- •2. Исторический обзор развития физиологии человека
- •1. Основные физиологические категории
- •4. Потенциал действия. Ионный механизм возникновения потенциала действия
- •5. Проведение возбуждения
- •Лекция 4 нервная система. Структура и функции цнс
- •1. Структура и функции цнс. Функции нейронов
- •4. Рефлекторная деятельность цнс. Объединение нейронов в нервные центры
- •1. Структура и функции синапсов. Возбуждающие и тормозные синапсы
- •1. Значение процесса торможения в цнс
- •3. Явления иррадиации и концентрации. Другие принципы координационной деятельности цнс. Принцип доминанты
- •Принцип обратной связи.
- •1. Спинной мозг. Нейронная организация. Функции спинного мозга
- •1. Функции промежуточного мозга
- •2. Неспецифическая система мозга
- •3. Функции мозжечка
- •4. Базальные ядра
- •1. Функциональная организация внс
- •2. Функции симпатической нервной системы
- •3. Функции парасимпатической нервной системы
- •4. Вегетативные рефлексы
- •4. Функциональное значение различных корковых полей
- •1. Парная деятельность и доминирование полушарий
- •2. Условия образования и разновидности условных рефлексов
- •1. Функциональная организация скелетных мышц
- •1. Одиночное и тетаническое сокращение
- •2. Композиция мышечных волокон
- •3. Режимы работы мышцы
- •4. Роль атф в механизмах мышечного сокращения. Энергетика мышечного сокращения
- •Роль цнс в регуляции соматических функций
- •1. Основные принципы организации движений
- •1.1. Общая схема управления движениями
- •1.2. Рефлекторное кольцевое регулирование и программное управление движениями
- •1.3. Три основных функциональных блока мозга
- •2. Роль различных отделов цнс в регуляции позно-тонических реакций
- •2.1. Роль спинного мозга
- •2.2. Роль коры головного мозга, мозжечка и ствола мозга
- •2.3. Рефлексы поддержания позы (установочные)
- •Лекция 18 роль различных отделов цнс в регуляции движений
- •4. Нисходящие моторные системы
- •2. Основные функции сенсорных систем
- •3. Классификация и механизмы возбуждения рецепторов
- •4. Свойства рецепторов
- •5. Кодирование информации
- •3. Физиологический механизм восприятия звука
- •5. Функционирование вестибулярного аппарата
- •6. Влияние вестибулярной системы на различные функции организма
- •3. Сенсорные системы кожи, внутренних органов, вкуса и обоняния
- •3.1. Кожная рецепция
- •3.2. Висцероцептивная (интерорецептивная) сенсорная система
- •4. Переработка, взаимодействие и значение сенсорной информации
- •Лекции 23 - 24
- •1. Общая характеристика эндокринной системы
- •3. Состав и основные параметры крови
- •4. Форменные элементы крови
- •4.1. Функции эритроцитов
- •4.2. Функции лейкоцитов
- •4.3. Функции тромбоцитов
- •2. Свертывание крови
- •1. Функции сердца и его физиологические свойства
- •1. Внешнее дыхание (вентиляция легких)
- •1. Общая характеристика пищеварительных процессов
- •2.1. Пищеварение в полости рта
- •2.5. Пищеварение в толстом кишечнике
- •Часть 1
1. Функциональная организация скелетных мышц
У позвоночных животных и человека существует 3 вида мышц: поперечнополосатые скелетные мышцы, особая поперечнополосатая сердечная мышца и гладкие мышцы внутренних органов, сосудов и кожи. Все они различаются строением и физиологическими свойствами.
Скелетные мышцы человека содержат около 300 млн мышечных волокон и имеют площадь порядка 3 м2. Целая мышца представляет собой отдельный орган, а мышечное волокно - клетку. Мышцы иннервируются:
-
двигательными нервами (являющимися отростками нервных клеток - мотонейронов, расположенных в передних рогах спинного мозга или в двигательном ядре черепного нерва), передающими из центров моторные команды;
-
чувствительными нервами, несущими в центры информацию о напряжении и движении мышц;
-
симпатическими нервными волокнами, влияющими на обменные процессы в мышце.
Функции скелетных мышц заключаются:
-
в перемещении тела в пространстве (локомоция);
-
в перемещении частей тела друг относительно друга;
-
в поддержании позы тела.
Кроме того, один из результатов мышечного сокращения - выработка тепла.
