- •Элементы нормальной электрокардиограммы
- •Основные причины аритмий:
- •Последствия аритмий:
- •1. Аритмии сердца обусловленные нарушением автоматизма
- •Синусовая брадикардия – уменьшение частоты сердечных сокращений до 60-30 ударов в минуту, обусловленное понижением автоматизма синусового узла.
- •2. Аритмии сердца обусловленные нарушением возбудимости
ТЕМА: Аритмии
Аритмия — типовая форма патологии сердца, характеризующаяся нарушением частоты ритма, согласованности или последовательности сокращений сердца.
Патогенетическую основу аритмий составляют различные изменения основных свойств сердечной мышцы: автоматизма, возбудимости и проводимости.
Проводящая система сердца
По морфофункциональным особенностям в сердце различают 2 типа мышечных волокон:
1. волокна рабочего миокарда
2. волокна водителя ритма (пейсмекера, от англ. pacemaker – водитель) и проводящей системы, отвечающей за генерацию возбуждения и проведения его к клеткам рабочего миокарда.
Волокна миокарда обладают потенциалом покоя, отвечают на надпороговые стимулы генерацией потенциалов действия и способны проводить эти потенциалы без затухания (бездекрементно). Сердце подчиняется закону: «Всё или ничего», – на раздражение сердце либо отвечает возбуждением всех волокон, либо (если раздражитель подпороговый) не реагирует вовсе. Этим сердце отличается от нервов и скелетных мышц, где каждая клетка возбуждается изолированно.
В норме ритмические импульсы генерируются специализированными клетками водителя ритма (пейсмекера) и проводящей системы сердца.
Проводящая система сердца:
В норме водителем ритма сердца (в норме) является синоатриальный узел (СА-узел, водитель ритма I порядка, определяет частоту сокращений сердца (ЧСС) υ=60-90 в 1 мин), находится в правом предсердии у места впадения верхней полой вены. Далее – пучки проводящей системы предсердия (пучки Бахмана, Венкебаха и Тореля). В случае повреждения СА-узла функции водителя ритма выполняет атриовентрикулярный узел (АВ-узел, водитель ритма II порядка, определяет ЧСС υ=40-60 в 1 мин), далее – пучок Гиса (ЧСС υ=30-40 в 1 мин) и волокна Пуркинье (водитель ритма III порядка, определяет ЧСС υ=20 в 1 мин). Убывание частоты генерации возбуждения проводящей системой сердца в направлении от предсердий к верхушке сердца называют градиентом автоматии сердца.
Проводящая система сердца обеспечивает:
1. автоматию сердца;
2. последовательность сокращения предсердий и желудочков за счет АВ задержки;
3. синхронное сокращение всех отделов желудочков, что увеличивает их мощность;
4. надежность в работе сердца – при повреждении основного водителя ритма (СА-узла) его в какой-то степени могут заменить другие отделы проводящей системы сердца, т.к. они тоже обладают автоматией.
Электрокардиограмма (ЭКГ) – графическое изображение электрической работы сердца.
В основе электрических процессов, происходящих в сердце, лежат процессы возбуждения – реполяризации и деполяризации.
В состоянии покоя все клетки миокарда снаружи имеют положительный заряд, поэтому разности потенциалов электродвижущей силы между отдельными участками миокарда нет и на ЭКГ фиксируется прямая линия – изоэлектрическая линия.
С началом деполяризации часть клеток миокарда снаружи приобретает отрицательный заряд, а у части остается еще положительный заряд, и между этими участками миокарда возникает разность потенциалов, ЭДС, которая может быть зафиксирована на ЭКГ. В норме, исходя из СА-узла, электрический импульс приводит в возбужденное состояние сначала правое, а потом левое предсердие.
В связи с тем, что предсердно-желудочковые клапаны окружает фиброзная ткань, формирующая фиброзное кольцо, отделяющее мышечные волокна предсердий от желудочков распространение электрических импульсов от предсердий к желудочкам возможно только через А-В узел. Как только электрический импульс достигает АВ-узла, происходит задержка его дальнейшего проведения на 0,1 секунды. Эта задержка объясняется проведением импульса через АВ-узел по медленным каналам.
Пауза в проведении импульса полезна т.к. она дает предсердиям время для их сокращения до начала возбуждения и сокращения желудочков. Задержка позволяет АВ-узлу выполнить функцию привратника, препятствуя проведению слишком частых импульсов от предсердий к желудочкам при предсердных тахикардиях.
Выйдя из АВ-узла, сердечный потенциал действия распространяется по системе Гиса-Пуркинье к основной массе мышечных клеток желудочков, что обеспечивает координированное сокращение кардиомиоцитов. Поэтому происходит сокращение сначала предсердий, а потом через 0,12-0,2 секунды желудочков. Когда весь миокард деполяризован, разности потенциалов нет, на ЭКГ фиксируется прямая линия. После деполяризации следует реполяризация. Причем процесс реполяризации происходит в обратном порядке, «волна как бы откатывает» назад, на миокарде желудочков, а потом предсердий появляется положительный заряд.
