Профилактика.

В очаге менингококковой инфекции устанавливают медицинское наблюдение за контактными лицами в течение 10 дней с момента разобщения с больным, проводится посев из носоглотки на менингококк не менее двух раз (с интервалом в 3-7 дней). Детям первого года жизни показано введение донорского иммуноглобулина.

Вакцинация проводится по эпидпоказаниям.

Дополнительный материал : перевод из руководства …

Менингококковая инфекция

Клиника

Менингококковая инфекция возникает из-за гематогенной диссеминации (менингококцемия) менингококков, обычно – вслед за асимптомным или малосимптомным назофаринегальным бациллоносительством или легким назофарингитом (Фиг. 14-3). Легкие формы – транзиторное бактериемическое заболевание, характеризующееся лихорадкой и общим недомоганием; симптомы разрешаются спонтанно в течение 1-2 дней. Острая менингококцемия – более серьезна и часто осложняется менингитом. Проявления менингококкового менингита напоминают острый бактериальный менингит, вызываемый другими микроорганизмами, такими как Str. pneumoniae, Haemophilus influenzae и E.coli. Клинические проявления обусловлены как бактериальным фактором (инфекцией), так и возрастающим внутричерепным давлением. Лихорадка, жар, общее недомогание и головная боль обычно связаны с манифестацией инфекции (микробным фактором); головная боль, рвота и реже – отек сосков зрительных нервов возникают в связи с увеличением внутричерепного давления (ВЧД). Также развиваются симптомы менингеального воспаления. Начало менингококкового менингита может быть внезапным (бурным) или постепенным.

У детей грудного возраста наблюдаются менее выраженные клинические признаки менингеального раздражения. Повышенная возбудимость и отказ от груди – типичны; рвота в течение болезни развивается рано и может приводить к дегидратации. Лихорадка обычно отсутствует у детей моложе 2 месяцев. Гипотермия более часта у новорожденных. По мере прогрессирования заболевания могут развиваться эпизоды апноэ, судорог, двигательное беспокойство (в виде хаотичных движений) и кома.

У старших детей и взрослых обычно выражены специфические симптомы и признаки, чаще всего сочетающиеся с лихорадкой и нарушениями сознания. Головная боль, обычно очень сильная – ранняя, доминирующая жалоба. Тошнота, рвота и фотофобия также являются частыми симптомами.

Неврологические симптомы являются общими; при первом осмотре врачом приблизительно у 1/3 пациентов имеются судороги или кома. Часты такие признаки менингеального раздражения, как шейная ригидность (положительный симптом Брудзинского), тораколюмбальная ригидность, спазм подколенного сухожилия (симптом Кернига) и оживленные рефлексы, которые в последующем могут угнетаться.

Петехии (точечные геморрагические пятна на коже) или пурпура (кровоизлияния внутрь кожи) наблюдаются на 1-3 день болезни у 30-60% пациентов с менингококковой инфекцией, с менингитом или без него. Повреждение может быть более выраженным на участках кожи, подвергающихся давлению, таких как аксиллярные сгибы, по поясной линии или спине.

Фульминантная менингококцемия (синдром Уотерхауза-Фридериксена) развивается у 5-15% больных с менингококковой инфекцией и имеет высокий уровень смертности. Она начинается бурно, с внезапной высокой лихорадкой, жаром, миалгией, слабостью, тошнотой, рвотой и головной болью. Тревожность, беспокойство и часто бред развиваются в течение ближайших нескольких часов. Кожные кровоизлияния и экхимозы имеют обширный, распространенный характер и появляются внезапно (“лавинообразно”). Типично отсутствие признаков менингита. Легочная недостаточность проявляется в течение нескольких часов, и многие больные погибают в пределах 24 часов от начала госпитализации, вопреки назначению соответствующей антибиотикотерапии и интенсивного лечения.

