Глава 8 / патофизиология периферического (органного) кровообращения

193

13 Закат №532

концов к некрозу (инфаркту) окружающих тка­ней.

8.5. ТРОМБОЗ

Тромбоз - прижизненное отложение сгустка стабилизированного фибрина и форменных элементов крови на внутренней поверхности кровеносных сосудов с частичной или полной обтурацией их просвета.

В отличие от внутрисосудистого свертывания крови, связанного с появлением в кровеносном русле рыхлых, слабо фиксированных на стен­ках сосудов фибриновых сгустков, в ходе тром-ботического процесса формируются плотные де­позиты крови, которые прочно «прирастают» к субэндотелиальным структурам и реже эмболи-зируют в другие сосудистые регионы. В среднем период полной трансформации кровяного сгуст­ка в тромб завершается не ранее чем через 6 ч от начала внутрисосудистого свертывания крови.

Структура формирующихся тромбов зависит от особенностей кровотока в сосуде. В артери­альной системе, характеризующейся высокой скоростью кровотока, тромбы состоят в основ­ном из тромбоцитов («белая головка») с неболь­шой примесью эритроцитов и лейкоцитов («крас­ный хвост»), оседающих в сетях стабилизиро­ванного фибрина, тогда как в венозной системе, отличающейся значительно более низкой ско­ростью кровотока, - из эритроцитов, лейкоцитов и небольшого количества тромбоцитов, придаю­щих тромбу гомогенно-красный цвет. Содержа­ние тромбоцитов в артериальных тромбах суще­ственно выше, чем в венозных, а в обоих видах тромбов гораздо выше, чем в крови. Количество эритроцитов в артериальных тромбах несколько ниже, а в венозных почти эквивалентно содер­жанию их в крови. Уровень фибриногена в обо­их видах тромбов соответствует приблизительно двукратной концентрации фибриногена плазмы крови.

Частота возникновения тромбоза исклю­чительно велика. Помимо самостоятельного ге-неза он может встречаться при самых различ­ных заболеваниях сердечно-сосудистой, дыха­тельной, кроветворной, пищеварительной и мо­чеполовой систем, при нарушениях нервной, гормональной и иммунной регуляции, воспале­нии, шоке, в различные периоды операционной

травмы, в до- и послеродовом периоде, при дей­ствии на организм бактериальных и химичес­ких токсинов, ядов, ионизирующего излучения, гравитационных факторов, барометрического давления, нарушениях биоритма и многих дру­гих неблагоприятных воздействиях.

8.5.1. Механизмы тромбообразования в артериях

Ключевыми механизмами тромбообразования в артериях являются: 1) повреждение сосудис­того эндотелия; 2) локальный ангиоспазм; 3) адгезия тромбоцитов к участку обнаженного су­бэндотелия; 4) агрегация тромбоцитов как на поверхности адгезировавших клеток, так и в отдалении от них; 5) активация свертывающей способности крови при снижении ее фибриноли-тических свойств.

Повреждение эндотелия может носить как травматический, так и метаболический ха­рактер. В первом случае происходит обнажение тромбогенных компонентов базальной мембраны - коллагена, эластина и микрофибрилл с после­дующей адгезией к ним тромбоцитов и образо­ванием первичного гемостатического «гвоздя». Во втором случае эндотелий сохраняет морфоло­гическую целостность, однако в функциональ­ном отношении он не может обеспечить полноценную кровесовместимость к тромбоцитам и другим форменным элементам крови за счет потери способности:

1. синтезировать антитромботические, проти- восвертывающие и фибринолитические вещества (активатор плазминогена, простациклин, фактор релаксации - N0, гепариноподобные протеогли- каны гепаран- и дерматансульфат);

2. инактивировать прокоагулянтные вещества (V, VIII, IX и X коагуляционные факторы, тром­ бин, тромбопластин);

3. метаболизировать биологически активные вещества - гормоны, медиаторы белковой и ли- пидной природы, которые прямо или косвенно влияют на систему гемостаза и стенку кровенос­ ных сосудов (биогенные амины, простагланди- ны, тромбоксан А, лейкотриены, тромбоцитак- тивирующий фактор - ТАФ, адениловые нукле- отиды, атерогенные липопротеиды, вазоактивные пептиды, плазменные кинины).

Нарушение метаболической функции эндоте-лиальных клеток приводит к развитию внутри-

194