Общий кальций в моче

При метаболическом равновесии суточное выведение кальция с мочой соответствует всасыванию кальция в кишечнике. Выведение кальция с мочой зависит от количества про­фильтровавшегося кальция в клубочках и канальцевой реабсорбции. Фильтруются в клубоч­ках ионизированный кальций и кальций в комплексе с низкомолекулярными анионами. Ре-абсорбция кальция в дистальных канальцах почек стимулируется ПТГ. Для полного пред­ставления о метаболизме кальция в организме больного необходимо его исследование в моче. Нормальные пределы выделения общего кальция с мочой в зависимости от диеты представлены в табл. 4.38.

202

Таблица 4.38. Пределы выделения общего кальция с мочой в норме [Тиц У., 1986]

Диета	Количество Са
	мг/сут	ммоль/сут
Отсутствие Са в диете Потребление Са ниже среднего уровня Средний уровень потребления Са 800 мг/сут (20 ммоль/сут)	5-40 50-150 100-300	0,13-1,00 1,25-3,75 2,50-7,50

Повышенное выделение кальция с мочой наблюдается при гиперкальциемии, связан­ной со злокачественными новообразованиями, остеопорозе, первичной гиперфункции пара-щитовидных желез, саркоидозе, дисфункции проксимальных канальцев, применении диуре­тиков (фуросемид, этакриновая кислота).

Гипокальциурия — снижение концентрации кальция в моче — обнаруживается при нефритах, выраженном гипопаратиреозе, гиповитаминозе D, гипотиреозе.

Исследование кальция в моче имеет важнейшее значение для диагностики семейной ги-перкальциемии-гипокальциурии, при которой выведение кальция с мочой составляет мень­ше 5 ммоль/сут при наличии гиперкальциемии.

Неорганический фосфор в сыворотке

Фосфор в организме содержится в составе неорганических (фосфаты кальция, магния, калия и натрия) и органических (углеводы, липиды, нуклеиновые кислоты и др.) соедине­ний. Фосфор необходим для образования костей и клеточного энергетического обмена. При­мерно 85 % всего фосфора в организме находится в костях, ббльшая часть остального коли­чества — внутри клеток и только 1 % — во внеклеточной жидкости. Фосфаты представляют собой главный внутриклеточный анион. В клеточных элементах крови фосфор встречается только в составе органических соединений, а в сыворотке крови содержатся в основном не­органические фосфаты, определение количества которых представляет наибольший интерес для клиники. Помимо неорганического фосфора, концентрация которого в сыворотке и эритроцитах практически одинакова, в крови различают еще фракцию кислоторастворимого фосфора и липидного фосфора. Примерно 2/3 всего кислоторастворимого фосфора крови входит в состав молекул 2,3-дифосфоглицериновой кислоты, количество которой увеличива­ется при всех заболеваниях, сопровождающихся гипоксией (см. раздел «" 2,3-ДФГ в крови»); остальное — это главным образом фосфор АТФ и АДФ. Поэтому клиническое значение оп­ределения кислоторастворимого фосфора крови примерно такое же, как 2,3-ДФГ в крови. Ббльшая часть липидного фосфора приходится на долю фосфатидилхолинов (лецитинов) и фосфатидилэтаноламинов (кефалинов). Примерно 40 % не использованного организмом фосфора выводится с калом, а остальное — с мочой. Нормальные величины содержания не­органического фосфора в сыворотке представлены в табл. 4.39.

Роль фосфорных соединений заключается в том, что они служат пластическим материа­лом, участвуют в регуляции КОС и в различных процессах обмена углеводов, жиров и бел­ков. Фосфор участвует в образовании нуклеиновых кислот, нуклеотидов, фосфолипидов и других соединений. Концентрация фосфора ниже 0,3 ммоль/л ведет к нарушению энергети­ческого обмена клеток.