Классификация и антигенные типы N. meningitidis

Капсульный полисахаридный комплекс является основой для группировки (классификации) этих микроорганизмов. Выделяется 12 серогрупп (А, В, С, Н, J, K, L, X, Y, Z, 29E, W135). Наиболее важные серологические группы, вызывающие заболевание у человека – А, В, С, Y и W135. На основе идентификации мембранных протеинов N. meningitides делится на классы 1-5. Серогруппы В и С делятся на несколько серотипов. Некоторые серотипы ассоциированы с большинством случаев менингококковой инфекции, в то время как другие серотипы редко вызывают заболевание. Все известные возбудители серогруппы А имеют несколько белковых серотиповых антигенов в наружной мембране. Другая серологическая система базируется на антигенном разнообразии менингококкового LOS. LOS-типы независимы от белковых серотипов, хотя некоторые комбинации встречаются вместе. С капсулой менингококка связаны антифагоцитарные свойства менингококка и его вирулентность.

Патогенез менингококковой инфекции

Носоглотка человека – единственно известный резервуар N. meningitides. Менингококки распространяются респираторно-капельно и для передачи возбудителя необходима аспирация инфицированных частиц. Менингококки фиксируются на эпителии носоглотки. Прикрепление медиируется ресничками и, вероятно, другими внешними компонентами мембраны. Инвазия клеток слизистой осуществляется механизмами, аналогичными механизмам при гонококковой инфекции. Вслед за поражением слизистой возбудитель проникает в кровоток. При нарушении целостности ГЭБ бактерии могут проникать в ЦНС и вызывать менингит. Системная инфекция возникает только у лиц с дефицитом сывороточных бактериальных антител, направленных против капсульных и некапсулярных антигенов инвазирующего штамма бактерий, или у пациентов, имеющих дефицит компонентов комплемента, относящихся к поздним его стадиям (С5-С8). Липополисахарид (LPS) стимулирует продукцию тумор-некротического фактора (TNF) – фактора некроза опухоли и других медиаторов воспаления, вызывающих клеточное повреждение. Менингококковый ЛПС супрессирует синтез лейкотриена В4 в полиморфонуклеарных лейкоцитах человека. Уменьшение уровня В4-лейкотриена лишает лейкоциты сильного хемокинетического и хемотаксического фактора. События после проникновения в кровоток не совсем ясны. Относительно малая информация известна о том, каким образом менингококк проникает в центральную нервную систему.

Иммунитет

Целостность фарингеального и респираторного эпителия имеет большое значение в защите от инвазии возбудителя. Хроническое раздражение слизистой, обусловленное пылью или низкой влажностью, или повреждение слизистой, возникающее от конкурентной вирусной или микоплазменной инфекции верхних дыхательных путей, могут быть предрасполагающими факторами для инвазивного заболевания.

Наличие сывороточных бактерицидных IgA и IgG, вероятно, основной фактор защиты в предупреждении инвазивного заболевания. Эти антитела прямо взаимодействуют (направлены) против, как капсулярных, так и некапсулярных поверхностных антигенов. Антитела продуцируются в ответ на колонизацию культуры N. meningitidis у носителя, N. или других непатогенных разновидностей нейссерий. Протективные антитела также стимулируются в ответ на перекрестно-реагирующие антигены других разновидностей бактерий. Роль бактерицидных антител в предупреждении инвазивного заболевания объясняет высокие уровни заболеваемости у грудных детей от 6 до 9 месяцев – возрасте, в котором материнские антитела теряются (а собственные антитела еще не вырабатываются из-за незрелости иммунной системы).

Иммунитет, обусловленный специфическими антителами, не является абсолютным. Заболевание может возникать у лиц с уровнями антител, считающимися протективными. Это позволило постулировать, что активность бактерицидных антител может блокироваться IgA, индуцированных другой менингококковой культурой или перекрестно-реагирующими антигенами на кишечные или другие респираторные бактерии. Поскольку IgA не связывается с комплементом, он может блокировать рецепторы для бактерицидных IgG и IgM. Лица с дефицитом комплемента (С5, С6, С7 или С8) могут иметь менингококцемию, вопреки наличию протективных антител. Это подчеркивает значение системы комплемента в защите от менингококковой инфекции.

Эпидемиология

Бессимптомное носительство менингококков в носоглотке обеспечивает (сохраняет) резервуар инфекции, но также повышает иммунитет. Пик заболеваемости приходится на грудных детей 3-12 месячного возраста.