Функциональной единицей мышцы является двигательная единица (ДЕ), состоящая из мотонейрона спинного мозга, его аксона (двигательного нерва) с многочисленными окончаниями и иннервируемых им мышечных волокон. Возбуждение мотонейрона вызывает одновременное сокращение всех входящих в эту единицу мышечных волокон. Двигательные единицы небольших мышц содержат малое число мышечных волокон (ДЕ мышц глазного яблока 3 – 6 волокон, мышц пальцев руки 10 – 25 волокон), а ДЕ крупных мышц туловища и конечностей – до нескольких тысяч (например, ДЕ икроножной мышцы человека – около 2 000 мышечных волокон).
Мелкие мышцы иннервируются из одного сегмента спинного мозга, а крупные мышцы – мотонейронами 2 – 3 спинальных сегментов. Мотонейроны, иннервирующие одну мышцу, составляют общий мотонейронный пул, в котором могут находиться мотонейроны различных размеров. Большие ДЕ образованы крупными мотонейронами, которые имеют толстые аксоны, множество концевых разветвлений и большое число свя-занных с ними мышечных волокон. Такие ДЕ имеют низкую возбудимость, генерируют высокую частоту нервных импульсов (порядка 20 – 50 импульсов в 1 с) и характеризуются высокой скоростью проведения возбуждения. Они включаются в работу лишь при высоких нагрузках на мышцу. Мелкие ДЕ имеют мотонейроны небольших размеров, тонкие и медленно проводящие аксоны, малое число мышечных волокон. Они легко возбудимы и включаются в работу при незначительных мышечных усилиях.
Нарастание нагрузки вызывает активацию различных ДЕ скелетной мышцы в соответствии с их размерами – от меньших к большим (правило Хеннемана).
Мышечное волокно представляет собой вытянутую клетку (ее диаметр около 10 – 100 мкм, а длина 10 – 12 см). Волокно окружено оболочкой – сарколеммой, внутреннее содержимое – саркоплазма, в которой расположены ядро, энергетические центры – митохондрии, белковые депо – рибосомы, лизосомы, сократительные элементы – миофибриллы, а также замкнутая система продольных трубочек и цистерн, расположенных вдоль миофибрилл и содержащих ионы Са2+, – саркоплазматический ретикулум (СПР). Поверхностная мембрана клетки через равные промежутки образует поперечные трубочки, входящие внутрь мышечного волокна, по которым внутрь клетки проникает потенциал действия при ее возбуждении.
Структура миофибрилл и ее изменения при сокращении. С помощью электронного микроскопа установлено, что каждая миофибрилла мышечного волокна диаметром около 1 – 2 мкм, длиной 2 – 2,5 мкм состоит из протофибрилл, представляющих собой удлиненные полимеризованные молекулы сократительных белков актина и миозина. Миозиновые протофибриллы (нити) вдвое толще актиновых филаментов. Они расположены таким образом, что вокруг миозиновых нитей находится 6 актиновых нитей, а вокруг каждой актиновой – 3 миозиновых.
Миофибриллы представляют собой сократительный аппарат мышечного волокна. В поперечнополосатых мышечных волокнах они разделены на правильно чередующиеся участки (диски), обладающие разными оптическими свойствами (рис. 19). Одни участки анизотропны (их обозначают буквой А), т.е. обладают двойным лучепреломлением. В обыкновенном свете они выглядят темными, а в поляризованном – прозрачными в продольном направлении и непрозрачными в поперечном. Другие участки в обыкновенном свете выглядят светлыми – они изотропны (их обозначают букой I). В середине диска А различается светлая полоска Н, посередине диска I – темная полоска Z, представляющая собой тонкую мембрану, сквозь поры которой проходят миофибриллы.
а
■ ■ 1MIII
z
б а
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
—— |
|
|
|
|
|
ta,^— |
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
1^^^ |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
в а
Рис. 19. Структура миофибриллы (схема)
На рис. показаны диски А и I, полоски Z и H (а), взаимное расположение толстых (миозиновых) и тонких (актиновых) нитей в расслабленной (б) и сокращенной (в) миофибрилле.