При этом в процессе реполяризации вновь возникает разность потенциалов (ЭДС) между отдельными участками миокарда. Электродвижущая сила, образующаяся в процессе деполяризации и реполяризации (возбуждения) миокарда, проецируется на поверхность человеческого тела и регистрируется с помощью ЭКГ.
Элементы нормальной электрокардиограммы
Зубец Р соответствует деполяризации предсердий, комплекс QRS – деполяризации желудочков, интервал Р-Q – прохождение импульса по предсердиям и атриовентрикулярному узлу, зубец Т – реполяризации желудочков. Процессы реполяризации предсердий на ЭКГ не фиксируются. Интервал Q-T – электрическая систола желудочков, интервал T-P – электрическая диастола сердца.
Основные виды аритмий сердца (патогенетическая классификация):
I. Аритмии сердца обусловленные нарушением автоматизма:
1. номотопные аритмии (нарушение автоматизма СА-узла):
-
синусовая тахикардия
-
синусовая брадикардия
-
синусовая аритмия
-
синдром слабости синусового узла
2. гетеротопные аритмии (проявления автоматизма эктопических очагов):
-
предсердный медленный ритм
-
атриовентрикулярный ритм
-
миграция наджелудочкового водителя ритма
-
идиовентрикулярный желудочковый ритм
II. Аритмии сердца обусловленные нарушением возбудимости:
1. экстрасистолы (ЭС):
-
предсердные
-
атриовентрикулярные
-
желудочковые
2. пароксизмальная тахикардия
III. Аритмии сердца обусловленные нарушением проведения импульса:
1. синоатриальные блокады
2. внутрипредсердные блокады
3. атриовентрикулярные блокады
4. внутрижелудочковые блокады
IV. Аритмии сердца обусловленные нарушением возбудимости и проводимости:
1. трепетание и мерцание (фибрилляция) предсердий
2. трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков
Основные причины аритмий:
1. Функциональные (психогенные, рефлекторные).
2. Органические:
-
коронарная ишемия;
-
гемодинамические (пороки клапанов, артериальная гипертония, легочное сердце);
-
инфекционно-токсические (ревматизм, вирусные, очаговые инфекции):
-
миокардиопатии.
3. Токсические (алкоголь, никотин, кофеин, побочное действие ЛС и прочие).
4. Гормональные (тиреотоксикоз, микседема, беременность и т. д.).
5. Электролитные (гипо-, гиперкалиемия).
6. Механические (операции, травмы сердца, интракардиальная катетеризация и т.д.).
7. Действие переменного электрического тока (электротравма).
8. Врожденные (врожденные атриовентрикулярные блокады и др.).
Последствия аритмий:
-
нарушение насосной функции сердца
-
коронарная недостаточность (абсолютная, относительная)
-
нарушение системной гемодинамики
-
субъективные неприятные ощущения (перебои в работе сердца, сердцебиение, чувство замирания, загрудинные боли и т.п.)
1. Аритмии сердца обусловленные нарушением автоматизма
Автоматизм – способность сердца сокращаться под действием импульсов, возникающих в нём самом.
В зависимости от места (топографии) генерации аномального импульса возбуждения, выделяют номотопные и гетеротопные аритмии.
Номотопные аритмии возникают в СА-узле. К ним относятся синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, синусовая аритмия и синдром слабости СА-узла.
Гетеротопные аритмии. Снижение активности или прекращение деятельности СА-узла в результате его функционального или органического повреждения создаёт условия для включения автоматических центров второго и третьего порядков. Эктопический (по отношению к СА-узлу) очаг с его более редким ритмом принимает на себя функцию пейсмекера. В связи с этим нарушения ритма такого типа носят название гетеротопных или замещающих (синусовый ритм) аритмий.
Номотопные аритмии
Синусовая тахикардия (СТ) — это увеличение ЧСС больше 90 в мин при сохранении правильного синусового ритма.
Причины:
1. Экстракардиальная форма СТ: физическая нагрузка, эмоциональное напряжение, лихорадка, тиреотоксикоз, нейроциркуляторная дистония (НЦД), острая сосудистая недостаточность, интоксикация, дыхательная недостаточность. 2. Интракардиальная форма СТ: сердечная недостаточность, острый ИМ, тяжелый приступ стенокардии, миокардит и др.
Механизм синусовой тахикардии – повышение автоматизма СА-узла в результате: 1. увеличения тонуса симпатической нервной системы, 2. органического поражения СА-узла, 3. токсических влияний на СА-узел.
ЭКГ-признаки:
1. норм. синусовый ритм
2. норм. сердечный комплекс
3. укорочение интервала R-R
4. ЧСС > 90 в мин