Спорадическая заболеваемость менингококковым менингитом обусловлена в основном, менингококками серогрупп В и С, эпидемическая – серогруппой А, со значительным повышением в конце зимы и начале весны.

Состояние носительства может продолжаться от нескольких дней до месяца. От 5 до 30% нормальных лиц (здоровых лиц) являются носителями в любое данное время, однако у немногих развивается заболевание.

Даже во время эпидемии менингококкового менингита у новобранцев, когда уровень носительства может достигать 95%, возникновение системного заболевания отмечается менее чем в 1%. Низкий уровень диссеминированных форм инфекции, возникающих вслед за колонизацией возбудителя, дает основание предполагать, что макроорганизм, а не только бактериальные факторы, играет существенную, определяющую роль в развитии инфекционного процесса.

Профилактика

Используются капсульные полисахаридные вакцины: А, С, АС, АСУ, W-135. У детей менее 1 года уровень антител снижается после вакцинации очень быстро. Поскольку полисахаридная вакцина неэффективна у грудных детей, применение ее ограничивается возрастом 1-4 года.

Плановая вакцинация в индустриально развитых странах не рекомендуется из-за низкого риска инфекции.

ФАКТОРЫ РИСКА РАВИТИЯ ГФМИ

• Дефицит в терминальных компонентах комплемента ( напр. Мембран-атакующий комплекс, С5 – С9 ), который увеличивает риск развития болезни, но ассоциирует с неожиданно низким уровнем смертности.

• Дефекты пропердина, увеличивающие риск инвазии

• Вирусная или микоплазменная инфекция, повреждающая эпителиальный барьер и облегчающая инвазию менингококка ; хронические заболевания, применение кортикостероидов, активное или пассивное курение.

• Иммуногенетические факторы, выявляемые по системе HLA

• Концентрация иммуноглобулинов в крови : IgM, Ig G

• Возрастной фактор ( дети и взрослые молодого возраста ), раса, мужской пол

• Эпидемиологические факторы ( контакты, скученность в общежитиях и казармах и др. ).

Патогенность обусловлена следующими свойствами возбудителя:

• Способность к адсорбции на эпителии верхних дыхательных путей посредством ресничек

• Продукция бактериоцинов, подавляющих симбиотическую микрофлору

• Наличие « входных » ферментов – гиалуронидазы и нейраминидазы, позволяющих преодолеть муциновый ( слизистый ) барьер

• Антилизосомальная ( антифагоцитарная ) активность

• Образование капсулы

• Наличие липополисахарида ( ЛПС )

Заключение

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

В.И.Покровского: МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ - АНТРОПОНОЗНОЕ ОСТРОЕ ИНФЕКЦИОННОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ, ПРОТЕКАЮЩЕЕ В ВИДЕ НАЗОФАРИНГИТА, МЕНИНГОКОКЦЕМИИ, МЕНИНГИТА, РЕЖЕ – С ПОРАЖЕНИЕМ ДРУГИХ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

• Бактериальная воздушно-капельная инфекция

• Многообразие клинических форм

• Высокая тяжесть течения с развитием неотложных состояний

• Острое или молниеносное развитие болезни

• Поражение центральной нервной системы

• Геморрагический синдром, нарушения микроциркуляции и гемодинамики

• Высокая летальность и возможность неблагоприятных отдаленных последствий

• Исход заболевания зависит от качества диагноза и лечения

Біль, знеболювання і інтенсивна терапія. – 2005. - №2-Д. – С.19-21

АКТУАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ ОКАЗАНИЯ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ ДЕТЯМ С ТЯЖЕЛЫМИ ФОРМАМИ МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ

В статье обсуждаются принципы проведения интенсивной терапии при тяжелых и молниеносных формах менингокковой инфекции у детей. Представлены рекомендации по инфузионной, антибактериальной терапии, применению катехоламинов и кортикостероидов. Ключевые слова: менингококковая инфекция, интенсивная терапия у детей.

Георгиянц М.А. д.м.н., профессор , Корсунов В.А., Кухарь Д.И., Пороша Н.С.

