2)Некроз, апоптоз.

Некроз – гибель клеток и тканей под действием биологических факторов.

Этиология : 1)физические(температура, радиация) 2)токсические(кислоты, щелочи) 3)биологические(бактерии, вирусы) 4)аллергические(эндо-, экзоант) 5)сосудистый(инфаркт) 6)трофоневротический(язвы, пролежни – разновидность гангрены)

Виды : 1)прямой – непосредственное действие фактора (1,2,3)

2)непрямой – через сосудистую и нервноэндокринную систему(4,5,6)

Стадии : паранекроз, некробиоз, смерть клетки, аутолиз и гетеролиз.

Приток ионов кальция(разрушение мембран, расщепление Днк). Изменения в ядрах(карапикноз – сморщивание, кариорексис – разрыв на мелкие части, кариолизис – растворение. Окрашивание в темно-синий цвет). Изменения в цитоплазме(окрашиваются кислыми красителями – розовый).

Формы некроза : 1)Коагуляционнй(сухой) – денатурация белков, происходит в клетках богатыми белками и бедными жидкостями. Выделяют : казеозный, фибриноидный, восковидный, жировой.

Казеозный – при туберкулезе, сифилисе, лепре.

Фибриноидный – некроз стенок сосудов и соединительной ткани.

Восковидный(ценкеровский) – некроз скелетных мышц(при брюшном и сыпном тифе)

Жировой – некроз жировой ткани, окружающей поджелудочную железу.

Инфаркт – вследствие нарушения кровообращения. Из за тромбоза, тромбоэмболии.

2)Колликвационный некроз(влажный) – расплавление мертвой ткани. Развивается в тканях бедных белками и богатых жидкостью. В пульпе зуба или в СОПР.

3)Гангрена – некроз, при котором мертвые ткани, соприкасаясь с внешней средой, приобретают черный цвет с образованием из гемоглобина пигмента черного цвета – сульфида железа. Конечности, органы дыхания, полость рта, ЖКТ.

Пролежень – на поверхностьях тела подвергшихся давлению, на СОПР при плохо подогнанных зубных протезах.

Нома – влажная гангрена, некроз мягких тканей щек или промежности. Большую роль играет анаэробная инфекция, источник – несанированые зубы. Возникает в виде буровато-серого пятнышка на слизистой щек.

Газовая.

Исход некроза : 1)полная репаративная регенерация – полное восстановление.

2)неполная – восстановление за счет рубцевания(замещение соед тканью)

3)инкапсуляция – отграничение соединительнотканной капсулой.

4)кальцификация

5)оссификация – появление костной ткани

6)резорбция – поглощение макрофагами

7)секвестрация – отделение участка омертвевшей ткани

8)мутиляция - -отторжение.

Значение : местная смерть, смерть.

Апоптоз - запограмированная гибель клетки.

Апоптоз : сморщивание ядра, разделение клетки на апоптозные тельца(каждый из них остается окруженным цитоплазмой), фагоцитоз (макрофагами или окружающими клетками)

Значение : постоянство клеточного состава, предотвращение преждевременного старения.

3)Этапы дезорганизации стромы, их морфологическая характеристика, исходы. Фибриноид.

К стромально сосудистым дистрофиям относят мукоидное набухание, фибриноидное набухание(фибриноид), гиалиноз, амилоидоз.

Мукоидное набухание, фибриноидное набухание и гиалиноз являются последовательными стадиями дезорганизации соединительной ткани. В основе этого процесса лежат накопление продуктов плазмы крови в основном веществе в результате повышения тканево- сосудистой проницаемости. Амилоидоз отличается от этих процессов тем, что в состав образующихся белково-полисахаридных комплексов входит не встречающийся обычно фибрилярный белок, синтезируемый клетками- амилоидобластами.

Мукоидное набухание— это обратимый процесс. Происходят поверхностные неглубокие изменения структуры соединительной ткани. За счет действия патологического фактора в основном веществе возникают процессы декомпозиции, т. е. распадаются связи белков и аминогликанов. Факторам: гипоксии (гипертоническая болезнь, атеросклероз), иммунные нарушения (ревматическая болезнь, эндокринные нарушения, инфекционные заболевания).

Фибриноидное набухание — это глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани, в основе которой лежит деструкция основного вещества ткани и волокон, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида. Может быть следствием мукоидного набухания. Исходом фибриноидного набухания могут быть некроз, гиалиноз, склероз. Вокруг зоны фибриноидного набухания скапливаются макрофаги, под действием которых клетки разрушаются и наступает некроз. Макрофаги способны вырабатывать монокины, которые способствуют размножению фибробластов. Таким образом, зона некроза заменяется соединительной тканью — возникает склероз.

Гиалиновая дистрофия (гиалиноз). Это исход разных процессов: воспаления, склероза, фибриноидного набухания, некроза, плазматического пропитывания. Различают гиалиноз сосудов и собственно соединительной ткани. Каждый может быть распространенным (системным) и местным. При местном гиалинозе исходом являются рубцы, склероз сосудов.

Амилоидоз — разновидность белковой дистрофии, которая является осложнением различных заболеваний (инфекционной, воспалительной или опухолевой природы). В таком случае имеется приобретенный (вторичный) амилоидоз. Когда амилоидоз является следствием неизвестной этиологии — это первичный амилоидоз. Микроскопическим признаком амилоидоза является сальный блеск органа.Вторичная форма является осложнением самых разных инфекций. Причины первичных амилоидозов неизвестны.