4.Патогенез
Под действием этиологического фактора на интерорецепторы слизистой оболочки бронхов (холодный воздух, пыль, раздражающие газы, вирусы, бактерии, грибы, токсины и др.) нарушается нервная и гуморальная регуляция функции бронхов. Капилляры слизистой оболочки вначале спастически сокращаются, затем расширяются, что проявляется сухостью слизистой оболочки, а в дальнейшем экссудацией. Развивается воспалительный процесс в слизистой оболочке бронхов, при этом отмечаются бурное размножение микрофлоры, токсинообразование, частичная гибель бронхиального эпителия и вор-синок. В просвете бронхов и бронхиол накапливается воспалительный экссудат, который состоит из слизи, клеток эпителия, лейкоцитов, эритроцитов, микроорганизмов. Продукты воспаления всасываются в кровь, в результате чего происходит интоксикация организма, снижается продуктивность животного, появляется общая слабость, может отмечаться субфебрильная лихорадка. Вследствие гиперемии и набухания слизистых оболочек уменьшается просвет бронхов, иногда, при накоплении экссудата, они закупориваются, нарушается газообмен, так как недостаточность внешнего дыхания не всегда компенсируется.
При благоприятном течении болезни, когда устраняются этилогические факторы и проводится лечение, организм при помощи компенсаторных механизмов (усиление дыхания, активизация сердечно-сосудистой деятельности, мобилизация клеточных и гуморальных защитных элементов крови и др.) справляется с патологическими изменениями и наступает выздоровление. При неблагоприятном течении болезни воспалительный процесс распространяется на легочную ткань, развивается бронхопневмония.
Если причины, вызывающие бронхит, действуют длительно или периодически повторяются, острый процесс переходит в хронический. В этих случаях количество экссудата уменьшается, он становится вязким, атрофируется и погибает эпителий бронхов; подслизистый слой, а в отдельных случаях и мышечный подвергаются мелкоклеточной инфильтрации и прорастают соединительной тканью. Постепенно снижается защитная функция бронхов, теряется их эластичность, суживается просвет, в организме возникает кислородная недостаточность.
6. Патологоанатомические изменения
При остром катаральном бронхите слизистая оболочка гиперемирована, набухшая, в просвете бронха катаральный экссудат. При гистологическом исследовании обнаруживают десквамацию и гибель бронхиального эпителия, потерю клетками ворсинок, в экссудате большое количество погибших клеток, лейкоцитов, эритроцитов, микробов.
При хронических бронхитах отмечают атрофию слизистых оболочек, потерю эластичности бронхов, в некоторых из них можно обнаружить участки сужения (бронхостеноз) или расширения (бронхоэктазия), перибронхит. В просвете бронхов небольшое количество вязкого слизистого экссудата, в краевых участках легких - эмфизема. При гнойных и фибринозных бронхитах средостенные лимфатические узлы увеличены и отечны.
В данном случае животное не вскрывали.