- •Уровни организации жизни
- •Симбиотическая теория происхождения клеток
- •2.3.5. Внутриклеточный поток веществ
- •2.3. Структурно-функциональная организация эукариотической клетки
- •Строение и функции цитоплазматической мембраны
- •Транспорт различных веществ через цитоплазматическую мембрану. Механизмы транспорта.
- •Строение ядра клетки и функция его основных компонентов
- •Системы жизнеобеспечения клетки!!!
- •Структура и свойства днк и рнк
- •Структура и свойства генетического кода
- •Особенности структурной организации гена про- и эукариот
- •Этапы экспрессии гена эукариот: претранскрипционный, транскрипция, процессинг-сплайсинг, транспорт иРнк через ядерную мемебрану, трансляция, посттрансляционный
- •Регуляция экспрессии генов
- •Общая характеристика ядерного и внеядерного наследственного аппарата клеток челевека
- •Кариотип и идиограмма человека. Основные показания для исследования кариотипа у человека
- •Методы получения материала для исследования кариотипа у человека
- •Рутинный и дифференциаьные методы окрашивания метафазных хромосом для последующего кариотипирования, их разрешающая способность
- •Характеристика х- и у-хроматина. Происхождение полового хроматина и методы его определения, значение в диагностике наследственных заболеваний
- •Воспроизведение на клеточном уровне. Понятие о жизненном цикле клеток (жцк)
- •Основные периоды жцк клеток, утративших способность к делению. Интерфаза
- •Цитологическая характеристика периодов и фаз митотического цикла
- •Динамика структуры и функций хромосом в митотическом цикле
- •Биологическое значение митоза
- •Основные механизмы регуляции митоза
- •Патология митоза
- •I овреждение хромосом:
- •4. Нарушение цититомии (незавершенный митоз) и появление многоядерных клеток
-
Основные механизмы регуляции митоза
У многих организмов регуляция митотической активности может быть внутри- и
внеклеточной. Внутриклеточная регуляция проявляется в изменении соотношения объема
ядра и цитоплазмы, в соотношении активности протоонкогенов (мутация – онкоген) и
антионкогенов. Внеклеточная. В организме Митоз контролируются системой нейрогуморальной регуляции, которая осуществляется нервной системой, гормонами надпочечников, гипофиза, щитовидной и половых желёз, а также местными факторами (продукты тканевого распада, функциональная активность клеток). Взаимодействие различных регуляторных механизмов обеспечивает как общие, так и местные изменения митотической активности. Митоз опухолевых клеток выходят из-под контроля нейрогуморальной регуляци
Генная регуляция митоза.
3
Протоонкогены – являются регуляторами процессов роста, дифференцировки и
размножения клеток в норме.
Антионкогены – подавляют активность митоза.
Протоонкогены –-- мутация --– онкогены --- их продукты онкобелки, которые
стимулируют пролиферацию клеток и образование опухоли.
-
Патология митоза
На основании морфологических признаков и цитохимических нарушений митотического процесса выделяют три основных группы патологии митоза: патология, связанная с повреждением хромосом; патология, связанная с повреждением митотического аппарата; нарушение цитокинеза.[74]
[править]
I овреждение хромосом:
задержка клеток в профазе;
нарушение спирализации и деспирализации хромосом, их набухание и слипание;
фрагментация хромосом;
образование мостов между хромосомами в анафазе;
раннее разъединение сестринских хроматид;
повреждение кинетохора.
Повреждение митотического аппарата:
задержка развития митоза в метафазе;
рассредоточение хромосом в метафазе;
трехгрупповая метафаза;
полая метафаза;
многополюсные митозы;
асимметричные митозы;
моноцентрические митозы;
К-митозы.
Нарушение цитотомии:
преждевременная цитотомия;
задержка цитотомии;
отсутствие цитотомии.
Патологию митоза могут вызвать различные воздействия на клетку: ультрафиолетовое и ионизирующее излучение, высокая температура, химические вещества, в том числе канцерогены и митотические яды и др. Велико количество патологических митозов при малигнизации тканей.
Нарушения митоза.
1. Нарушение спирализации хромосом, их набухание и слипание.
2. Отставание одной или нескольких хромосом при анафазном перемещении к
полюсам и их потеря.
3. Нарушения расхождения хроматид и образование клеток с аномальным числом
хромосом.
4. Нарушение цититомии (незавершенный митоз) и появление многоядерных клеток
Эндомитоз – репликация ДНК не сопровождается разделением клетки на две.
Количество генетического материала и интенсивность обмена веществ увеличиваются при
сохранении постоянства числа клеток в том или ином органе. В норме свойствен клеткам
печени.
Политения – кратное увеличение содержания ДНК в хромосомах при сохранении их
диплоидного количества.
Приводит к образованию полиплоидных клеток.
Пропорционально увеличению числа генов растет масса клетки, что
повышает ее функциональные возможности.
Амитоз – прямое деление клетки.
При этом ядро разделяется перетяжкой.
Конденсации хромосом и их точного разделения не происходит.
Цитотомия не всегда наблюдается, образуются многоядерные клетки.
Апоптоз – генетически запрограммированная гибель клеток многоклеточного организма.