В состоянии покоя мышечного волокна филаменты расположены в миофибрилле таким образом, что тонкие длинные актиновые нити входят своими концами в промежутки между толстыми и более короткими миозиновыми нитями. Благодаря этому в диске I отсутствуют толстые нити, а в зоне Н – тонкие. Мембрана Z, проходя через середину диска I, скрепляет между собой эти нити. Таким образом, миофибриллы разделены Z-мембранами на отдельные участки – саркомеры, в средней части которых расположены преимущественно миозиновые нити, а актиновые нити прикреплены к Z-мембранам по бокам саркомера.
При сокращении мышечного волокна указанные нити не укорачиваются, а начинают «скользить» друг по другу, актиновые нити вдвигаются в
промежутки между миозиновыми, в результате чего диски I укорачиваются, а диски А сохраняют свой размер. Почти исчезает светлая полоска Н, т.к. актиновые нити при сокращении сближаются друг с другом своими концами. Причиной «скольжения» является химическое взаимодействие между актином и миозином в присутствии ионов Са2+ и АТФ.
Т.е. разная способность актина и миозина преломлять свет создает в состоянии покоя мышцы ее поперечнополосатый вид в световом микроскопе.
Нити актина (тонкие филаменты) составляют около 20 % сухого веса миофибрилл. Тонкие филаменты состоят из белков актина, тропомиозина и тропонина. Их основным компонентом является актин – глобулярный белок, образующий двунитчатую структуру. Тропомиозин представляет собой палочкообразную молекулу, тропонин – сферическую молекулу.
На протяжении актиновой нити каждый виток содержит одну молекулу тропомиозина, по 14 молекул глобулярного актина (по 7 молекул с обеих сторон, наподобие нитки с бусинками), а также центры связывания ионов Са2+, в которых содержится особый белок тропонин С, участвующий в образовании связи актина с миозином.
Толстые филаменты состоят из уложенных параллельно 400 молекул миозина. Палочковидная молекула миозина состоит из глобулярной части (образующей 2 головки, благодаря которым образуются поперечные мостики между миозином и актином), присоединенной к очень длинному стержню, который представляет собой двуцепочечную спираль.
Впервые В. А. Энгельгард и М. Н. Любимова в 1939 г. нашли, что мышечный белок миозин обладает свойствами фермента аденозинтрифосфатазы, т.е. катализирует гидролиз АТФ. Эти авторы также обна-ружили, что под влиянием АТФ изменяются и механические свойства миозина – резко увеличивается растяжимость его нитей. Было также показано, что актин активирует АТФ-азную активность миозина.
2. Механизмы сокращения и расслабления мышечного волокна
При произвольной внутренней команде сокращение мышцы человека начинается примерно через 0,05 с (50 мс). За это время моторная команда передается от коры больших полушарий к мотонейронам спинного мозга и по двигательным волокнам к мышце. Подойдя к мышце, процесс возбуждения должен с помощью медиатора преодолеть нервно-мышечный синапс, что за-нимает примерно 0,5 мс. Медиатором здесь является ацетилхолин, который содержится в синаптических пузырьках в пресинаптической части синапса. Нервный импульс вызывает перемещение синаптических пузырьков к преси-
наптической мембране, их опорожнение и выход медиатора в синаптическую щель Действие ацетилхолина на постсинаптическую мембрану чрезвычайно кратковременно, после чего он разрушается ацетилхолинэстеразой на уксус-ную кислоту и холин. По мере расходования запасы ацетилхолина постоянно пополняются путем его синтезирования в пресинаптической мембране.
Выделившийся в синаптическую щель медиатор прикрепляется к рецеп-торам постсинаптической мембраны и вызывает в ней явления деполяризации. Небольшое подпороговое раздражение вызывает лишь местное возбуждение или небольшой амплитуды потенциал концевой пластинки (ПКП).
При достаточной частоте нервных импульсов ПКП достигает порогового значения и на мышечной мембране развивается мышечный потенциал действия. Он (со скоростью 5 м/с) распространяется вдоль по поверхности мышечного волокна и заходит в поперечные трубочки внутрь волокна. Повышая проницаемость клеточных мембран, потенциал действия вызывает выход из цистерн и трубочек саркоплазматического ретикулума ионов Са2+, которые проникают в миофибриллы, связываются там с тропонином С (центром связывания этих ионов на молекулах актина) и вызывают изменение конформации этого белка.