Таблица 4.39. Содержание неорганического фосфора в сыворотке в норме [Тиц У., 1986]

I

Возраст обследуемых	Содержание фосфора
	мг/дл	ммоль/л
24-48 ч До 1 года Дети Взрослые Старше 60 лет: мужчины женщины	5,5-9,5 4,5-6,5 4,5-5,5 2,7-4,5 2,3-3,7 2,8-4,1	1,78-3,07 1,45-2,10 1,45-1,78 0,87-1,45 0,74-1,20 0,90-1,32

203

Основными факторами, регулирующими фосфорный обмен, являются ПТГ, снижаю­щий уровень фосфора в сыворотке посредством активации его выведения почками; 1,25(OH)₂D, повышающий этот уровень в результате активации всасывания фосфата в ки­шечнике; кальцитонин, оказывающий гипофосфатемический эффект; инсулин, понижаю­щий его стимуляцией переноса фосфата в клетки; поступление фосфата с пищей и выведе­ние его почками. Обмен фосфора в организме тесно связан с обменом кальция, поэтому важное диагностическое значение имеет количественное соотношение кальция и неоргани­ческого фосфора в крови. В норме это соотношение у детей равно 1,9—2, а при рахите повы­шается до 3 и выше.

Гипофосфатемия

Гипофосфатемия может возникать вследствие нарушений всасывания фосфата в кишеч­нике, повышения его экскреции почками или перехода внутрь клеток. Тяжелая гипофосфа­темия (менее 1 мг%, или менее 0,32 ммоль/л), как правило, указывает на снижение общего количества фосфата в организме и наблюдается при злоупотреблении алкоголем, респира­торном алкалозе, нарушении всасывания в кишечнике, тяжелых ожогах, лечении диабети­ческого кетоацидоза, переедании, приеме средств, связывающих фосфат.

Умеренная гипофосфатемия (1—2,5 мг%, или 0,32—0,80 ммоль/л) не всегда обуслов­лена истощением общих запасов фосфата. Кроме причин, перечисленных выше, ее могут вызывать: инфузия глюкозы, дефицит витамина D в пище или снижение его всасывания в кишечнике, повышенные потери фосфата через почки, что имеет место при гиперпара-тиреозе, во время диуретической фазы острого тубулярного некроза, после пересадки почки, при наследственной гипофосфатемии, сцепленной с Х-хромосомой, при синдроме Фанкони, паранеопластической остеомаляции и при увеличении объема внеклеточной жидкости.

Клинические проявления гипофосфатемии наблюдаются только при истощении общего запаса фосфата в организме и падении уровня фосфата в сыворотке ниже 1 мг% (менее 0,32 ммоль/л). Нарушения мышечной системы включают слабость, рабдомиолиз, снижен­ную функцию диафрагмы, дыхательную и застойную сердечную недостаточность. К невроло­гическим нарушениям относятся парестезии, дизартрия, спутанность сознания, ступор, су­дороги и кома. Изредка отмечаются гемолиз, тромбоцитопатия и метаболический ацидоз. Хроническая гипофосфатемия вызывает рахит у детей и остеомаляцию у взрослых.

Гиперфосфатемия

Гиперфосфатемия чаще всего обусловлена почечной недостаточностью, но она встреча­ется и при гипопаратиреозе, псевдогипопаратиреозе, рабдомиолизисе, распаде опухолей, ме­таболическом и респираторном ацидозе, а также после введения избытка фосфата. Гипер­фосфатемия встречается при акромегалии, гипервитаминозе D, костных заболеваниях (множественная миелома, заживление переломов), сахарном диабете, болезни Иценко—Ку-шинга, иногда при аддисоновой болезни, при токсикозах беременности, усиленной мышеч­ной работе. Период заживления костных переломов сопровождается гиперфосфатемией, что является благоприятным признаком. Гиперфосфатемия при нефритах и нефрозах (10— 20 мг%) — один из неблагоприятных прогностических признаков; часто заболевание сопро­вождается понижением резервной щелочности.

Клинические проявления гиперфосфатемии обусловлены гипокальциемией и эктопи­ческой кальцификацией мягких тканей, включая кровеносные сосуды, роговицу, кожу, почки и периартикулярную ткань. Хроническая гиперфосфатемия способствует развитию почечной остеодистрофии.