- •Глава 21 патофизиология высшей нервной деятельности
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 21 / патофизиология высшей нервной деятельности
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 21 / патофизиология высшей нервной деятельности
- •21.4. Типы внд
- •21.5. Информационная патология внд
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •21.6. Саморегуляция поведения
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 21 / патофизиология высшей нервной деятельности
- •21.7. Посттравматическая патология внд
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 21 / патофизиология высшей нервной деятельности
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 21 / патофизиология высшей нервной деятельности
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 21 / патофизиология высшей нервной деятельности
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
- •Глава 21 / патофизиология высшей нервной деятельности
- •Часть III. Патофизиология органов и систем
Глава 21 / патофизиология высшей нервной деятельности
697
21.7.3. Патология полового поведения
Установлено, что обширное повреждение нео-кортекса у высших позвоночных нарушает способность к спариванию; эта реакция пропадает полностью вследствие повреждения 60% от всей площади коры полушарий. Однако у таких животных сохраняется эрекция, и они возбуждаются в присутствии самки, находящейся в состоянии течки. Усиление половой активности у разных видов животных обнаружено вследствие повреждения миндалевидного тела, наоборот, ослабление половой активности отмечается при повреждении даже небольших участков переднего гипоталамуса. Менее выраженные нарушения полового поведения наблюдаются при повреждении и других структур промежуточного и среднего мозга. Однако с точки зрения патогенеза этих нарушений важно, что существуют различные системы регуляции разных компонентов полового поведения - начиная от предварительных игровых реакций и кончая завершением полового акта.
21.7.4. Патология памяти
Нарушение памяти является частым симптомом посттравматической патологии высшей нервной деятельности и наблюдается при повреждении мозга разной локализации. При этом обнаружено избирательное влияние повреждения разных структур мозга на отдельные формы памяти (условнорефлекторная, образная, долгосрочная, краткосрочная) и фазы памяти (восприятие сигнала, его фиксация и воспроизведение). Кроме того, существуют большие различия в результатах влияния повреждения мозга на память у животных, относящихся к разным этапам эволюционного развития: влияние повреждения переднего мозга значительно увеличивается в восходящем ряду животных.
Глубокие нарушения всех видов памяти наблюдаются у высших позвоночных животных после обширного разрушения новой коры; в значительной степени по этой причине условные рефлексы вырабатываются с большим трудом и легко исчезают, т. е. не удерживаются. Повреждение префронтальной коры ведет к существенному нарушению отсроченных реакций (они реализуются с участием краткосрочной памяти), тогда как условные рефлексы (они реализуются с участием долгосрочной памяти) меняются не-
значительно и кратковременно. Влияние повреждения отдельных проекционных областей неокортекса на отсроченные реакции и условные рефлексы зависит от длительности применения сигнала: если оно меньше 100 мс, то след не удерживается после удаления проекционной зоны, соответствующей сигналу. Следовательно, проекционные зоны неокортекса не только воспринимают, но и удерживают след, возникающий от кратковременно (меньший 100 мс) действующего раздражителя. Такое удержание следа необходимо для анализа сигнала, т. е. оценки его биологического значения. Существенное нарушение образной памяти происходит вследствие повреждения ассоциативных областей неокортекса.
Нарушение краткосрочной памяти (нарушение отсроченных реакций) наблюдается при повреждении и других отделов головного мозга. Повреждение различных структур лимбическо-го мозга (поясная и грушевидная извилины, миндалевидное тело) вызывает угнетение или полное исчезновение краткосрочной памяти, однако эти нарушения обратимы, и функция полностью или частично восстанавливается в течение нескольких месяцев. Особый интерес вызывает патогенез нарушения памяти, вызванного повреждением гиппокампа как ведущего симптома хорошо известного в клинике синдрома Корсакова.
Установлено, что повреждение разных отделов гиппокампа по-разному влияет на память. Повреждение дорсального отдела вызывает более глубокие нарушения, чем вентральных отделов. Повреждение гиппокампа более выражен-но влияет на краткосрочную, чем на долгосрочную память. Влияние повреждения гиппокампа на память возрастает в восходящем эволюционном ряду животных. Считается также, что гип-покамп имеет важное значение в функции перевода краткосрочной памяти в долгосрочную и играет преимущественную роль в первичной фиксации следа, тогда как функция длительного удержания следа не связана с гиппокампом. Наконец, и это более вероятно, что гиппокамп оказывает влияние на память благодаря своему участию в организации эмоциональных реакций; в результате его повреждения нарушается регуляция эмоциональной реакции, что вторично ухудшает нормальную организацию памяти.
Нарушение памяти наблюдается и при повреждении других структур. Патогенез наруше-
698