- •Владивосток 2015г.
- •59. Развитие энцефалопатии при печеночной недостаточности связано с:
- •113. Какие нарушения (микро- и макро-) кровообращения характерны для любого вида шоков:
- •117. Недостаточность какого гормона может возникнуть в организме после внезапной отмены длительной терапии кортикостероидами?
- •290.При альтерации гепатоцитов не нарушается синтез:
Владивосток 2015г.
ВЫБЕРИТЕ ОДИН НАИБОЛЕЕ ПОЛНЫЙ ОТВЕТ
1.Наиболее точно и полно патофизиологию можно определить как науку о:
механизмах развития болезней
причинах развития болезней
условиях развития болезней
+общих закономерностях возникновения, развития и исходов патологических процессов, болезней
2.Укажите наиболее типичную характеристику понятия «норма»
не изменяется с течением времени
определяется на генетическом уровне
это – индивидуальная реактивность живого организма
+может изменяться с течением времени в зависимости от условий окружающей среды
3.Назовите причину тотального необратимого повреждения (некроза) клетки:
умеренная гипоксия
дефицит цитокинов (ИЛ-2,3)
компенсированный ацидоз
+аноксия
4. При перерезке симпатического нервного ствола развивается артериальная гиперемия по следующему механизму
миопаралитический
+нейропаралитический
нейротонический
гуморальный
5.Причиной венозной гиперемии является:
артериальная гипертензия
артериальная гипотензия
+сужение просвета венулы или вены вследствие ее обтурации (тромбом, эмболом) или сдавления (опухолью, рубцом, отечной жидкостью)
действие гистамина
6.Активация какого медиатора является пусковым фактором в активации кининовой системы при воспалении?
каллекреин
кининоген
Фактор Флетчера
+Фактор Хагемана
7. Причинами развития асептического воспаления не является:
тромбоз венозных сосудов
некроз ткани
парентеральное введение чужеродного белка
+стафилококк
8. Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, потому что:
+отграничивает место повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме
препятствует аллергизации организма
активирует систему перекислого окисления липидов мембран клеток
способствует замедлению сердечного ритма
9. По происхождению флогогенный агент может быть
физические причины
+экзогенный и эндогенный
химические причины
биологические причины
10. Какой признак может свидетельствовать о наличии воспалительного процесса в организме:
+лейкоцитоз
тромбоз
эритроцитоз
анемия
11. Какое из БАВ не относят к клеточным медиаторам:
+белки комплемента
гистамин
оксид азота
простагландин Е2
12. Реактивность организма – это:
способность организма воспринимать воздействия окружающей среды
+способность организма отвечать определенным образом на воздействия факторов внешней и внутренней среды
способность организма противостоять воздействию факторов внешней и внутренней среды
способность организма отвечать определенным образом на воздействия факторов внешней среды
13. Выделяют реактивность на:
на молекулярном уровне;
субклеточном уровне;
клеточном уровне;
+все положения верны.
14. Предметом (объектом) изучения патофизиологии является:
болезнь животных
болезнь человека
причинный фактор
+ взаимосвязь причины и условий возникновения болезни
15. Какова средняя продолжительность острой формы болезни:
4-5 дней
+около 5-14 дней
15-40 дней
1-3 дня
16. Для причины болезни не характерно:
причина материальна
+взаимодействуя с организмом, изменяет его, но сама не изменяется
взаимодействуя с организмом, изменяя его, изменяется и сама
взаимодействует с организмом в определенных условиях
17. Повреждение (альтерация) может быть в результате?
эффект действия механических факторов
эффект действия биологических факторов
эффект действия «слова»
+всего перечисленного
18. Какие факторы оказывают прямое воздействие на клетку?
+инфекционные агенты
изменение температуры крови
ацидоз
изменение вязкости крови
19. Какие повреждение клетки вызывает длительная ишемия кардиомиоцитов?
снижение перекисного окисления липидов мембран кардиомиоцитов
усиление фосфорилирования
+ некроз (гипоксический)
апоптоз.