Под влиянием Са2+ длинные молекулы тропомиозина проворачива-ются вдоль оси и скрываются в желобки между сферическими молекулами актина, открывая участки прикрепления головок миозина к актину. Тем самым между актином и миозином возникают так называемые поперечные мостики, т.к. образуется белок актомиозин. При этом головки миозина совершают гребковые движения, обеспечивая скольжение нитей актина вдоль нитей миозина с обоих концов саркомера к его центру, т.е. механическую реакцию мышечного волокна (рис. 20.).
Рассмотрим механизм этого процесса. Модель «весельной лодки» является наиболее приемлемой в настоящее время. Согласно этой модели на миозиновом стержне имеется подвижный шарнир: при связывании глобулярной головки миозина соответствующим участком актина происходит поворот в области шарнира. Именно такие повороты, происходящие одновременно в многочисленных участках взаимодействия миозина и актина, являются причиной втягивания актиновых филаментов в Н-зону. Здесь они контактируют или (при максимальном укорочении) даже перекрывают друг друга. Энергия этого процесса поставляется за счет гидролиза АТФ. Т.к. цикл состоит из соединения и разъединения нитей, предполагают, что АТФ гидролизуется на миозиновой головке при разрыве связи с актином.
Энергия гребкового движения одного мостика производит перемещение на 1 % длины актиновой нити. Чтобы обеспечить дальнейшее продвижение нити и, соответственно, сокращение волокна, необходимо, что-
бы эти мостики разъединились и прикрепились к новым участкам актиновой нити. Такое разъединение мостиков осуществляется при расщеплении молекул АТФ АТФ-азой миозина. Таким образом, взаимодействие миозина и актина, возможное при связывании Са2+ тропонином С, активирует АТФ-азу миозина, последняя расщепляет АТФ, а это приводит к разъединению миозина и актина. В присутствии Са2+ и АТФ этот процесс многократно повторяется: мостики повторно образуются и расходятся, в результате чего актиновые нити «скользят» и мышечное волокно укорачивается.
бочки и цистерны с ионами Ca 2+, а – тонкие нити актина, м – толстые нити миозина с головками на концах. Толстые стрелки – распространение ПД при возбуждении волокна, перемещение ионов Ca 2+ из цистерн и продольных трубочек в миофибриллы (где они содействуют образованию мостиков между нитями актина и миозина), скольжение этих нитей (сокращение волокна) за счет гребковых движений нитей миозина
В результате повторения процессов многократного образования и распада мостиков между миозином и актином сокращается длина отдельных саркомеров и всего мышечного волокна в целом. Максимальная концентрация кальция в миофибрилле достигается уже через 3 мс после появления потенциала действия в поперечных трубочках, а максимальное напряжение мышечного волокна – через 20 мс.
Весь процесс от появления мышечного потенциала действия до сокращения мышечного волокна называется электромеханической связью, или электромеханическим сопряжением.
В результате сокращения мышечного волокна актин и миозин более равномерно распределяются внутри саркомера, и исчезает видимая под микроскопом поперечная исчерченность мышцы.
Расслабление мышечного волокна связано с работой особого механизма - «кальциевого насоса», который обеспечивает откачку ионов Са2+ из миофибрилл обратно в трубочки саркоплазматического ретикулума. На это также тратится энергия АТФ.
Процесс освобождения Са2+ прекращается после окончания пика потенциала действия. Тем не менее сокращение продолжает нарастать до тех пор, пока активация кальциевого насоса ретикулума не вызовет снижения концентрации ионов Са2+ в саркоплазме. Тогда сокращение сменяется расслаблением.
Таким образом, последовательность событий, ведущих к сокращению, а затем расслаблению мышечного волокна, представляется в следующем виде: раздражение —► возникновение потенциала действия —► проведение его вдоль сарколеммы и вглубь волокна по трубочкам—►освобождение Са2+ из цистерн саркоплазматического ретикулума и диффузия его к миофибриллам -+> взаимодействие («скольжение») актиновых и миозиновых нитей, приводящее к укорочению миофибриллы —» активация кальциевого насос —►снижение концентрации свободных ионов Са2+ в саркоплазме —► расслабление миофибрилл.
Присутствие АТФ в мышце является обязательным условием для обратимости связывания актина и миозина. Трупное окоченение возникает при условии, если концентрация АТФ в мышце падает ниже некоторой критической величины. Тогда комплекс актин-миозин становится стабильным.
Лекция 15 ФИЗИОЛОГИЯ МЫШЦ (продолжение)
-
Одиночное и тетаническое сокращение.
-
Электромиограмма.