Харьковская медицинская академия последипломного образования

  Проблема интенсивной терапии (ИТ) тяжелых и молниеносных форм менингококковой инфекции (МИ) сохраняют свою актуальность. По информации МОЗ Украины - письмо № 5.09.19.523 «Про стан захворюваності та бактеріологічної діагностики менінгококкової інфекції та гнійних бактеріальних менінгітів в Україні в 1998 році» летальность от МИ составила 9,1%, от менингококцемии - 20,1%. 10-20% случаев менингококцемии являются молниеносными и сопровождаются 80-100% летальностью. Средняя продолжительность жизни при них составляет 9 часов [1]. Быстрое начало ИТ имеет крайне важное значение и состоит в агрессивной гемодинамической и респираторной поддержке и ни в коем случае не должно быть отсроченным.   Основными направлениями ИТ, которые могут оказать влияние на исход МИ являются: антибактериальная терапия, ИТ нарушений гемодинамики (инфузионная терапия, применение симпатомиметиков и инотропных препаратов); лечение ДВС–синдрома; обеспечение пластических и энергетических потребностей; респираторная поддержка; коррекция водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния; кортикостероиды; профилактика некрозов; экстракорпоральные методы детоксикации.

Антибактериальная терапия

  И по сей день сохраняются рекомендации по применению левомицетина в качестве препарата выбора при менингококцемии, что аргументируется опасностью усиления бактериолиза и эндотоксемии при применении бактерицидных препаратов. Однако, в настоящее время, ставится под сомнение целесообразность бактериостатического действия при тяжелых, септических процессах.   По современным данным продукция факторов агрессии и вирулентности определяется численностью микробной популяции. При достижении определенной ее численности медиаторы кооперативной чувствительности стимулируют скачкообразное возрастание продукции факторов вирулентности и агрессии, что приводит к развитию в организме-мишени системного воспалительного ответа [2]. Исходя из этого, главной задачей ИТ является быстрое уменьшение численности бактерий до количества, не способного к синтезу факторов вирулентности, что под -лактамов зависитсилу только бактерицидным препаратам. Безопасность применения от того, с каким типом пенициллинсвязывающего белка (ПСБ) происходит их взаимодействие - при связывании с ПСБ 1 и ПСБ 2 наступает быстрый бактерицидный эффект, не сопровождающийся значительным усилением эндотоксемии. Связывание антибиотика с ПСБ 3 приводит к образованию полигеномных форм бактерий, рост которых продолжается при концентрациях антибиотика в сотни раз превышающих минимальную подавляющую. У таких форм микроорганизмов нарушается процесс деления, происходит утолщение наружной мембраны и накопление бактериальных модулинов. Когда такие бактерии погибают, наступает массивное образование медиаторов воспаления и развитие септического шока (CШ). Таким образом, наиболее безопасно, с точки зрения достижения максимального бактерицидного эффекта при минимальном усилении системного воспаления, является применение антибиотиков подавляющих ПСБ 1 и ПСБ 2 – карбапенемов (меропенема), цефтриаксона [2].   Следующее положение, определяющее рациональный выбор антибиотика - данные о чувствительности возбудителя. Пенициллин и левомицетин не являются оптимальными препаратами при лечении тяжелых форм МИ ввиду распространения устойчивых штаммов менингококка [1,3]. Следует заметить, что относительная резистентность менингококка к пенициллину вызвана образованием аномального рецептора - ПСБ 2, что исключает наиболее предпочтительный тип его действия. Очевидно, что назначение пенициллина при тяжелой МИ может оказаться неэффективным и усиливать продукцию провоспалительных медиаторов, значительно ухудшая прогноз. Также важна защита больного, требующего инвазивных методов ИТ, от внутрибольничной инфекции. Ни пенициллин, ни левомицетин, обеспечить этого не могут ввиду распространения резистентных госпитальных штаммов бактерий.   Таким образом, препаратами выбора при тяжелых формах МИ считаются цефтриаксон, цефотаксим [1,3,4] и меропенем, которые предпочтительны, как с точки зрения влияния на образование факторов вирулентности и провоспалительных цитокинов, так и по спектру активности в отношенеии менингококка и госпитальной микрофлоры. В последние годы появились рекомендации по применению при МИ респираторных фторхинолонов (левофлоксацин) в качестве альтернативной терапии у лиц с неблагоприятным преморбидным фоном [5]. Мы полагаем, что применение фторхинолонов (ципрофлоксацина, офлоксацина, левофлоксацина) имеет ряд теоретических выгод (бактерицидное действие без усиления эндотоксикоза, высокая активность в отношении менингококка, хорошее проникновение через гематоэнцефалический барьер при менингитах). Все это дает основание предполагать их высокую эффективность при МИ. В нашей клинике фторхинолны назначаются в составе комбинированной терапии, совместно с цефотаксимом или цефтриаксоном при крайне тяжелом течении МИ, у больных на ИВЛ с высоким риском развития резистентной грам-негативной госпитальной инфекции. Антибактериальная терапия должна начинаться на догоспитальном этапе и ни в коем случае не должна быть отсрочена. Ее начало должно сопровождаться проведением инфузии в объеме, достаточном для поддержания адекватной гемодинамики.

