фимбрий при их отсутствии.
Степень вирулентности бактерий во многом зависит также от свойств
их К- и О-антигенов. К-антигены препятствуют фагоцитозу бактерий,
О-антигены обусловливают выраженное токсическое влияние и спо-
собствуют нарушению функции мочеточников, вызывают развитие их
≪физиологической≫ обструкции.
Последнее обстоятельство в свою очередь способствует развитию
уретеро-лоханочного и далее лоханочно-почечного рефлюкса инфици-
рованной мочи, что является важнейшим патогенетическим фактором
хронического пиелонефрита.
Нарушение уродинамики и лимфооттока
Все процессы, препятствующие свободному оттоку мочи, способ-
ствуют задержке мочи, повышению давления в мочевых путях и раз-
витию хронического пиелонефрита. Основными причинами наруше-
ния оттока мочи являются различные аномалии почек и мочевых путей
(пиелонефрит в 7—10 раз чаще возникает у лиц с такими аномалиями,
как поликистоз почек, подковообразная почка, удвоение почки), травма
и стриктура мочевых путей, камни почек и мочеточника, аденома пред-
стательной железы. У женщин нарушения оттока мочи могут наблю-
даться при беременности (сдавление мочеточника увеличенной мат-
кой), при гинекологических заболеваниях, после операций на генита-
лиях. Нарушение оттока мочи может быть обусловлено сдавленнем мочеточника извне, опухолью, воспалительным инфильтратом, рет-
роперитонеальным фиброзом (болезнь Ормонди).
При нарушениях оттока мочи повышается гидростатическое давле-
ние в чашечно-лоханочной системе и канальцах почки, и развиваются
лоханочно-почечные рефлюксы. При повышении давления в лоханке
(при переполнении ее мочой) происходит сдавление тонкостенных
почечных вен, в свою очередь это приводит к венозному стазу и далее
к расстройству крово- и лимфообращения в почке. В конечном итоге
развивается венозное полнокровие, возникает отек стромы, повыша-
ется внутрипочечное давление, нарушается трофика тканей почек, сни-
жается сопротивляемость ткани почки инфекции.
Таким образом, нарушение оттока мочи с последующим развитием
рефлюксов (пузырно-мочеточникового, мочеточниково-лоханочного,
лоханочно-почечного) способствует проникновению инфекции в поч-
ку, размножению в почечной ткани бактерий.
Следует отметить, что развитию рефлюксов способствуют не только
анатомические но и функциональные дисфункции мочевыводящих
путей, их дискинезии. Это возможно при нервнорефлекторных взаи-
модействиях между больной и здоровой почками (при односторон-
нем процессе), что ведет к спазмам мускулатуры лоханок, мочеточ-
ников, сосудов и нарушению уродинамики. Известное значение име-
ют также привычные задержки мочеиспускания с переполнением мочой
лоханок.
Уродискинезии возникают также у женщин в период беременности
в связи со значительным увеличением содержания в крови эстрогенов
и прогестерона. Прогестерон усиливает активность β-адренорецепторов,
что ведет к гипотонии верхних мочевых путей, эстрадиол же снижает
активность α-адренорецепторов и также ведет к гипотонии мочевыво-
дящих путей.
Роль иммунных механизмов в развитии хронического
пиелонефрита
В настоящее время имеется ряд доказательств роли иммунных меха-
низмов в патогенезе хронического пиелонефрита:
• связь развития хронического пиелонефрита с носительством анти-
генов локуса А1, A3 системы HLA-антигенов, которая, как извес-
тно, тесно взаимодействует с иммунной системой;
• у 86% больных с морфологически подтвержденным пиелонефри-
том и у 100% больных в активной фазе обнаруживаются бактерии,
покрытые антителами к ним;
• антигенная общность кишечной палочки и белков почки, это со-
здает условия для развития аутоиммунных реакций;
• обнаружена способность кишечной палочки экспрессировать спе-
цифические рецепторы, которые в свою очередь определяют уро-
вень воспалительного ответа;
• наличие антител к Р-фимбриям кишечной палочки в крови больных
Хронический пиелонефрит — заболевание с генетической предрас-
положенностью. Генетический дефект проявляется большей плотнос-
тью рецепторов слизистой оболочки мочевыводящих путей к микроб-
ному агенту — возбудителю пиелонефрита (чаще всего к кишечной
палочке), а также наличием типов HLA-антигенов локуса А, предрас-
полагающих к развитию хронического пиелонефрита.
В условиях генетической предрасположенности при наличии нару-
шений уродинамики, рефлкжсов и мочевой инфекции развиваются
застой мочи и проникновение в почечную ткань как инфекционного
агента, так и иммунных комплексов, содержащих антитела к нему. Под
влиянием поступления в почечную ткань инфекционного агента и
иммунных комплексов развивается хронический пиелонефрит как им-
мунное воспаление почечной ткани, формируется воспалительный
инфильтрат, клетки которого продуцируют провоспалительные цито-кины, что способствует развитию хронического воспаления в тубуло-
интерстициальной зоне и чашечно-лоханочной системе.