20. Для гипоксемии характерно:
понижение напряжения и содержания кислорода и углекислого газа в крови
+понижение напряжения и содержания кислорода в крови
понижение содержания углекислого газа в крови
понижение напряжения и содержания кислорода в крови на фоне повышения содержания в крови углекислого газа
21. Гипоксия смешанного типа развивается при:
+травматическом шоке
анемии
отравление нитратами
отравлении угарным газом
22. К экзогенному типу кислородного голодания не относится:
гипербарический
гипобарический
нормобарический
+респиратоный
23. Для дыхательного типа гипоксии наиболее характерно:
увеличение артериально-венозной разницы по кислороду
гипокапния
+гиперкапния
нормокапния
24. Назовите ранний клинический признак экзогенной гипоксии:
тошнота
диарея
рвота
+неадекватное поведение
25. Алая окраска органа (ткани) при нарушении его кровообращения объясняется:
+увеличением содержания оксигемоглобина в крови
уменьшением содержания оксигемоглобина в крови
увеличением артерио-венозной разницы по кислороду
увеличением содержания восстановленного гемоглобина в крови
26.Какой из перечисленных медиаторов не является продуктом арахидоновой кислоты?
простогландины
тромбоксан
лейкотриены
+гистамин
27.Какой класс антител опосредует аллергическую реакцию I типа (по Джеллу-Кумбсу и вызывают анафилактический шок)?
IgG3
IgA
+IgE
IgM
28.Какой медиатор выделяет тучная клетка при дегрануляции?
брадикинин
комплемент
интерферон
+гистамин
29. Гемическая гипоксия возникает при:
+анемиях
нарушениях кровотока в тканях
сердечной недостаточности
нарушениях функции дыхательных мышц .
30.Мембраногенные отеки развиваются вследствие:
+повышения проницаемости сосудистой стенки
нарушения оттока лимфы
повышения гидростатического давления в венах или венулах
гипопротеинемии
31.Для анемии характерно:
уменьшение ОЦК, увеличение Нв
уменьшение ОЦК, увеличение эритроцитов
+ уменьшение Нв и эритроцитов
Нормальный уровень Нв
32. Главным звеном в патогенезе железодефицитной анемии является снижение:
+синтеза гема и Нв
синтеза миоглобина
активности окислительно-восстановительных ферментов
депонирование Fe
33.Этиологическими факторами лейкозов являются:
онковирусы, химические канцерогены
онковирусы, радиация
радиация, химические канцерогены
+онковирусы, химические канцерогены, радиация
34,Частой причиной хронической сердечной недостаточности является:
приступы пароксизмальной тахикардии
+факторы, вызывающие длительное нарушение кровообращения (перегрузки давлением или объемом крови)
стрессы, спазм коронарных сосудов
тромбоз коронарных сосудов
35.Механизм нарушений вентиляции легких связан с:
+обструкцией дыхательных путей
сдавлением легочной паренхимы
повреждением альвеолярно-капиллярной мембраны
спазмом прекапиллярных жомов
36.Основой патогенеза язвенной болезни служит:
альтерация обкладочных клеток, образования аутоАГ, аутоАТ, гипоацидный гастрит
активация обкладочных клеток, в результате действия инфекции (Н.р), повышенное выделение НС1, гиперацидный гастрит
снижение регенерации слизистой под действием острых и частых раздражителей, возникновения ангиоспазма и множественных эрозий в желудке
+преобладание факторов агрессии (НС1, пепсина и др.) над факторами защиты слизистой
37.В механизмах развития общих реакций при остром панкреатите имеют значение только:
выход токсических продуктов гидролиза в кровь
ферментемия
боль, выход токсических продуктов гидролиза в кровь
+ боль, выход токсических продуктов гидролиза в кровь, ферментемия
38.Развитие желтухи при печеночной недостаточности связано с:
снижением дезинтоксикационной функции
снижением желчеобразовательной функции
+нарушением пигментного обмена
снижением белковообразовательной функции
39.Нарушение реабсорбции в почках связано с поражением:
клубочков
+проксимальных канальцев
петли Генле
ЮГА почек
40. . Укажите неверное положение, характеризующее плазменные медиаторы воспаления:
синтезируются в клетках
+высвобождаются в плазму крови и/или межклеточную жидкость в активном состоянии
41.Наиболее точно и полно понятие «патологическая реакция» можно определить как:
синоним понятия «патологический процесс»
синоним понятия «болезнь»
составная часть понятия «болезнь»
ограничение адаптации организма к окружающей среде
+кратковременная необычная реакция организма на какое-либо воздействие
42.Наиболее точно и полно понятие «патологический процесс» можно определить как:
+сочетание патологических и защитно-приспособительных реакций в поврежденных тканях, органах организма
совокупность морфологических, метаболических и функциональных изменений при развитии болезни
патологическая реакция, «растянутая» во времени
синоним понятия «патологическая реакция»
43.Укажите причину развития внутриклеточного ацидоза в поврежденной клетке:
гиперосмия клетки
гипертермия клетки
элиминация клетки
+повреждение митохондрий, разобщение окислительного фосфорилирования и тканевого дыхания, активация гликолиза
44.В основе развития компрессионной ишемии лежит:
повышение расхода тканью кислорода и субстратов метаболизма
+сдавление артерии или артериолы опухолью, рубцом, отечной жидкостью
уменьшение просвета артерии или артериолы тромбом, эмболом
местное накопление веществ, обладающих вазоконстрикторным эффектом
45.Какой из перечисленных медиаторов воспаления отнесится к белкам острой фазы?