Инфузионная терапия

  Целями инфузионной терапии при МИ являются: достижение нормоволемии и гемодинамической стабилизации, коррекция кислотно-основного состояния, улучшение микроциркуляции, ограничение механизмов системного воспаления и гиперкоагуляции, нормализация доставки кислорода тканям, предотвращение реперфузионного повреждения. Учитывая характерное для МИ многоплановое поражение гемодинамики, целесообразно стартовое назначение 6-10% растворов гидроксиэтилкрахмала 200/0,5 в комбинации с 10% раствором NaCl в соотношении 1:1, полученная смесь вводится внутривенно за 5-10 минут в дозе 8 мл/кг массы тела [6]. Дальнейшая инфузия проводится изотоническими солевыми растворами и/или коллоидами.   Очень перспективным представляется включение в инфузионную терапию гиперосмолярных полиэлектролитных кристаллоидных растворов с сорбитолом и лактатным буфером – Реосорбилакт^® и Сорбилакт^®. Последний особенно эффективен при тяжелом отеке мозга. Использование для стартовой инфузиии альбумина нежелательно. Объем жидкости, требующийся для восстановления эффективного ОЦК, может колебаться от 20 до 300 мл/кг массы тела за первые 12 часов [3]. Наличие менингита не оправдывает ограничение инфузионной нагрузки, так как установлено, . Критерием7что большие объемы жидкости не приводят к усилению отека мозга достаточного объема инфузии являются: восстановление конечно-диастолического размера левого желудочка, стабилизация гемодинамики и микроциркуляции, восстановление темпа мочеотделения. Если инфузия проводится изотоническими растворами, то первая порция жидкости должна вводиться быстро, в объеме 20-30 мл/кг массы тела за 20 минут. При отсутствии эффекта указанную дозу вводят повторно за 10 минут. Если введение 60-90 мл/кг солевого раствора или 40 мл/кг массы тела коллоидов безрезультатно - необходимо исследование гемодинамики (катетеризация легочной артерии, эхокардиоскопия), под контролем которых осуществляется дальнейшая инфузионная терапия. Применения при шоке, метаболическом ацидозе и отеке мозга растворов глюкозы нежелательно. Они, не удерживаясь в сосудистом русле, усиливают клеточный отек, углубляют лактат-ацидоз, отек мозга. Единственным показанием к введению глюкозы у больных с шоком и отеком мозга является гипогликемия.   Альтернативой глюкозосодержащим растворам, может быть ксилитолсодержащий раствор «Ксилат», который благодаря наличию ацетатного буфера устраняет ацидоз. Ксилитол же метаболизируется по пентозо-фосфатному пути без участия инсулина, что особенно выгодно при шоке и связанной с ним инсулинорезистентностью.   Недопустимо применение диуретиков, особенно на догоспитальном этапе. Гиповолемия, вызванная их использованием, существенно дестабилизирует гемодинамику.

Симпатомиметики и инотропные препараты.

  Симпатомиметическая и инотопная поддержка может использоваться на протяжении многих дней у детей с жидкостно-рефрактерным шоком. При молниеносных формах МИ - сразу при поступлении в стационар, а в иных случаях - при сохранении гипотензии и микроциркуляторных нарушений, несмотря на инфузию жидкости в объеме 90 мл/кг массы тела за первые 1,5 часа от начала лечения - показано применение симпатомиметиков. Дофамин назначается внутривенно в дозе 10-15 мкг/кг массы тела в минуту. При отсутствии эффекта дозу можно увеличить до 20 мкг/кг массы тела в минуту. При наличии острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), перегрузки правых отделов сердца, препаратом выбора является добутамин. Пациентам с низким сердечным выбросом (холодный шок) и дофамин/добутамин резистентным шоком, необходим адреналин. Нормальный/высокий сердечный выброс свидетельствует о низком системном сосудистом сопротивлении. У этих пациентов гипотония сохраняется, несмотря на применение дофамина и адреналина. Эта ситуация требует назначения норадреналина, как препарата выбора. Возможным вариантом инотропной поддержки является комбинированное применение норадреналина (для поддержания сосудистого тонуса) и добутамина (для поддержания высокого сердечного выброса). При выраженном нарушении сократительной способности миокарда, которая не отвечает на применение катехоламинов, необходимо обсудить вопрос о применении амринона, сердечных гликозидов.

Коррекция нарушений водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния.

  Метаболический ацидоз, отражающий перфузионные нарушения, требует настойчивой коррекции гемодинамики. При метаболическом ацидозе в комплексе терапии целесообразно использовать буфер-содержащие кристаллоиды (раствор Рингера с лактатом, Реосорбилакт^®). Коррекция ацидоза гидрокарбонатом натрия показана при снижении рН ниже 7,2, когда ацидоз начинает оказывать депрессивное воздействие на сердечно-сосудистую систему, снижает эффективность катехоламинов. После стабилизации гемодинамики и устранения ацидоза осуществляют коррекцию электролитных расстройств. Коррекция гипокальциемии проводится при снижении уровня ионизированного кальция ниже 0,9 ммоль/л. Гипонатриемия отрицательно сказывается на исходе шока. Оптимально поддерживать уровень натрия в пределах 140-150 ммоль/л. Коррекция гипокалиемии проводится после восстановления мочеотделения.

Лечение ДВС-синдрома.

  Для лечения ДВС-синдрома используются: свежезамороженная плазма (СЗП), криопреципитат, тромбомасса и гепарин. Применение этих препаратов вызывает дискуссии в литературе. “Возможно нет другой такой ситуации в медицине при которой терапия была бы столь противоречива” [1]. Хотя нет достоверных данных о том, что применение антитромбина III (содержится в СЗП) и гепарина улучшает исход при менингококковом СШ [8] и, даже, существуют публикации, в которых отмечается, что применение СЗП при МИ сопровождается ростом летальности [9], большинством авторов рекомендуется применение СЗП при ДВС-синдроме. Доступны работы, отмечающие способность гепарина предупреждать развитие некрозов при МИ [10], обсуждается эффективность плазмафереза [11]. Принятая в нашей клинике терапия ДВС-синдрома предполагает назначение гепарина в дозе 50-200 ед/кг массы тела в сутки, под контролем показателей коагулограммы. При наличии гиперкоагуляции применяются дозы до 150-200 ед/кг массы тела гепарина. Критерием эффективности гепаринотерапии является удлинение времени свертывания в 2-3 раза от исходного показателя. При развитии переходной и гипокоагуляционной фаз ДВС-синдрома мы применяем одногруппную СЗП, которая вводится внутривенно в сочетании с гепарином в дозе 25-50 ед/кг массы тела. Критерием эффективности такой терапии будет повышение уровня фибриногена до 1,5-2 г/л, повышение протромбинового индекса свыше 60%, прекращение кровоточивости со слизистых, из мест инъекций. Суточная доза гепарина в фазе гипокоагуляции не превышает 100 ед/кг массы тела. Комплекс терапии включает дезагреганты. При неэффективности описанного комплекса терапии применяются ингибиторы протеаз, при тяжелой тромбоцитопении - трансфузии тромбомассы.

Кортикостероиды.