гистамин
простогландин
брадикинин
+С-реактивный протеин
46.Какие клетки принимают участие в развитии антителозависимой клеточной цитотоксичности?
В-клетки
нейтрофилы
тучные клетки
+натуральные киллеры
47.Циркуляторная гипоксия возникает при:
нарушениях функций дыхательных мышц
блокаде цитохромоксидазы
анемиях
+сердечной недостаточности.
48. Экзогенный тип гипоксии возникает при:
сердечной недостаточности
+уменьшении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе
отравлении окисью углерода
анемиях
отравлении метгемоглобинобразователями.
49. Укажите орган, где синтезируется реактантные белки острой фазы:
поджелудочная железа
селезенка
желудок
+ печень
Двенадцатиперстная кишка
50. При декомпенсированном газовом алкалозе (рСО2<20 мм.рт.ст) кровоток в мозговых сосудах:
неизменен
+падает на 30-50 и более %
увеличен на 10 %
падает на 5 %
увеличен на 30-50 и более %
51. Назовите фермент, передающий генетическую информацию с РНК-содержащего вируса в геном поврежденной клетки:
полинуклеатидлигаза
эдонуклеаза
каспвза
+ РНК-зависимая ДНК-полимераза
рестриктаза
52. Укажите клетку, не принимающую участие в противоопухолевой защите организма:
макрофаг
фибробласт
+эритроцит
цитотоксический лимфоцит
натуральный киллер
53. Алая окраска органа (ткани) при нарушении его кровообращения объясняется:
+увеличением содержания оксигемоглобина в крови
уменьшением содержания оксигемоглобина в крови
увеличением артерио-венозной разницы по кислороду
увеличением содержания восстановленного гемоглобина в крови
54. Укажите правильный перечень форм сердечной недостаточности по этиопатогенетическому принципу:
+миокардиальная, перегрузочная при увеличении объема крови, увеличении сопротивления, смешанная
миокардиальная, перегрузочная объемом крови, смешанная
миокардиальная, перегрузочная при увеличении сопротивления, смешанная
миокардиальная, перегрузочная
правожелудочковая, левожелудочковая, тотальная недостаточность
55. Функции вен, их роль в патологии:
демпферная (сглаживание пульсовой волны крови)
поддержание АД, высокий нейрогенный и базальный тонус
нутритивная функция, в развитии дистрофий
+емкостные сосуды, в развитии гиповолемии
сброс крови из артерий в вены, централизация кровотока
56. Развитие дыхательной гипоксии при обструктивном синдроме (бронхиальной астме) вызвано:
+сужением бронхиол
развитием отека легких
спазмом прекапиллярных жомов
утолщением альвеолярно-капиллярной перегородки
выделением лизосомальной эластазы, потерей эластичности ткани
57. При обструктивных нарушениях вентиляции легких первоначально происходит:
снижение растяжимости легких
+увеличение сопротивления воздушному потоку
снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ)
увеличение воздушности легких (ОО)
снижение максимальной вентиляции легких (МВЛ)
58. Причины кишечной непроходимости:
быстрое сдавление протока поджелудочной железы (камнем, опухолью, воспалительным отеком, большие дозы алкоголя
действие алкоголя в малых дозах, длительные заболевания желчных путей, 12 ПК
+механические препятствия в кишечнике, паралич кишечной мускулатуры
H.pyloris, уменьшение эвакуации пищи, стероидные гормоны
длительный прием недоброкачественной пищи, инфекции, нерегулярное питание