  Контролируемые исследования не выявили положительного влияния стероидов на исход СШ. Поэтому гормоны должны быть использованы с заместительной целью при развитии острой недостаточности надпочечников или при лечении тяжелого менингита. Применение стероидов снижает частоту осложнений и летальность при менингитах. Дексаметазон при менингитах назначается в дозе 0,4 мг/кг массы тела каждые 12 часов в течении 2-х суток или 0,15 мг/кг каждые 6 часов в течении 4-х суток [12]. В настоящее время при лечении септического шока рекомендуется назначение физиологических доз гидрокортизона, которое позволяет повысить эффективность и уменьшить дозы симпатомиметиков [13]. При подозрении на развитие острой недостаточности надпочечников или рефрактерности к симпатомиметикам назначают гидрокортизон из расчета 2 мг/кг массы тела внутривенно, повторяя введение 1-2 мг/кг каждые 6 часов.

Обеспечение пластических и энергетических потребностей.

  Для предупреждения транслокации кишечной флоры показано раннее энтеральное питание с использованием элементных или полуэлементных диет («Пептамен», «Берламин», «Клинутрен», «Изокал»), которое следует начинать после стабилизации гемодинамики, при отсутствии пареза кишечника и кишечного кровотечения. Для стимуляции перистальтики целесообразно использовать гиперосмолярные растворы (Сорбилакт^®) в сочетании с убретидом и прокинетиками (метоклопрамид, домперидон). При невозможности энтерального питания применяется сбалансированное парентеральное питание, которое также начинается после стабилизации гемодинамики и устранения грубых метаболических и электролитных нарушений.

Респираторная поддержка.

  Около 60% детей, поступающих в отделения интенсивной терапии с МИ, нуждаются в искусственной вентиляции легких (ИВЛ) [14]. Своевременное ее начало играет важную роль в снижении летальности. Показания для ИВЛ: сохранение шока, несмотря на инфузию 60-90 мл/кг массы тела жидкости; нарастание признаков ОРДС; нарушения сознания (осложненная кома I, и более глубокие степени угнетения сознания), высокая внутричерепная гипертензия, угроза развития вклинения; тяжелая левожелудочковая недостаточность, угроза развития отека легких. Проведение ИВЛ осуществляется в соответствии с положениями легочно-протективной вентиляции. Это достигается ограничением дыхательного объема, пикового и среднего давления в дыхательном цикле, использованием оптимальных значений положительного давления в конце выдоха (ПДКВ) и увеличением продолжительности времени вдоха. При выраженной внутричерепной гипертензии необходимо обеспечивать умеренную гипервентиляцию (РаСО2 = 32-36 мм рт. ст.) и адекватную оксигенацию (РаО2 = 80-100 мм рт. ст., SpO2 = 98-99%). Наличие внутричерепной гипертензии не является противопоказанием для использования ПДКВ, если оно необходимо для достижения адекватной оксигенации.

Экспериментальные методы терапии.

  Сохраняющаяся высокая летальность при молниеносных формах МИ побуждают к поиску альтернативных направлений в терапии, одним из которых явилось применение эфферентных методов детоксикации. Несмотря на обнадеживающие результаты некоторых, наблюдений эффективность этих методов не доказана. Поэтому, ранняя диагностика и антибактериальная, респираторная и циркуляторная поддержка являются оптимальными методами улучшения исхода [8].   Для подтверждения этого тезиса хотелось бы продемонстрировать полученные нами результаты, которые обеспечены реализацией новых направлений антибактериальной терапии, циркуляторной и респираторной поддержки. За период 1999-2003 гг. нами обследовано более 300 детей всех возрастных групп с МИ, которые находились на лечении в ОИТ Харьковской областной детской инфекционной клинической больницы. 47 из них были оценены по шкале менингококковой септицемии Глазго. Прогнозированная летальность в этой группе больных составила 73%. Нам удалось снизить процент неблагоприятных исходов почти в два раза – до 38,3%. Даже среди больных с молниеносными формами менингококцемии, имевших оценку на 0,81 балла и вероятность наступления летального исходамомент поступления 12,08 более 87,5%, удалось добиться выздоровления 28% пациентов.   Таким образом, хотелось бы подчеркнуть мысль о том, что фульминантное течение болезни не является фатальным, а в значительной мере обязано своему развитию несвоевременной диагностике, позднему началу ИТ или ее неадекватности. Даже самые тяжелые формы заболевания, при условии проведения высококвалифицированной и максимально ранней ИТ становятся обратимыми и оставляют надежду на сохранение жизни.